Инфекционные болезни у детей - часть 44

циях торможения гемагглютинации. Выделение
вируса считается самым достоверным методом
диагностики, однако этот метод имеет ограничен-

ное практическое значение ввиду сложности и
трудоемкости. Большее практическое значение
имеет метод иммунофлюоресценции, с помощью
которого можно получить подтверждение диагно-
за уже через 4-5 часов. Для серологической диаг-
ностики используют РСК, РТГА и РН. Сыворотки

да исследования берут в начале заболевания и
через 10-14 дней. Нарастание титра антител в
динамике заболевания в 4 и более раз указывает

на парагриппозную этиологию заболевания.

Дифференциальный диагноз. Парагрипп

дифференцируют от острых респираторных забо-

леваний другой этиологии (грипп, аденовирусные
заболевания, PC-инфекция и др.). Наличие син-
дрома крупа в начале заболевания и повышение
температуры тела при нерезко выраженных сим-
птомах интоксикации дают основание предпола-

гать парагрипп. Однако окончательно установить
этиологию болезни можно после лабораторного
обследования, поскольку такие же симптомы мо-

гут быть и при гриппе, и при острых респиратор-

ных заболеваниях другой вирусной этиологии.

Лечение парагриппа симптоматическое. Про-

водится в домашних условиях. Госпитализации

подлежат лишь дети с синдромом крупа и тяже-
лым бактериальным осложнением. Назначается
постельный режим и симптоматические средства
("Детский Тайленол от простуды", бруфен сироп и

др.). Диета должна быть полноценной, легко ус-
вояемой, без существенного ограничения пище-
вых ингредиентов. Пища дается в теплом виде. В
тяжелых случаях применяют противогриппозный
иммуноглобулин, содержащий антитела и к пара-
гриппозным вирусам 1-3 типа. При осложнениях
применяют антибиотики по общим правилам.

Прогноз благоприятный. Летальные исходы

возможны только при возникновении тяжелых
бактериальных осложнений (пневмония, гнойно-

некротический ларинготрахеобронхит и др.).

Профилактика. Специфическая профилакти-

ка парагриппа не разработана. Общепрофилакти-

ческие мероприятия такие же, как при гриппе.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Аденовирусная инфекция — острое респира-

торное заболевание, характеризующееся лихорад-
кой, умеренной интоксикацией, поражением сли-
зистых оболочек дыхательных путей, нередко —
конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.

Заболевание занимает важное место в патоло-

гии детей раннего возраста. В межэпидемический
по гриппу период на долю аденовирусной инфек-
ции в этом возрасте приходится до 15-30% всех
вирусных заболеваний респираторного тракта. К
5-летнему возрасту практически все дети перебо-
левают аденовирусной инфекцией, причем поло-
вина детей переносит инфекцию повторно.

Этиология. Аденовирусы впервые выделены

в 1953 г. W.Rowe, RHubner, L.Gilmore, Т.Ward,
R.Parrot (США) из удаленных у детей миндалин и
аденоидов. Поскольку новые вирусы вызывали в
культуре ткани дегенерацию, их называли АД
(adenoid degeneration). Вскоре было показано, что

обнаруженные вирусы вызывают у человека по-
ражение верхних дыхательных путей, конъюнкти-
вы глаз (Hilleman.  Η . , Werner J, 1954). По пред-
ложению Enders все болезни, вызываемые этими
вирусами, стали называть аденовирусными.

В настоящее время известна 41 разновидность

(сероваров) аденовирусов, выделенных от челове-

ка. Значение разных сероваров в патологии не-
одинаково. Серовары 4 и 7 чаще выделяются от
больных с катаром верхних дыхательных путей,
серотип 3 — при фарингоконъюнктивальной ли-
хорадке, 1, 3 и 7а —пневмонии, 5 — фарингите, 8
— кератоконъюнктивите и т.д. Весте с тем, один

и тот же аденовирус может вызывать разные кли-
нические формы, также как и разные серовары
могут вызывать одно и то же заболевание.

Вирусные частицы содержат ДНК, имеют

диаметр от 70 до 90 нм, устойчивы во внешней
среде. В вирионе имеется 3 антигена: А-антиген
— общий группоспецифический для всех адено-
вирусов человека, В-антиген — носитель токсиче-
ских свойств и С-антиген — характеризует типос-
пецифичность вируса.

Аденовирусы хорошо размножаются в пер-

вичных и перевиваемых культурах клеток раз-

личного происхождения. Первые признаки пора-
жения клеток начинаются со стороны ядра и по-
являются уже через 12 часов от начала заражения.
Вирусы обладают гамагглютинирующей активно-
стью.

Аденовирусы относительно устойчивы к

внешним факторам среды: при температуре 56°С
погибают в течение 30 мин, при 36°С — через 7

дней, 23°С — 14 дней, хорошо переносят низкие
температуры, устойчивы к органическим раство-
рителям (эфиру, хлороформу и др.).

Эпидемиология. Источником инфекции яв-

ляются больные как явной, так и скрытой, инап-
парантной, формой болезни, а также здоровые

175

носители. Наиболее опасны больные в остром
периоде заболевания. В этом периоде аденовиру-

сы в большой концентрации обнаруживаются в
носоглоточных смывах, соскобах пораженных
конъюнктив, в крови и фекалиях. Больные опасны
в течение первых 2 недель болезни, в редких слу-

чаях выделение вируса продолжается до 3-4 не-
дель.

Механизм передачи инфекции — воздушно-

аэрозольный, но возможен и алиментарный путь
заражения — по типу кишечных инфекций. По-
этому согласно эпидемиологической классифика-
ции заразных болезней аденовирусная инфекция
отнесена как в группу воздушно-капельных, так и
кишечных инфекций.

Дети первых месяцев жизни мало восприим-

чивы к аденовирусной инфекции ввиду наличия
пассивного трансплацентарного иммунитета.
Начиная с 6-го месяца жизни практически все
дети становятся восприимчивыми. В результате

повторных заболеваний дети приобретают актив-
ный иммунитет и, начиная с 7-летнего возраста,

заболеваемость аденовирусной инфекцией резко
снижается.

Заболевания встречаются повсеместно в виде

спорадических случаев и эпидемических вспышек
с локальным характером в детском организован-
ном коллективе. В редких случаях вспышка выхо-
дит за пределы детского коллектива. Максималь-

ное число заболевших в самые крупные вспышки
не превышает 500 человек. Число заболевших во
время вспышки нарастает постепенно и достигает
максимума на 14-16 день, затем вспышка медлен-
но угасает. Наибольшая заболеваемость аденови-

русной инфекцией регистрируется в холодное

время года. В летнее время отмечается споради-
ческая заболеваемость, но не исключается воз-

можность локальных вспышек. У детей заболева-
ния чаще вызываются сероварами 1, 2, 3, 4, 5, 7а,
8, 14 и 21.

Патогенез. Входными воротами инфекции

чаще являются верхние дыхательные пути, иногда
— конъюнктива глаз и кишечник. Путем пиноци-
тоза аденовирусы проникают в цитоплазму, а

затем — в ядро восприимчивых эпителиальных
клеток и регионарные лимфатические узлы. В
ядрах пораженных клеток синтезируется вирусная
ДНК и через 16-20 часов возникают зрелые час-
тицы вируса. Этот процесс приводит к прекраще-
нию деления зараженных клеток, а затем и их
гибели. Размножение вируса в эпителиальных
клетках и регионарных лимфатических узлах
соответствует инкубационному периоду.

Высвобождающиеся вирусные частицы про-

никают в непораженные клетки, а также в кровь.'
Первоначально поражается слизистая оболочка
носа и задней стенки глотки, миндалины. В про-
цесс вовлекаются регионарные лимфатические

узлы. Воспалительные изменения характеризуют-
ся выраженным экссудативным компонентом, что
сопровождается обильным серозным отделяемым

и набухлостью слизистых оболочек. Характерно
поражение конъюнктивы глаз, на слизистой обо-

лочке которой может быть выпот с образованием
нежной фибринозной пленки.

Аденовирусы могут проникать в легкие и

размножаться в эпителии слизистой оболочки
бронхов и альвеол и вызывать пневмонию, некро-

тический бронхит. Аденовирусы попадают также

в кишечник при фекально-оральном пути переда-
чи или заносах кровью.

Наличие вирусемии обеспечивает вовлечение

в процесс не только органов дыхания и желудоч-
но-кишечный тракт, но также почек, печени и
селезенки. При летальных исходах могут обнару-

живаться явления отека мозга.

В патогенезе бронхолегочных проявлений при

аденовирусной инфекции наряду с вирусом боль-
шую роль играет бактериальная инфекция.

Патоморфология. У больных, умерших в ре-

зультате аденовирусной инфекции, макроскопиче-
ски обнаруживается катаральный ларинготрахе-
обронхит с явлениями некроза поверхностного
эпителия. Микроскопически характерно отторже-
ние эпителия дыхательных путей пластами. В
ядрах клеток видны новые ДНК-овые включения.
Под эпителиальным слоем накапливается сероз-
ная жидкость с примесью эритроцитов. Характер-

на мононуклеарная инфильтрация и образование
гигантских одноядерных клеток. Часто обнаружи-

вается гигантоклеточная десквамативная пневмо-
ния. Во внутренних органах выявляются наруше-
ния кровообращения, дистрофические, некробио-
тические и воспалительные процессы. В печени
возможны дистрофические изменения, вплоть до
некроза гепатоцитов. Может развиться мезаденит
и медиастенит.

Клинические проявления. Инкубационный

период — от 2 до 12 дней. Заболевание обычно
начинается остро, но различные симптомы болез-
ни появляются последовательно. Первыми при-
знаками болезни обычно являются повышение
температуры тела и катаральные явления со сто-
роны верхних дыхательных путей. Температура
тела повышается постепенно, достигая максимума
(38-39°С, реже 40°С) ко 2-3-му дню. Симптомы

176

Ряс. 29 Аденовирусная инфекция. Выделения

из носа. Конъюнктивит.

интоксикации выражены умеренно. Отмечается

незначительная вялость, ухудшается аппетит,
возможна головная боль, редко — мышечные и

суставные боли. У некоторых больных отмечается

тошнота, рвота, боли в животе.

С первого дня болезни появляются обильные

серозные выделения из носа (рис. 29), которые
вскоре приобретают слизисто-гнойный характер.

Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемиро-

I

вана. Носовое дыхание затруднено. Весьма харак-
терны изменения ротоглотки. Отмечается умерен-

ная гиперемия и отечность передних дужек и
небных миндалин, но особенно характерно пора-

жение слизистой оболочки задней стенки глотки,

где отмечается так называемый "гранулезный фа-

рингит", при этом задняя стенка глотки выглядит
отечной и гиперемированной с гиперплазирован-

ными яркими фолликулами; боковые валики

глотки увеличены. При ярко выраженном экссу-

дативном компоненте воспаления на гиперплази-

рованных фолликулах бывают видны нежные
белесоватые наложения и стекает густая слизь.

Частым симптомом аденовирусной инфекции

является кашель, который с первых дней болезни
приобретает влажный характер. У детей раннего

возраста кашель нередко бывает сильным, упор-
ным, в легких могут прослушиваться рассеянные

влажные и сухие хрипы, возникающие в связи с

экссудативным характером воспаления в нижних

дыхательных путях.

Самым характерным симптомом аденовирус-

ной инфекции является поражение слизистой

оболочки глаз (рис. 30). Конъюнктивит может
быть катаральным, фолликулярным, пленчатым.
Поражение конъюнктивы глаз может возникать с

первого дня болезни или позже — на 3-5 день

болезни. Обычно вначале поражается один глаз,

на второй день в процесс вовлекается конъюнкти-
ва второго глаза. Дети старшего возраста жалу-

ются на жжение, резь, ощущение инородного тела
в глазах. Кожа век умеренно отечна, гиперемиро-

вана, глаза полуоткрыты. Конъюнктива глаз резко
гиперемирована, зернистая, отечная. В отдельных
случаях на конъюнктиве видна довольно плотная
серовато-белая пленка. Чаще поражается нижнее
веко, но иногда пленка располагается и на верх-
нем веке. В отличие от дифтерии глаза, пленка
при аденовирусной инфекции никогда не распро-
страняется за пределы конъюнктивы.

Конъюнктивит — "визитная карточка" адено-

вирусной инфекции. Появление пленчатого конъ-

юнктивита на фоне выраженных катаральных

явлений позволяет клинически диагностировать

аденовирусную инфекцию.

Благодаря ярко выраженному экссудативному

характеру воспаления, лицо больного пастозное,
веки отечны, небольшое гнойное отделяемое из
глаз, обильное выделение из носа.

При аденовирусной инфекции часто обнару-

живается умеренное увеличение шейных лимфа-

Рис. 30. Аденовирусная инфекция

Пленчатый конъюнктивит.

177

1

3

2

4

5

Рис. 31. Аденовирусная инфекция. 1 - увеличение печени и селезенки; 2 - пленчатый конъ-

юнктивит; 3 - наложения на миндалинах; 4 - ДНК-содержащис включения в ядрах цилиндри-
ческого эпителия; 5 - иммунофлюоресцентное свечение цилиндрического эпителия.

178