Инфекционные болезни у детей - часть 48

Приступ бронхиальной астмы и бронхообст-

руктивный синдром при ОРВИ отличается от

крупа затрудненным выдохом, а не вдохом, отсут-
ствием изменения голоса, навязчивым, но не "ла-
ющим" кашлем, вздутием легких, обилием разно-
калиберных хрипов над поверхностью легких.

При инородном теле дыхательных путей, в

отличие от крупа, нет признаков инфекционного

щесса. Приступ удушья возникает неожиданно,

фоне видимого здоровья, обычно днем во вре-

мя игры или еды ребенка. Аспирация инородного
тела приводит к приступу удушья и приступу
кашля, после чего наступает время полного бла-
гополучия. Помогают в диагностике прямая ла-

рингоскопия и рентгенологическое исследование.

Лечение. Больные с крупом подлежат обяза-

тельной госпитализации в специализированные
боксированные отделения многопрофильной дет-

ской больницы или инфекционные станционары
при наличии отделения реанимации и интенсив-
ной терапии. Лечение детей проводит педиатр при
консультативной помощи отоларинголога. Боль-
ные с декомпенсированным стенозом гортани
подлежат переводу в отделение реанимации и их
лечение осуществляет реаниматолог при непо-

средственном участии педиатра.

Отделение для больных крупом должно быть

оснащено ингаляторами типа "туман", ИП-2 и др.
и оборудовано паракислородными палатками. В
ингалятории необходим круглосуточный пост
специально подготовленной медицинской сестры.

В паракислороднои палатке постоянно сохраняет-
ся микроклимат теплого (ЗО*С) и влажного
(100%) воздуха с 40-50% содержанием кислорода.
Дети с крупом хорошо переносят пар и аэрозоль-
ный кислородный туман, ведут себя в большинст-
ве случаев в такой камере спокойно и часто засы-
пают. Пар способствует уменьшению отека и

спазма, разжижению и отхождению мокроты,
препятствует образованию корок. Высокое содер-
жание кислорода позволяет быстро устранить
кислородное голодание, уменьшить метаболиче-
ский ацидоз, улучшить газовый состав крови ре-
бенка. Через эжекционный увлажнитель в камеру
распыляют различные лекарственные средства в
зависимости от причины обструкции: бронходи-

лататоры (эуфиллин, солутан), β-адреномиметики
(эфедрин), десенсибилизирующие препараты (суп-

растин, тавегил, димедрол), кортикостероидные
гормоны (гидрокортизон, преднизолон), муколи-
тики (трипсин, химотрипсин) и др. Для расчета

дозы лекарственного вещества на одно распыле-
ние необходимо возрастную разовую дозу его

умножить на возрастание коэффициента потерь.

Для детей до 5 мес. он равен 5; от 6 мес. до 2 лет
— 4; от 3 до 5 лет — 3 (Михельсон В.А., Маневич
А.З., 1976). Придавая важное значение лечению
крупа в паракислороднои палатке, мы хотели бы
подчеркнуть, что данный метод терапии противо-
показан детям с обструктивным синдромом, детям
с подозрением на пневмонию, детям с большим
количеством мокроты, а также при гнойно-
некротическом ларинготрахеобронхите.

Лечение крупа в каждом конкретном случае

проводится с учетом степени выраженности сте-
ноза гортани и общетоксических проявлений.

При стенозе гортани I степени можно огра-

ничиться применением щелочно-масляных инга-
ляций или провести лечение в паракислороднои
палатке дробно, по 2 часа 2-3 раза в сутки с ис-
пользованием 2% раствора гидрокарбоната на-
трия. Назначение лекарственных средств в аэро-
золях необязательно; кортикостероидные гормоны
не применяются. Показано теплое питье, горячее
молоко с содой или боржомом, мукопронт, би-
сольвон. Дают 5% раствор натрия бромида, на-
стой валерианы с пустырником. Применяют де-
сенсибилизирующие средства: димедрол, супра-
стин, тавегил в сочетании с эуфиллином в возрас-
тной дозировке; в качестве отвлекающих средств
применяют озокеритовые "сапожки". При накоп-
лении мокроты в дыхательных путях прибегают к
стимуляции кашля шпателем, катетером с после-
дующим отсасыванием слизи электроотсосом.
При наличии общетоксических проявлений, обу-
словленных вирусной инфекцией, проводят весь
комплекс терапевтических мероприятий принятых
при этих заболеваниях (противогриппозный им-
муноглобулин, лейкоцитарный интерферон, инфу-
зия низкомолекулярных коллоидных растворов,

глюкозо-инсулино-калиевой смеси и др). Анти-

биотики назначаются только при наличии бакте-
риальных осложнений (пневмония, ангина, гной-
ный отит и др.).

При стенозе гортани II степени ингаляци-

онная терапия в паракислороднои палатке прово-
дится постоянно. В случае беспокойства ребенка
назначаются оксибутират натрия, дроперидол,
седуксен, дипразин в возрастной дозировке. Важ-
но добиться успокоения ребенка, так как только в
этих условиях возможна полноценная терапия в
условиях паракислороднои палатки. Медикамен-

тозная терапия проводится в виде аэрозольных

ингаляций. Назначают эуфиллин, димедрол, гид-

рокортизон, интерферон, реаферон и др. При на-
личии вязкой мокроты ингаляции проводят с му-

191

колитиками (трипсин, химотрипсин и др), а в
случае обильной мокроты показан постуральный
дренаж. При выраженных общетоксических сим-
птомах лечебные мероприятия проводятся в таком

же объеме, как и при стенозе I степени. При
уменьшении выраженности бронхиальной об-
струкции лечебные мероприятия продолжают как
при стенозе I степени. В случае длительного те-
чения стеноза гортани показана диагностическая
прямая ларингоскопия.

При стенозе III степени лечение рекоменду-

ется проводить в отделении реанимации, при этом
все необходимые манипуляции осуществляются
непосредственно в паракислородной палатке, а
число медикаментозных ингаляций увеличивает-

ся до 4-6 в сутки. При резком возбуждении ребен-
ка целесообразно начинать лечение сразу с вве-
дения оксибутирата натрия, а затем рекомендует-
ся ввести дроперидол. Эти препараты при необхо-
димости можно вводить повторно, чередуя через
каждые 3-4 часа. В состав аэрозолей вводят те же
препараты, что и при стенозе II степени. Для раз-
жижения мокроты широко применяются протео-

литические ферменты, муколитики, бронхолити-
ки, отсасывание мокроты с помощью электроот-
соса и др. Обязательно назначаются антибиотики
(дурацеф, кефзол и др.). Гормональную терапию
проводят выборочно. Она показана только при
вирусной природе крупа и назначается из расчета

1,5-2 мг на кг массы тела (по преднизолону)

внутрь, а также в инъекциях и ингаляциях. При
стенозе гортани III степени, обусловленном гной-
но-некротическим ларинготрахеобронхитом, гор-
мональная терапия не показана. В случае необхо-

димости проводят этиотропную и дезинтоксика-

ционную терапию по общим правилам, но под
строгим контролем диуреза. Общий объем внут-
ривенно вводимой жидкости рассчитывают по 30-
50 мл на кг массы в сутки. При стенозе гортани III
степени внутривенно или внутримышечно назна-

чают сердечные, гепарин, контрикал и др.

При стенозе гортани IV степени требуется

незамедлительно восстановить проходимость ды-
хательных путей с помощью назотрахеальной ин-

тубации пластиковыми трубками или трахеосто-

мы. Показанием для проведения интубации тра-
хеи являются выраженные признаки дыхательной
недостаточности (прогрессирующий цианоз, акро-

цианоз, парадоксальный пульс, нарушение ритма
дыханий, липкий холодный пот, показатель рО

2

ниже 50 мм рт. ст., а рСО

2

 более 70 мм рт. ст.),

которые не проходят, несмотря на проводимое
интенсивное лечение в условиях паракислородной

192

палатки. Комплекс лечебных мероприятий при-
мерно такой же, как и при стенозе III степени.
Важно учитывать, что при продленной интубации
может периодически наступать обтурация интуба-
ционной трубки слизью и корками с немедленным

развитием асфиксии. При длительном стоянии
трубки возможно также образование пролежней в
гортани. Частым осложнением интубации и тра-
хеостомии является нисходящая госпитальная
гнойная инфекция с развитием тяжелой пневмо-
нии. Для профилактики осложнений решающее
значение имеет качество медицинского инстру-
ментария, его соответствие возрасту ребенка,

индивидуализация предметов обихода, качество
обработки и стерилизации медицинского оборудо-
вания, индивидуальный подход, строгая изоляция.

Важно избегать повторных ларингоскопии. При-
бегать к ним только в случае острой необходимо-
сти (для уточнения характера морфологических
изменений в дыхательных путях, экстренного
удаления корок и слизи, если этого не удается
добиться с помощью электроотсоса). Практика
показывает, что при прямой ларингоскопии труд-
но бывает избежать дополнительного травмиро-
вания слизистой оболочки гортани и, кроме того,

сама манипуляция является тяжелым стрессом
для ребенка, что нередко приводит к усилению
асфиксии и ухудшению общего состояния.

При выборе метода восстановления проходи-

мости дыхательных путей необходимо отдавать
предпочтение назотрахеальной интубации, как бо-
лее щадящему и простому в исполнении методу, и

только при отсутствии эффекта, а также при не-
возможности технического его исполнения прибе-
гать сразу к трахеостомии. В особо тяжелых слу-
чаях нисходящего крупа (гнойно-некротический
ларинготрахеобронхит) следует сразу прибегать к

трахеотомии.

Важно также учитывать, что больные с гной-

ным ларинготрахеобронхитом плохо переносят
пар, и поэтому их лечение проводится кислород-
но-медикаментозными аэрозолями, но без пара.

Частой ошибкой при лечении стеноза гор-

тани III-IV степени следует считать и чрезмер-
ное увлечение инфузионной терапией. В каждом

конкретном случае расчет вводимой жидкости

должен проводиться строго индивидуально. При
этом необходимо учитывать наличие общетокси-
ческих проявлений и степень их выраженности,
ведущий синдром и др. При токсических формах
гриппа, как известно, возникает нейротоксикоз с
возможным развитием отека — набухания голов-
ного мозга. К внутривенному введению жидкости

в этих случаях надо вообще относиться крайне
осторожно. Лечение обычно начинают с внутри-
венного введения осмодиуретиков (15% раствор
маннитола в разовой дозе 1 г сухого вещества на
кг массы, лазикс в возрастной дозировке), после

чего можно перелить низкомолекулярный колло-
идный раствор (реополиглюкин) и только после
этого, при необходимости, с максимальной осто-
рожностью приступают к переливанию глюкозо-
инсулино-калиевой смеси. Общий объем внутри-
венно вводимой жидкости у больных крупом не

должен превышать 30-50 мл на кг массы в сутки.
Солевые растворы при этом заболевании вообще
противопоказаны в связи с повышенной прони-
цаемостью клеточных мембран ЦНС и опасно-
стью усиления отека головного мозга.

При стенозе гортани, осложненном пневмони-

ей, к проведению инфузионной терапии также
следует относиться осторожно. В этих случаях
особое значение приобретает постуральный дре-
наж с перкуссионным массажем грудной клетки,

ингаляция средств, разжижающих мокроту, отса-
сывание слизи с помощью электроотсоса, интен-
сивное лечение антибиотиками и др.

Прогноз. При стенозе гортани I и II степени

прогноз благоприятный. При стенозе гортани III
степени прогноз весьма серьезный. Назотрахеаль-
ная интубация и трахеостомия еще больше ухуд-
шают прогноз из-за частого возникновения пнев-
монии. Серьезный прогноз бывает при гнойно-

некротическом ларинготрахеобронхите у детей
раннего возраста с повышенным питанием, тимо-
мегалией, страдающих аномалиями конституции,
с предшествующей сенсибилизацией.

Профилактика. Для предупреждения крупа

решающее значение имеет профилактика гриппа

и других ОРВИ. Особенно важно оберегать детей
первых 3 лет жизни во время эпидемий гриппа.
Определенное значение может иметь закаливание

детей, интраназальное распыление интерферона,
дыхательная гимнастика, использование специ-

фических средств профилактики гриппа, ОРВИ.

КОРЬ

Корь — вирусная инфекция, передающаяся

воздушно-капельным путем, характеризующаяся
цикличностью течения, синдромами интоксика-
ции, катарального воспаления и экзантемы.

В изучении кори можно выделить 3 основных пе-

риода: 1) до применения антибактериальной терапии;
2) при использовании антибактериальных средств; 3)
при введении активной иммунизации.

Корь в первом периоде характеризовалась всеоб-

щей заболеваемостью и большой тяжестью с высокими
показателями летальности и смертности, вполне оп-
равдывая название "детской чумы". Так, потери от
кори за 10 лет (1900-1910) в одной только Европе
составили около миллиона человек. Давно было из-

вестно, что тяжесть течения и неблагоприятный исход
кори определяются в основном осложнениями. По мере
накопления микробиологических, патоморфологиче-
ских и клинических данных было установлено ведущее
значение в развитии осложнений различной бактери-

альной флоры — патогенной и даже условнопатоген-
ной: пневмококковой, стрептококковой, стафилококко-
вой и др. Важную роль в изучении этиопатогенеза

осложнений кори сыграли исследования М. Г. Даниле-
вича, который еще в 20-х годах нашего столетия не
только впервые установил значение в возникновении
осложнений микробного перекрестного инфицирова-

ния, особенно внутрибольничного, но и разработал
практические мероприятия по его предупреждению.

Второй период — от введения в практику сульфа-

ниламидов и антибиотиков (1939-1944) до применения
активной иммунизации против кори (60-е годы).

Антибактериальная терапия позволила уменьшить

летальность от кори в десятки и сотни раз, резко сни-
зив частоту и тяжесть осложнений кори. Однако забо-
леваемость корью, по-прежнему, оставалась высокой, в
связи с чем корь на данном этапе все еще продолжала
играть существенную роль в патологии детей.

Третий период характеризуется введением в прак-

тику активной иммунизации в сочетании с использова-
нием в лечении больных антибиотиков. Прививки
против кори были начаты впервые в Ленинграде в
начале 60-х годов, в 1967 г. вакцинация была введена
как обязательная по всей стране. В условиях широкого
проведения активной иммунизации удалось добиться
значительного и стабильного снижения заболеваемо-
сти, произошло также дальнейшее снижение показате-
лей тяжести кори.

Таким образом, использование эффективных ле-

чебных и профилактических средств обусловило суще-
ственные изменения в эпидемиологической характери-
стике кори, сделало ее управляемой инфекцией.

Этиология. Фильтрующаяся природа возбудите-

ля кори была доказана в 1911 г. классическими опыта-
ми Андерсена и Гольдбергера, которым удалось полу-
чить экспериментальную корь у обезьян при заражении
их фильтратами слизи из носа больных корью.

Вирус кори впервые был выделен в 1954 г. амери-

канскими учеными Эндерсом и Пиблсом, которые
разработали надежную методику его культивирования
на тканевых средах. В 1958 году А.А. Смородинцев и
сотрудники ЛНИИЭМ им. Пастера выделили вирус из
крови и отделяемого носоглотки больных корью, что
положило начало работам по изучению вируса и разра-

193

ботке вакцины в нашей стране. В настоящее время,
благодаря многочисленным и разносторонним иссле-
дованиям отечественных и зарубежных ученых, этио-
логия кори изучена достаточно полно и глубоко.

Возбудитель кори относится к группе крупных

миксовирусов, имеет неправильную сферическую
форму с диаметром вириона 120-250 нм. Иссле-

дование химического состава выявило наличие в

нем рибонуклеиновой кислоты и наружной липо-
протеиновой оболочки. Коревой вирус имеет
сложную антигенную структуру и обладает ин-
фекционными, комплементсвязывающими, ге-
магглютинирующими и гемолизирующими свой-
ствами. Изучение штаммов вируса кори, выде-
ленных в различных странах мира, показало их
полную идентичность в антигенном отношении. В
ответ на воздействие антигенов вируса кори в ор-
ганизме больного или вакцинированного ребенка
вырабатываются соответствующие антитела (ви-

руснейтрализующие, комплементсвязывающие,
антигемагглютинирующие, антигемолизирую-
щие), которые могут быть выявлены соответст-

вующими серологическими реакциями. Возбуди-

тель кори неустойчив во внешней среде, чувстви-
телен к ультрафиолетовым лучам и видимому
свету: при дневном свете в капельках слюны по-

гибает в течение 30 минут, при высыхании —
сразу же. Устойчив к антибиотикам. Вирус может
быть выделен из крови и носоглоточных смывов
больных корью в катаральном периоде и в первые
часы появления сыпи. Ряд авторов показали воз-
можность его выделения и из других материалов

— кала, мочи, спинно-мозговой жидкости, отде-
ляемого конъюнктив, лейкоцитов крови. При
размножении в тканевых культурах вирус кори
вызывает характерные цитопатические изменения
с образованием синтиция, гигантских многоядер-

ных клеток, а также клеток веретенообразной и
звездчатой формы. После длительных пассажей
на тканевых средах из некоторых штаммов полу-

чаются аттенуированные непатогенные штаммы с
высокой антигенной активностью, которые могут
быть использованы для иммунизации против
кори.

Эпидемиология. Источником коревой ин-

фекции является только больной человек. Вирусо-
носительство при кори не установлено. Зарази-

тельность больного начинается с последних дней
инкубационного периода и продолжается в тече-
ние периодов катарального и высыпания. Наибо-
лее заразительным больной является в катараль-
ном периоде, к 3-4 дню от начала высыпания его
эпидемическая опасность резко снижается. С 5-го

дня высыпания больной считается незаразным и
его изоляция может быть прекращена. Реконва-
лесценты кори эпидемически безопасны. Больные
абортивной или митигированной формой кори

могут быть источниками инфекции, однако их
заразительность меньше и значительно короче.

Путь передачи вируса кори от больного к

здоровому человеку воздушно-капельный. Вирус в
большом количестве попадает в окружающую
среду в виде капелек слизи при кашле, чихании,
разговоре. Он может распространяться на значи-
тельные расстояния от больного, проникать в
соседние помещения, расположенные по общему
коридору, в группы детского учреждения, имею-
щие общий вход, и даже на другие этажи (при
наличии общей лестничной клетки или через ще-
ли). Через предметы и третье лицо передача ин-
фекции практически отсутствует, вследствие ма-
лой устойчивости вируса во внешней среде. Одна-
ко в исключительных случаях возможность такой
передачи все же следует учитывать (при непо-
средственном переходе в течение короткого срока
от больного к здоровому, восприимчивому к ко-

ри).

Естественную восприимчивость к кори

можно считать всеобщей (индекс восприимчи-

вости приближается к единице). Единственной
возрастной группой с временной естественной
защищенностью против кори являются дети пер-
вых трех месяцев жизни с врожденным иммуни-
тетом, полученным от матери, перенесшей корь
или прививку. После 3 месяцев иммунитет снижа-
ется и в возрасте 6-10 месяцев жизни дети стано-
вятся восприимчивыми к кори. Однако, если мать
корью не болела и не привита, ребенок оказыва-
ется восприимчивым к кори уже с первых дней
жизни. Может быть даже внутриутробное зараже-
ние ребенка, если мать заболевает корью во время
беременности.

До введения массовой иммунизации против кори

иммунитет к этой инфекции вырабатывался только
путем перенесения заболевания. Самой восприимчивой
группой являлись дети 1-8 лет, что обусловливало
особенности эпидемического процесса с наиболее вы-
сокими показателями заболеваемости именно в этой
возрастной группе. В более старшем возрасте число
восприимчивых к кори было значительно меньше, что
проявлялось низкой заболеваемостью корью детей этой
категории. Взрослые болели корью исключительно
редко, так как почти все успевали перенести ее в дет-
стве. В современных условиях иммунитет против кори
может быть получен также и в результате активной
иммунизации, роль которой в создании иммунной
прослойки среди детского населения постоянно возрас-

194