Инфекционные болезни у детей - часть 41

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

Острые респираторные вирусные инфекции

(ОРВИ) — большая группа острозаразных вирус-
ных болезней, характеризующихся общими сим-

птомами инфекционного токсикоза и преимуще-
ственным поражением слизистых оболочек дыха-
тельных путей.

В эту группу заболеваний относят грипп, ри-

новирусную, аденовирусную, респираторно-
синцитиальную (PC), реовирусную инфекции,
некоторые варианты энтеровирусных заболева-
ний, сопровождающихся поражением дыхатель-

ных путей. Перечисленные заболевания не исчер-
пывают этиологической структуры ОРВИ у детей,
поскольку в настоящее время даже с помощью
самых современных методов лабораторной диаг-
ностики удается расшифровать лишь 70% всех
регистрируемых в детском возрасте острых забо-

леваний респираторного тракта.

ОРВИ — самые распространенные на земном

шаре заболевания. Ежегодно в мире регистриру-

ется более 1 млрд больных ОРВИ, в нашей стране
— более 30 миллионов, причем около 70% забо-
леваний приходится на детский возраст.

Дети первых месяцев жизни болеют редко,

поскольку находятся в относительной изоляции и
многие из них сохраняют пассивный иммунитет,
полученный от матери трансплацентарно. Однако
и они могут болеть ОРВИ, особенно, если врож-

денный иммунитет оказался ненапряженным или
полностью отсутствует.

Наибольшая заболеваемость приходится на

детей второго полугодия и первых трех лет жиз-
ни, что связано с их организацией в детский кол-
лектив и резким увеличением числа контактов.
Ребенок, посещающий детские ясли или сад, в
течение первого года может болеть ОРВИ до 10
раз, на втором году — 5-7 раз, в последующие
годы — 3-5 раз в год. Снижение заболеваемости
объясняется приобретением специфического им-
мунитета в результате перенесенных ОРВИ.

Столь частая заболеваемость ОРВИ в детском

возрасте выдвигает эту проблему в число наибо-
лее актуальных в педиатрии. Повторные заболе-

вания существенно влияют на развитие ребенка,
приводят к ослаблению защитных сил организма,
способствуют формированию хронических очагов

инфекции, вызывают аллергизацию организма,
препятствуют проведению профилактических
прививок, отягощают преморбидный фон, задер-

живают физическое и психомоторное развитие

детей. Во многих случаях частые ОРВИ патогене-

тически связаны с астматическим бронхитом,
бронхиальной астмой, хроническим пиелонефри-
том, полиартритом, хроническими заболеваниями
носоглотки и другими заболеваниями.

ГРИПП

Грипп — чрезвычайно заразное острое ин-

фекционное заболевание, характеризующееся

симптомами специфической интоксикации и ка-
таром верхних дыхательных путей.

Название болезни произошло от французского

слова grippe — схватить. Долгое время заболева-
ние именовалось инфлюенцией (от латинского
influre — вторгаться).

Этиология. Вирусная природа гриппа уста-

новлена в 1933 году английскими авторами Smith,
Andrewes, Leidlaw.

Возбудители — РНК-содержащие вирусы, от-

носящиеся к семейству ортомиксовирусов. По

рибонуклеопротеидному антигену (РНП) они
классифицируются на три антигенно самостоя-
тельных типа: А, В, С.

Вирусы гриппа имеют сферическую оболочку,

покрытую шипиками, образованными двумя гли-
копротеидами: нейраминидазой, представляющей
собой белковый энзим, способствующий проник-
новению вируса в клетку хозяина и гемагглюти-
нином — белком, вызывающим агглютинацию
эритроцитов некоторых животных. Отличитель-
ной особенностью вируса гриппа А является из-
менение антигенных свойств поверхностных бел-

ков (гликопротеидов) — гемагглютинина (Н) и
нейраминидазы (N).

В настоящее время известно 13 подтипов ге-

магглютинина и 10 подтипов нейраминидазы. У
человека установлено 4 подтипа гемагглютинина

— ΗΟ,ΗΙ,  Η 2 , НЗ и 2 подтипа нейраминидазы —
N1 и N2. Процесс изменчивости гемагглютинина

и нейраминидазы протекает независимо друг от

друга; чаще изменяется гемагглютинин. При этом

возможна как смена одного антигена (антигенный

дрейф), так и двух антигенов (антигенный шифт).
В соответствии с этим вирусы гриппа А, выделен-
ные при разных эпидемиях, отличаются по ге-
магглютинину или нейраминидазе или гемагглю-
тинину и нейраминидазе одновременно. Эти
штаммы вируса принято обозначать краткой ан-
тигенной формулой: ΗΙΝΙ, Η2ΝΙ, Η3Ν2 и так да-
лее. Например, пандемия гриппа в 1918-1920
годы была предположительно вызвана вирусом А

163

с антигенной формулой HINI, в 1957 году —
H2N2, 1968 году — H3N2, в 1977 — HINI и так
далее. Смена одного антигена происходит прак-
тически через каждые 2-3 года, тогда как смена
двух антигенов — явление весьма редкое.

Вирус гриппа В открыт в 1940 году. Одновре-

менно T.Francis (США) и T.Magill (Велико-

британия). В отличие от вируса типа А, вирус
типа В подвержен меньшей изменчивости.

Вирус гриппа С открыт в 1947 году R.Taylor.

Для него характерно постоянство антигенной
структуры. Он не вызывает пандемий и эпидемий,

является причиной спорадических заболеваний,
особенно у детей.

Вирусы гриппа ·— облигатные внутриклеточ-

ные паразиты. Они развиваются преимуществен-
но в цитоплазме, редко — в ядре.

Экспериментально гриппозную инфекцию

удается воспроизвести у хорьков, белых мышей,

крыс, обезьян и других. Вирусы гриппа хорошо
культивируются в развивающихся куриных эм-
брионах, что широко используется в лаборатор-
ных условиях при установлении этиологии забо-
левания. Они высоко чувствительны к внешним
воздействиям и быстро погибают под действием
прямых солнечных лучей, ультразвука, формали-
на; при температуре 60°С вирусы теряют инфек-
ционность почти мгновенно.

Эпидемиология. Заболевание встречается

повсеместно; характеризуется наклонностью к
эпидемическому и пандемическому распростране-
нию.

В мировой литературе имеются сведения о

126 эпидемиях и пандемиях гриппа. Наиболее

обширными и тяжелыми были пандемии в 1889-

1890 годах и в 1918-1920 годах; во время послед-

ней погибло более 20 миллионов человек. Очень
тяжелая пандемия гриппа возникла в 1957 году
(переболело от 1,5 до 2 млрд человек). Эта пан-

демия была вызвана новым серовариантом вируса

гриппа с антигенной формулой H2N2 (вирус ази-
атского гриппа). В 1968 году пандемию вызвал
новый серовариант — гонконгский вирус гриппа
H3N2.

В межэпидемическом периоде заболеваемость

поддерживается за счет спорадических случаев и
локальных вспышек. Число больных гриппом в
этот период не превышает 5-15% от общего числа
больных ОРВИ. В конечном итоге большинство
населения приобретает иммунитет и становится
невосприимчивым к циркулирующему варианту
вируса гриппа. Однако в ходе эпидемического
процесса, благодаря изменчивости, возникает

новый рекомбинантный вариант возбудителя, к
которому население Земли оказывается воспри-
имчивым, что приводит к стремительному нарас-
танию числа заболевших, чему способствует осо-
бая легкость передачи инфекции, короткий инку-
бационный период и всеобщая восприимчивость
людей к гриппу. Заболевание распространяется
подобно пожару в степи. Причем вначале пора-
жаются преимущественно взрослые, а затем дети.

По мере исчезновения "горючего материала"

и выработки коллективного иммунитета заболе-
ваемость быстро угасает.

Эпидемические вспышки и пандемии гриппа

возникают почти исключительно в зимнее время
года, что принято объяснять большой скученно-
стью людей, низкой температурой окружающей
среды, витаминным дефицитом населения —
факторами, облегчающими процесс формирова-
ния новых антигенных комбинаций вируса гриппа
А. Вирус гриппа В вызывает более локализован-

ные и редкие эпидемии. Вирус гриппа С вызывает
лишь спорадические заболевания.

Грипп — это антропонозная инфекция дыха-

тельных путей. Резервуаром вируса является
больной человек, который опасен для окружаю-

щих, начиная с конца инкубационного и весь
лихорадочный период. После 5-7-го дня болезни
концентрация вируса в выдыхаемом воздухе резко
снижается, и больной становится практически не
опасным для окружающих.

Большую эпидемическую опасность представ-

ляют больные стертыми и субклиническими фор-
мами болезни. Оставаясь на ногах и продолжая
вести активный образ жизни, они успевают зара-
зить большое количество людей. Дети раннего
возраста заражаются, как правило, от взрослых
Возможность хронического носительства вируса
маловероятна.

Передача инфекции осуществляется исключи-

тельно воздушно-капельным путем. Вирус со
слизистых дыхательных путей выделяется в ог-
ромной концентрации при чихании, кашле, разго-

воре, дыхании и может находиться в виде аэрозо-
лей во взвешенном состоянии несколько минут. В
редких случаях возможна передача инфекции
через предметы обихода, соски, игрушки, белье,
посуду.

Восприимчивость к гриппу всеобщая. Однако

дети первых месяцев жизни болеют редко, что
связано с наличием иммунитета, полученного от

матери. При отсутствии у матери защитных анти-

тел даже новорожденные дети восприимчивы к

гриппу.

164

После перенесенного гриппа формируется

стойкий типо- и штаммо-специфический иммуни-
тет. Повторные заболевания обусловлены зараже-
нием новым серовариантом вируса гриппа.

В иммунитете против гриппа в начале забо-

левания ведущую роль играет интерферон, синтез
которого резко возрастает, а также секреторные
иммуноглобулины класса А. Начиная с 5-7-го дня
болезни, в крови появляются вируснейтрализую-

щие, комплементсвязывающие и другие антитела
к гемагглютинину и нейраминидазе, титр этих
антител быстро нарастает, достигая максимума
через 2- 3 недели от начала заболевания; затем
напряженность гуморального иммунитета посте-
пенно снижается.

Патогенез. Ведущее значение имеет эпите-

лиотропное и общетоксическое действие вируса

гриппа. Попадая на слизистые оболочки верхних
дыхательных путей, вирус проникает в эпители-
альные клетки, где репродуцируется и вызывает
их поражение, вплоть до дистрофии и некроза.
Образующиеся при этом аутоантигены, наряду с
вирусными антигенами, "запускают" протекаю-
щие местно аутоиммунные цитотоксические реак-
ции, опосредованные Т-лимфоцитами, направ-

ленные на организацию очагов поражения и эли-
минацию пораженных клеток и вирусных антиге-
нов. Морфологически это проявляется местным
воспалением, вплоть до развития геморраги-
ческого или гнойно-геморрагического трахеоб-
ронхита, а клинически — катаром верхних дыха-

тельных путей, синдромом крупа и др.

Из мест первичной локализации вирус гриппа,

а также продукты распада поверхностного эпите-
лия, попадают в кровь, оказывая общетоксическое

действие. Начиная с этого времени, и в течение
всего острого периода болезни, вирус может быть
обнаружен в крови в свободной циркуляции (ви-
русемия).

Токсическое действие вируса направлено в

основном на центральную нервную и сосудистую
системы, при этом поражаются преимущественно
капилляры и прекапилляры, вплоть до полного
пареза, что приводит к замедлению кровотока; в

результате повышенной проницаемости сосудов
может возникнуть отек и набухание мозга. Из-за
нарушения микроциркуляции возникают гемоди-
намические расстройства в различных органах и

системах, что является ведущим звеном в патоге-
незе тяжелых форм гриппа у детей. Выраженные
циркуляторные нарушения в ЦНС приводят к
явлениям энцефалопатии; в легких — к сегмен-

тарному или распространенному геморрагическо-

му отеку (рис. 28); в брыжейке — абдоминально-
му синдрому и другим.

Общетоксическое действие вируса гриппа

вызывает подавление как клеточного, так и гумо-
рального звеньев иммунитета, что, наряду с уст-

ранением защитной функции поверхностного
эпителия и депрессии местных факторов иммун-
ной защиты, способствует активизации бактери-
альной инфекции, сапрофитирующей в дыхатель-
ных путях. В конечном итоге у больных гриппом
в бронхо-легочной системе часто формируется
мощный микробный очаг, принимающий непо-
средственное участие в возникновении тяжелых
поражений гортани, трахеи, бронхов и легких, а

также многих других осложнений (ангина, отит,
пиелонефрит, гайморит и т. д.).

В патогенезе гриппа имеют значение процес-

сы аллергизации вирусными антигенами, продук-
тами полураспада деградированных эпителиаль-
ных клеток, бактериальными антигенами. При
наличии предшествующей сенсибилизации это
может привести к возникновению аллергических
и аутоаллергических реакций, гриппозного энце-
фалита, полирадикулоневрита, полиартрита и пр.

Патологическая анатомия. Наибольшие из-

менения при гриппе обнаруживаются в дыхатель-
ных путях с преимущественным поражением
гортани, трахеи и крупных бронхов. Характерны

дистрофические изменения клеток эпителия сли-
зистой оболочки дыхательных путей с последую-
щим частичным отторжением. В местах скопле-
ния вируса происходит образование фуксино-
фильных включений. В легочной ткани выявля-
ются нарушения кровообращения в виде полно-
кровия, мелких кровоизлияний и наличия сероз-
ной жидкости в отдельных альвеолах. Мелкие
кровоизлияния могут быть и в плевре, под эпи-
кардом и в других органах. Иногда, особенно у

детей раннего возраста, в легких появляются оча-

ги серозного воспаления с экссудатом преимуще-
ственно макрофагального характера. Это специ-
фические изменения в легких, вызванные вирусом
гриппа. При наслоении бактериальной флоры в
этих случаях может возникнуть вирусно-

бактериальная геморрагическая или абсцедирую-
щая пневмония.

Выраженные микроциркуляторные гемодина-

мические нарушения, обусловленные повышенной
проницаемостью капилляров наблюдаются во
всех органах, в том числе и в головном мозге. В
более тяжелых случаях остро возникающий отек и
набухание головного мозга приводят к вклинива-
нию миндалины мозжечка в большое затылочное

165

1

2

3

4

5

6

Рис. 28. Грипп. 1 - инъекция сосудов слизистых оболочек зева и энантема; 2 - геморрагический

отек легких; 3 — фибринозно-нскротический ларинготрахеобронхит; 4 — сегментарный отек в
правом легком; 5 - РНК-содержащие включения в клетках цилиндрического эпителия; 6 -

иммунофлюоресцснтпос свечение цилиндрического эпителия.

166