Инфекционные болезни у детей - часть 40

общего билирубина с преобладанием конъюгиро-
ванной фракции, повышение активности АлАТ в
3-5 раз, Φ-Ι-ΦΑ — в 4-5 раз, увеличение показа-
телей тимоловой пробы, β-липопротеидов, при

одновременном снижении протромбинового ком-
плекса до 50-30%. Заболевание протекает тяжело

и может закончиться летально. При морфологиче-
ском исследовании ткани печени умерших детей
определяется картина массивного или субмассив-

ного некроза печени, реже — подострого, хрони-
ческого холестатического гепатита, иногда с фор-
мированием билиарного цирроза печени.

Для диагностики врожденного гепатита В

решающее значение имеет обнаружение маркеров
НВ-вирусной инфекции (HBsAg, HBeAg, анти-
НВс IgM и другие) у матери и ребенка, страдаю-
щих явным или скрытым заболеванием печени.

Лечение назначают с учетом тяжести пора-

жения печени; практически оно не отличается от

терапии у больных гепатитом В (см. разделы

"Острые гепатиты." и "Хронический гепатит.").

Для профилактики врожденного гепатита В

решающее значение имеет вакцинация детей,
рожденных от матерей, больных гепатитом В или
носительниц НВ-вируса, рекомбинантной дрож-
жевой вакциной. Имеет значение предупреждение
беременности у женщин носительниц HBeAg, a

также родоразрешение путем кесарева сечения.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ. По-

ражение печени при врожденной цитомегалии
почти никогда не бывает изолированным и появ-
ление признаков гепатита у таких больных следу-

ет рассматривать как проявление общей генерали-
зованной инфекции. Большинство детей рождает-
ся с низкой оценкой по шкале Апгар, гипотрофи-

ей, мышечной гипотонией или гипертонией, часто
отмечаются кратковременные судороги, расстрой-
ства акта сосания, поражение черепных нервов. С

рождения состояние детей тяжелое, выражены
симптомы токсикоза, геморрагический синдром,
поражение ЦНС, тромбоцитопения и анемия.
Желтуха обычно появляется в первые 2 суток

жизни, медленно нарастает и держится 1-2 ме-
сяца. Печень пальпируется на 3-7 см, а селезенка

— на 2-6 см ниже края реберной дуги. Конси-
стенция печени - умеренной плотности, с закруг-

ленным краем. Нередки поражения органов дыха-
ния по типу интерстициальной пневмонии, в виде

упорного кашля, одышки, иногда тахипноэ, но
физикальные данные обычно скудны. Вскоре
могут обнаружиться симптомы гидроцефалии или
микроцефалии, возможны поражения глаз по типу

хориоретинита, катаракты, атрофии зрительных

нервов, нередки поражения желудочно-кишечного

тракта, почек, других органов и систем.

В сыворотке крови отмечается увеличение со-

держания билирубина до высоких цифр за счет
повышения как прямой, так и непрямой фракции.
Выявляется повышение активности АлАТ, АсАТ,
Φ-Ι-ΦΑ в 2-5 раз, щелочной фосфатазы — в 2-3
раза, а также общего холестерина, β-липопротеи-
дов, тимоловой пробы при одновременном пони-
жении уровня общего белка и альбуминов. В пе-
риферической крови характерны анемия, тромбо-
цитопения, нормобластоз, ретикулоцитоз. В тяже-
лых случаях тромбоцитопения сопровождается
геморрагическим синдромом в виде петехальной
сыпи, экхимозов, полостных кровотечений.

Течение. Заболевание протекает тяжело и не-

редко заканчивается летально. В случаях с благо-
приятным течением желтуха держится 40-50 дней,
а печень остается увеличенной 2-3 месяца (иногда
6-7 месяцев). У умерших детей на вскрытии и во
время морфологического исследования обнаружи-

вается картина холестатического гепатита, проте-
кающего подостро или хронически. В отдельных
случаях может развиться субмассивный некроз
печени. Явления холестаза обычно резко выраже-
ны и сопровождаются имбибицией гепатоцитов

желчным пигментом, отмечается также воспали-
тельная инфильтрация стромы, гигантоклеточный
метаморфоз гепатоцитов и очаговые некрозы.
Цитомегалические клетки и явления лимфоцитар-
ной инфильтрации обнаруживаются в легких,
почках, желудочно-кишечном тракте, слюнных

железах и других.

Диагностика врожденного цитомегаловирус-

ного гепатита основывается на сочетании отяго-
щенного акушерского анамнеза матери, симпто-
мов гепатита у новорожденного ребенка с морфо-
функциональной незрелостью, поражением ЦНС,
геморрагическим синдромом, интерстициальной
пневмонией, возможными пороками развития, а

также лабораторных данных: обнаружения цито-

мегалических клеток в осадке мочи и слюны ма-

тери и ребенка, нарастания титра антител в РСК
со специфическим антигеном, обнаружение анти-
тел класса IgM и IgG к цитомегаловирусу в имму-
ноферментном анализе.

Лечение. Этиотропная терапия врожденного

цитомегаловирусного гепатита не разработана.
Применяют человеческий лейкоцитарный интер-
ферон в инъекциях, препараты иммуноглобули-
нов, тактивин, нуклеинат натрия, левамизол, а

также кортикостероиды и другие патогенетиче-
ские средства, исходя из тяжести поражения пе-

159

чени и выраженности синдромных проявлений
цитомегаловирусной инфекции. В последние годы
предпринимаются попытки лечить генерализо-
ванные формы цитомегаловирусной инфекции
противовирусными препаратами типа ацикловира,
ганцикловира, виролекса и других, а также спе-
цифическими иммуноглобулинами. Однако дока-
зательства их эффективности сомнительны.

ТОКСОПЛАЗМОШЫЙ ГЕПАТИТ. О врож-

денном токсоплазмозам гепатите можно гово-
рить лишь в случае, если в клинической картине
токсоплазмозной инфекции доминируют симпто-
мы поражения печени. Преджелтушный период,
как правило, отсутствует. Заболевание начинается
с появления желтухи в течение 3-х суток после
рождения. Желтуха обычно выражена умеренно,
часто имеет волнообразный характер и сохраняет-
ся в течение 2-5 месяцев. У всех больных изменя-
ется окраска мочи и кала, но полного обесцвечи-
вания кала не наблюдается. Постоянный признак
врожденного токсоплазмозного гепатита — гепа-

толиенальный синдром, выраженный уже с рож-
дения. Край печени плотный, выступает на 3-5 см,
селезенка — на 1-3 см. из-под реберной дуги.

Симптомы интоксикации выражены неярко,

но, если процесс прогрессирует и заканчивается
неблагоприятно, в последние дни жизни отмеча-

ется высокая лихорадка, адинамия, анорексия,
рвота. В тяжелых случаях с первых дней жизни
наблюдается геморрагический синдром в виде пе-
техиальной сыпи. У больных с летальным исхо-
дом геморрагический синдром усиливается, появ-
ляются обширные подкожные кровоизлияния,
кровотечения из мест инъекций, рвота "кофейной
гущей". При врожденном токсоплазмозном гепа-
тите отмечается снижение тургора тканей, веноз-
ная сеть на животе, отечность подкожной клет-
чатки живота, отставание в физическом развитии.
У большинства детей обнаруживаются пороки
развития головного мозга в виде микро- и гидро-

цефалии. Характерны неврологические расстрой-

ства: вялость, беспокойство, напряжение роднич-
ка, тремор подбородка и конечностей, сухожиль-
ная анизорефлексия, снижение или отсутствие
физиологических рефлексов новорожденных,
нистагм.

В сыворотке крови в разгар заболевания от-

мечается повышение общего билирубина, пре-
имущественно за счет конъюгированной фракции
и активности ферментов: Φ-Ι-ΦΑ — в 2-4 раза,
АлАТ — в 2-3 раза. Характерны высокие цифры
фосфатазы, общего холестерина и β-липо-
протеидов.

Сочетание таких признаков, как повышение

конъюгированной фракции билирубина, общего
холестерина, β-липоротеидов, щелочной фосфата-
зы при незначительном повышении активности
ферментов, свидетельствует о нарушении пре-
имущественно экскреторной функции печени и,
следовательно, о холестатическом характере жел-

тухи у больных врожденным токсоплазмозным

гепатитом.

Течение заболевания обычно длительное, не-

редко волнообразное. Средняя продолжитель-
ность желтушного периода, по нашим данным,
составляет 60-70 дней, размеры печени и селезен-
ки нормализуются на 2-3 месяце жизни. Выздо-
ровление наступает на 3-5 месяце жизни. Нередко
болезнь заканчивается летально, что обусловлено
сопутствующими заболеваниями (пневмония,
менингит, сепсис).

В ткани печени отмечаются очаговые некрозы

гепатоцитов, в цитоплазме которых обнаружива-
ются токсоплазмы, массивная воспалительная
инфильтрация соединительной ткани, очаги мие-
лоэритробластоза, а в желчных капиллярах —
"холестазы". В отдельных случаях наблюдается
картина портального цирроза печени. Выявляются
изменения центральной нервной системы: микро-
цефалия, гидроцефалия, множественные кисты и
петрификаты в веществе головного мозга.

Для диагностики врожденного токсоплаз-

мозного гепатита большое значение имеет небла-
гоприятный акушерский анамнез, сочетание сим-
птомов поражения печени и центральной нервной
системы с пороками головного мозга на фоне
общих симптомов перинатальной патологии.
Важное значение придается обнаружению специ-
фических антител в РСК, РИФ, ИФА и других.

Лечение врожденного токсоплазмоза должно

быть комплексным, с обязательным назначением
этиотропных препаратов (хлоридина в сочетании
с сульфадимезином или антибиотиками тетрацик-
линовой группы) и средств, направленных на
повышение специфической и неспецифической
реактивности.

ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ. При внутри-

утробном заражении плода вирусом простого

герпеса наступает самопроизвольный выкидыш
или рождается ребенок с признаками генерализо-
ванной инфекции. Поражение печени в этих слу-
чаях следует рассматривать по существу как про-
явление герпетического сепсиса. Состояние детей
после рождения тяжелое: слабый крик, гипотония,
гипорефлексия, сосательный рефлекс часто отсут-
ствует, кожа серая с мраморным рисунком, отеч-

160

ность тканей, признаки дыхательной недостаточ-
ноаи И-Ш степени. Явления гепатита могут воз-
никать сразу после рождения, но иногда их появ-

ление задерживается на 5-7 дней. Желтуха чаще
бывает умеренной, но иногда — яркой. Печень

увеличена, выступает из-под края реберной дуги
на 3-5 см, умеренной плотности, селезенка — на

1,5-2 см. На коже и слизистых оболочках непо-

стоянно обнаруживаются герпетические высыпа-
ния. Часто бывает геморрагический диатез за счет
ДВС-синдрома. Возможны также явления менин-
гоэнцефалита, кератоконъюнктивита, хориоре-

тинита, интерстициальной пневмонии, поражения
желудочно-кишечного тракта. На высоте заболе-
вания состояние септическое: высокая лихорадка,
судороги, менингеальный синдром, изменения на
коже и слизистых оболочках по типу язвенно-
некротических проявлений и везикулезных груп-
пирующихся высыпаний.

В сыворотке крови высокое содержание били-

рубина за счет повышения конъюгированной и
неконъюгированной фракции, умеренно повыше-
на активность печеночноклсточных ферментов,
низок показатель протромбинового индекса.

Течение болезни, как правило, тяжелое, ле-

тальный исход наступает в течение 5-10 дней при
явлениях комы и геморрагического диатеза. При
вскрытии в печени, легких, надпочечниках и дру-
гих органах обнаруживаются множественные
мелкие (0,3 χ 0,3 см), иногда крупные  ( 1 x 1 см)

очаги некроза с участками размягчения.

Диагноз ставится по наличию группирующих-

ся пузырьковых высыпаний на коже, слизистых

оолочках у матери и у ребенка, общего тяжелого

остояния с лихорадкой, желтухой, гепатосплено-

югалией, поражением ЦНС, глаз, легких, а также

к; выделению вирусов из кожных поражений и

увеличения титра специфических антител, выяв-
ляемых в РСК, ИФА или РИМ.

Лечение. В качестве этиотропных средств ре-

комендуется назначать ацикловир из расчета 15
мг/кг массы тела в сутки в течение 7-10 дней,

ювиракс в той же дозировке, лейкоцитарный

интерферон по 1 млн ЕД внутримышечно или
внутривенно в течение 5-10 дней, бонафтон, вира-

зол, специфические иммуноглобулины. Для им-
мунокоррекции применяют тактивин, нуклеинат
натрия, левамизол и другие.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ КОКСАКИ ГЕПАТИТ.

Врожденная Коксаки инфекция обычно про-

является менингоэнцефалитом и сердечной недос-
таточностью. Однако у некоторых детей, помимо
этих симптомов, может иметься тяжелый гепатит.

Заболевание проявляется сразу после рождения
или в первую неделю жизни. Дети рождаются
слабыми, недоношенными, отказываются от гру-

ди, они вялые, сонливые, отмечается тахикардия,
одышка, расширение границ и приглушение тонов
сердца, возможны тонико-клонические судороги,
лихорадка. Желтуха обычно появляется с первых
дней, но иногда — на 5-7 день жизни, и по интен-
сивности колеблется от слабой, едва заметной, до
ярко выраженной. Размеры печени увеличены и
уплотнены, пальпируется увеличенной и селезен-
ка. Печеночные пробы изменены: увеличено со-
держание прямого билирубина, повышена актив-

ность печеночноклеточных ферментов, значи-

тельно снижен протромбин.

Течение болезни тяжелое. Летальный исход

обычно наступает в конце первой недели жизни.
При вскрытии во внутренних органах (печени,
почках, селезенке, поджелудочной железе) обна-
руживаются очаги некроза и воспаления, полно-
кровие и кровоизлияния. Выявляется также диля-
тация полостей сердца, воспалительно-некроти-
ческие изменения миокарда, диффузный или оча-
говый энцефалит, ателектазы легких.

Диагностика основывается на выявлении

признаков острого гепатита у новорожденного с
признаками тяжелего миокардита и менингоэнце-
фалита. Окончательный диагноз ставится на ос-
новании серологических и вирусологических ис-
следований.

Для лечения применяют кортикостероидные

гормоны, иммуноглобулины, лейкоцитарный
интерферон и другие препараты.

ЛИСТЕРИОЗНЫЙ ГЕПАТИТ. Заражение

плода листериями происходит в различные сроки
беременности. При инфицировании в ранние сро-
ки обычно происходит выкидыш, а в поздние —
наступает смерть плода или рождается недоно-
шенный ребенок с явлениями внутриутробного
листериоза. На коже и слизистых оболочках у
таких детей бывают высыпания петехиальной или
мелкоузелковой сыпи по типу белесоватых грану-
лем. Состояние тяжелое — токсикоз, анорексия,
одышка, нарушение ритма дыханий, сердечная
недостаточность, менингоэнцефалит. У всех детей
выражен гепатолиенальный синдром. Желтуха
появляется на высоте клинических проявлений,
бывает разной степени выраженности. Кал час-

тично обесцвечен, моча насыщенная. Функцио-
нальные пробы печени указывают на тяжелый
перинхиматозный гепатит (высокое содержание
конъюгированного билирубина, повышение ак-
тивности печеночноклеточных ферментов).

161

Течение болезни очень тяжелое, в большинст-

ве случаев наступает летальный исход в первые
дни жизни.

На вскрытии обнаруживаются некротические

процессы в печени, селезенке, почках, легких,
характерны также абсцессы во многих органах,
неотличимые от таковых при гнойных инфекциях.

Для диагностики листериоза решающее зна-

чение имеет выделение листерии в посевах крови,
ликвора, мекония, мочи, а также выявление на-
растания титра специфических антител в сероло-
гических реакциях.

Лечение. В качестве этиотропной терапии

используют эритромицин, ампициллин, левоми-
цетина сукцинат внутримышечно или внутривен-
но в общепринятых дозах с учетом возраста и

тяжести заболевания.

СТАФИЛОКОККОВЫЙ ГЕПАТИТ. Заболе-

вание возникает внутриутробно при генерализа-
ции стафилококковой инфекции. С рождения у
ребенка отмечаются вялость, временами резкое
беспокойство, снижение активности сосания, от-
каз от груди, срыгивания, повторная рвота, мы-
шечная гипотония и гипорефлексия, субфебрили-

тет с фебрильными волнами, метеоризм, неустой-
чивый стул. У всех больных обнаруживаются

множественные гнойные очаги, снижение тургора

тканей, сухость кожных покровов, расширение

венозной сети на животе и грудной клетке. Уме-
ренная желтуха появляется на 2 или 3 день на
фоне гепатоспленомегалии. Край печени незначи-

тельно уплотнен, выступает из-под реберной дуги

на 2,5-4 см, селезенка— на 1-3 см.

С первых дней жизни отмечаются геморраги-

ческие проявления в виде петехий на коже, крово-
течений из мест инъекций, рвоты "кофейной гу-
щей". В сыворотке крови повышено содержание
общего билирубина, почти исключительно за счет
конъюгированной фракции. Показатели Φ-Ι-ΦΑ и
Ал AT превышают норму в среднем в 1,5-2 раза,
щелочной фосфатазы — в 2 раза, β-липопротеи-
дов и общего холестерина — в 1,5 раза. Степень
повышения тимоловой пробы прямо зависит от
обширности пиемических очагов. Средние пока-

затели протромбинового комплекса находятся в
пределах нормальных колебаний. Выявляются
гипопротеинемия и гипоальбуминемия.

Изменения со стороны периферической крови

характеризуются выраженным лейкоцитозом,

увеличением числа нейтрофильных лейкоцитов и
сдвигом формулы влево.

Длительность и характер течения стафило-

коккового гепатита зависят от тяжести септиче-
ского процесса и эффективности применяемого
лечения. В среднем симптомы интоксикации со-
храняются около 1,5 месяцев, желтуха и гепатос-

пленомегалия — 48 и 11 дней соответственно,
спленомегалия — 2-2,5 месяца. Летальный исход
редок. Морфологическая картина поражения пе-
чени соответствует врожденному холестатическо-
му гепатиту: внутрипеченочный холестаз, поли-
морфизм гепатоцитов, лимфогистиоцитарные
инфильтраты с примесью лейкоцитов по ходу
портального тракта, пролиферация холангиол.

Лечение врожденного стафилококкового ге-

патита — это лечение сепсиса, то есть сочетание
применения антибиотиков широкого спектра дей-
ствия со стимулирующей, дезинтоксикационной и
специфической терапией.

ДРУГИЕ ВРОЖДЕННЫЕ ГЕПАТИТЫ. Внут-

риутробное поражение печени может возникнуть
при многих инфекциях: туберкулезе, сифилисе,
бруцеллезе, лептоспирозе и других. Клинические
проявления этих гепатитов во многом однотипны:
выраженный гепатолиенальный синдром, желту-
ха, повышение в сыворотке крови прямой фрак-
ции билирубина, повышение активности печеноч-
ноклеточных ферментов, более или менее выра-
женная диспротеинемия, снижение протромбина и
пр. Дифференцировать эти гепатиты на основании

только клинических данных практически невоз-

можно. Для этиологической расшифровки важны

другие симптомы, свойственные тому или иному

инфекционному заболеванию. Так, например,
врожденный сифилитический гепатит отличают
сочетание всегда выраженной гепатоспленомега-
лии со специфическими поражениями кожи, сли-
зистых оболочек и характерное поражение костей.

Врожденный туберкулезный гепатит относят к
разряду казуистических, он может возникать
лишь в случае аспирации инфицированной ам-
ниотической жидкости и, по-видимому, крайне
редко в связи с транспланцентарным заражением.
Отличительными признаками в таких случаях
будут другие локализации процесса (туберкулез
легких, костей). Решающее значение для диагно-
стики всех врожденных гепатитов имеют лабора-

торные методы исследования.

162