Инфекционные болезни у детей - часть 29

Рис. 10. Гепатит В, тяжелая форма. Крово-

излияния в местах инъекций.

10 дней, и только после этого начинается ее

уменьшение.

Редким симптомом гепатита В у детей можно

считать высыпания на коже. В наших наблюдени-
ях на высоте желтухи высыпания на коже были у
7,8% больных в группе детей старше 1 года. Сыпь

у них располагалась симметрично на конечностях,
ягодицах и туловище, была пятнисто-папулезной,

красного цвета, диаметром до 2 мм. При сдавли-
вании сыпь принимала охряную окраску, через

несколько дней в центре папул появлялось слабое
шелушение. Эти высыпания мы трактовали как

синдром Джанотти-Крости, описанный итальян-

скими авторами при гепатите В.

При тяжелых формах в разгаре заболевания

могут наблюдаться проявления геморрагического

синдрома: точечные или более значительные кро-
воизлияния в кожу (рис. 9 и 10).

Параллельно нарастанию желтухи при гепа-

тите В увеличивается печень, ее край уплотняется,
отмечается болезненность при пальпации.

Увеличение селезенки наблюдается реже, чем

увеличение печени, в наших наблюдениях — у

96,3% детей 1 года жизни и у 49,3% детей стар-

шего возраста. Селезенка чаще бывает увеличен-

ной в более тяжелых случаях и при длительном

течении болезни. Увеличение селезенки отмечает-
ся в течение всего острого периода с медленной
обратной динамикой, нередко селезенка пальпи-

руется и после исчезновения прочих (за исключе-

нием увеличения печени) симптомов болезни, что,

как правило, указывает на затяжное или хрониче-
ское течение болезни.

Наиболее характерными изменениями сер-

дечно-сосудистой системы при гепатите В явля-

ются брадикардия, дыхательная аритмия вагусно-

го типа, снижение артериального давления, не-

чистота первого тона или легкий систолический

шум у верхушки, небольшой акцент второго тона
на легочной артерии, иногда — кратковременная
экстрасистолия.

Изменения нервной системы тем заметнее и

ярче, чем сильнее поражение печени. В начале
болезни можно обнаружить некоторое общее уг-

нетение ЦНС, выражающееся в изменении на-

строения больных детей, пониженной активности,
вялости и адинамии, нарушении сна и других
проявлениях.

В тяжелых случаях наблюдаются выраженные

церебральные расстройства, связанные со значи-

тельными дистрофическими изменениями в пече-

ни.

В периферической крови на ранних стадиях

желтушного периода обычно отмечается увеличе-

ние числа эритроцитов и количества гемоглобина,
однако на высоте желтухи число эритроцитов

имеет тенденцию к понижению. При тяжелых
формах развивается анемия. Процент ретикулоци-

тов на высоте заболевания обычно повышен. В
редких случаях возможны более тяжелые изме-
нения костного мозга, вплоть до развития пан-

миелофтиза. Мы наблюдали два случая гепатита

В с явлениями панмиелофтиза. В возникновении

этих изменений важную роль играют вирусные

антигены и аутоиммунные процессы.

При гепатите В в желтушном периоде количе-

ство лейкоцитов нормальное или понижено. В
формуле крови на высоте токсикоза выявляется

наклонность к нейтрофилезу, а в периоде выздо-

ровления — лимфоцитозу. У трети больных отме-
чается моноцитоз. В тяжелых случаях особенно
часто встречается умеренный лейкоцитоз с палоч-

коядерным сдвигом, при этом СОЭ практически
всегда уменьшается, тогда как при легких формах

болезни СОЭ обычно в пределах нормы. Низкий
показатель СОЭ (1-2 мм/час) при выраженной

интоксикации у больного с тяжелой формой гепа-

тита В является неблагоприятным признаком.

На высоте заболевания в сыворотке крови

максимально повышено содержание общего би-

лирубина, преимущественно за счет конъюгиро-
ванной фракции, в связи с нарушением его экс-
креции гепатоцитами. Механизмы захвата и

115

конъюгации билирубина нарушаются лишь при

тяжелых формах и особенно при массивном нек-
розе печени. В этих случаях в сыворотке крови
увеличивается не только конъюгированный, но и
неконъюгированный билирубин.

Повышение активности печеночно-клеточных

ферментов в желтушном периоде отмечается у
всех больных. Максимальный уровень активности
АлАТ и АсАТ обычно регистрируется в разгар

желтушного периода, затем активность начинает
постепенно снижаться с полной нормализацией к
концу 6-8 недели, но далеко не у всех детей.

У большинства больных в сыворотке крови

снижается количество общего белка в связи с
пониженным синтезом альбуминов, в ряде случа-
ев увеличивается содержание a

t

 - и а

2

-глобулинов

и у большинства увеличено содержание γ-
глобулинов, но все же выраженная диспротеине-
мия на высоте заболевания отмечается лишь при

тяжелых и злокачественных формах болезни.

Тимоловая проба часто бывает нормальной

или слегка повышается. Сулемовая проба имеет
тенденцию к понижению, значительное ее сни-
жение отмечается только при тяжелых и особенно
при злокачественных формах и циррозе печени.

Показатели β-липопротеидов в остром перио-

де болезни повышаются в 2-3 и более раз;, по
мере выздоровления и нормализации других био-
химических тестов β-липопротеиды постепенно
снижаются до нормы. При развитии массивного
некроза печени показатель β-липопротеидов резко
уменьшается, что является плохим прогностиче-
ским признаком.

При гепатите В на высоте заболевания сни-

жаются величины протромбинового индекса,
фибриногена, проконвертина, особенно при тяже-
лых формах, сопровождающихся массивным или
субмассивным некрозом печени. Падение про-
тромбинового индекса до нулевых значений все-
гда свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

В желтушном периоде в крови по-прежнему

продолжают обнаруживаться HBsAg, HBeAg,
анти-НВс IgM, и у части больных появляются
антитела к коровскому антигену класса IgG и
анти-НВе.

Отмеченные биохимические иммунологиче-

ские сдвиги отличаются стабильностью, они про-
слеживаются на протяжении всего острого перио-
да и бывают более выраженными при тяжелых
формах болезни.

Рековалесцентный, восстановительный пе-

риод. Общая продолжительность желтушного

периода при гепатите В колеблется в широких
пределах — от 7-10 дней до 1,5-2 мес. В наших
наблюдениях желтушный период составил в сред-
нем 29,5±12,5 дней, в том числе при легких фор-
мах — 20,6±9,6 дней, при среднетяжелых —
31,4±13, при тяжелых — 37,6±16 дней. С исчез-
новением желтухи дети уже не предъявляют жа-
лоб, они активны, у них восстанавливается аппе-
тит, но у половины детей еще сохраняется гепато-
мегалия, а у 2/3 — незначительная гиперфермен-
темия. Могут быть повышенными показатели
тимоловой пробы, явления диспротеинемии и др.
В рамках благоприятного течения встречаются
случаи с ускоренным темпом функционального
восстановления печени, когда полное исчезнове-
ние клинических симптомов и нормализация
функциональных проб печени наступает через 3-4
недели и, наоборот, бывают случаи, когда норма-
лизация клиники и биохимических сдвигов насту-
пает лишь к 4-5 месяцу от начала болезни.

В рековалесцентном периоде в сыворотке

крови обычно уже не выявляются HBsAg и, тем
более, HBeAg, но зато всегда обнаруживаются
анти-НВе, анти-НВс IgG и нередко анти-HBs.

Классификация. Гепатит В классифицирует-

ся так же, как и гепатит А, — по типу, тяжести и
течению.

Критерии для определения типичности и вы-

деления клинических форм такие же, как и при
гепатите А. Однако в графу "форма тяжести",
наряду с легкими, среднетяжелыми и тяжелыми
формами, включают еще и злокачественную фор-
му, которая встречается почти исключительно при

гепатите В и дельта, а в графу "течение", кроме
острого и затяжного, добавляют "хроническое

течение".

Клинические и лабораторные критерии для

выделения безжелтушных, стертых, субклиниче-
ских форм, а также легких, среднетяжелых и тя-
желых форм при гепатите В принципиально не
отличаются от таковых при гепатите А
(см. "гепатит А").

Злокачественная форма встречается почти

исключительно у детей первого года жизни. По

данным нашей клиники, за последние 20 лет
среди больных злокачественной формой только
двое детей были в возрасте 2 и 3 лет, все осталь-
ные дети были первых 12-ти мес. жизни.

Клинические проявления злокачественных

форм зависят от распространенности массивных
некрозов печени, темпа их развития, стадии пато-
логического процесса. Принято различать началь-

116

ный период болезни или период предвестников,
момент развития массивных некрозов печени, что
обычно соответствует состоянию прекомы и пе-

риоду быстро прогрессирующей декомпенсации
печеночных функций, клинически проявляющих-
ся комой I и комой II.

Заболевание чаще начинается остро: темпера-

тура тела повышается до 38-3 9°С, появляются
вялость, адинамия, иногда сонливость, сменяю-

щаяся приступами беспокойства или двигатель-
ным возбуждением. Выражены диспепсические

расстройства: тошнота, срыгивание, рвота (часто

повторная), иногда понос. Однако не все эти сим-

птомы появляются в первый день болезни. Из
наблюдавшихся нами больных острое начало

было у 2/3, повторная рвота или частые срыгива-

ния отмечались у 50%, беспокойство с приступа-
ми сонливости — у 40%, понос — у 15% больных.

В отдельных случаях в начале болезни симптомы
интоксикации вообще отсутствовали, и ребенка

считали больным только при появлении желтухи.

Длительность преджелтушного периода при зло-

качественной форме относительно короткая: до 3

дней — у 50% и до 5 дней — у 75% больных.

С появлением желтухи наиболее постоянными

симптомами являются: психомоторное возбужде-

ние, повторная рвота с примесью крови, тахикар-

дия, токсическое дыхание, вздутие живота, выра-

женный геморрагический синдром, повышение
температуры тела и снижение диуреза. Важно

подчеркнуть, что такие симптомы, как рвота типа

кофейной гущи, инверсия сна, судорожный син-

дром, гипертермия, тахикардия, токсическое ды-

хание, печеночный запах, уменьшение размеров
печени (рис. 11) наблюдаются только при злока-
чественных формах болезни. Вслед за этими сим-

птомами или одновременно с ними наступает

затемнение сознания с характерной клинической

симптоматикой печеночной комы. При этом по

степени психомоторных нарушений следует раз-
личать три стадии: прекому, кому I и кому И.

Прекома — состояние, характеризующееся

симптомокомплексом нарушений со стороны
центральной нервной системы. Приступы психо-
моторного возбуждения сменяются периодами

адинамии, сонливости, дети не могут фиксировать

взгляд на игрушках, периодически не узнают

мать, но на болевые раздражители реагируют

плачем. Реакция зрачков на свет сохранена,

брюшные рефлексы обычно не вызываются. У
50% детей отмечаются судорожные подергивания
в отдельных мышечных группах, иногда дрожа-
ние верхних конечностей, у 1/3 — тонико-
клонические судороги. Продолжительность пре-

коматозного периода у больных с острым течени-

ем злокачественной формы составляет, по нашим

данным, от 12 час до 3 суток (в среднем — 1,5

сут.), а при подостром течении — 2-14 суток (в

среднем — 8 суток).

Вслед за прекомой развивается печеночная

кома, в течение которой у большинства больных
можно выделить две стадии: кома I (рис.12) и
кома 2 (рис. 13).

Кома I характеризуется стойким отсутствием

Рис. 11. Гепатит В. Печеночная кома. Сокращение размеров печени

(синдром "пустого подреберья").

117

Рис. 12. Гепатит В. Печеночная кома I.

сознания, ребенок беспокойный, не реагирует на

осмотр, зрачки сужены, с вялой реакцией на свет,

усиливается тремор, учащаются судороги. Однако

в этой стадии сохраняется реакция на сильные бо-

левые раздражители, глотание не нарушено. У
50% больных повышена температура тела. Посто-
янно отмечается геморрагический синдром, тахи-
кардия, одышка, печеночный запах, вздутие жи-
вота, пастозность тканей. Печень обычно пальпи-

руется у края реберной дуги, диурез резко умень-

шается.

Через 1-2 суток возникает кома 2, отличи-

тельными признаками которой является полное

отсутствие реакции на болевые раздражители,

Рис. 14. Гепатит В. Глубокая печеночная ко-

ма· Расширенные зрачки без реакции на свет.

Рис. 13. Гепатит В· Печеночная кома IL

расширенные зрачки без реакции на свет (рис. 14).

исчезновение корнеального рефлекса, расстрой-

ство дыхания по типу Куссмауля или Чейн-

Стокса, периодически возникающие судороги,

учащение пульса до 180-200 ударов, слабого на-

полнения и напряжения. В терминальном периоде
нередко наступает недержание мочи и кала. Про-

должительность комы 2 при остром течении зло-

качественной формы от нескольких часов до су-

ток, в среднем 17 час, а при подостром течении —

24 часа.

Описанные по стадиям клинические проявле-

ния типичны для печеночной комы у детей ранне-

го возраста. Однако не всегда удается отметить

четкий переход из одной стадии комы в другую.

Из вспомогательных методов диагностики пе-

ченочной комы может иметь значение электроэн-
цефалографическое исследование. При острой

печеночной недостаточности наблюдаются разно-

образные изменения на ЭЭГ: появление медлен-
ных дельта- и тета-волн, замедление альфа-ритма,

его дезорганизация. Характер и выраженность
этих изменений зависит от выраженности психо-

неврологической симптоматики и глубины пече-
ночной комы.

Среди многочисленных биохимических пока-

зателей наибольшую информативность имеет так

называемая билирубин-протеидная диссоциация.

Ее сущность заключается в том, что при высоком
содержании билирубина в сыворотке крови уро-

вень белковых комплексов резко снижается. Осо-

бенно показательным бывает падение факторов

118