Инфекционные болезни у детей - часть 26

центов гепатита А удается добиться не в отделе-
ниях для долечивания, где трудно избежать до-
полнительного их инфицирования, а в домашних

условиях при максимальном разобщении и орга-
низации индивидуального ухода и лечения.

Вместе с тем, мы не имеем принципиальных

возражений против того, чтобы реконвалесценты
гепатита А выборочно, по строгим показаниям,
направлялись для долечивания в специальные
санаторные группы местных санаториев, где

должны быть созданы условия, полностью исклю-

чающие возможность перекрестного инфицирова-
ния другими гепатотропными вирусами.

Профилактика. Мероприятия по предупреж-

дению распространения инфекции гепатита А
строятся с учетом трех звеньев эпидемической
цепи: источника инфекции, путей ее передачи и

восприимчивости организма.

Система мероприятий, направленных на ней-

трализацию источника инфекции предполагает
прежде всего раннюю диагностику всех случаев
заболевания и своевременную изоляцию больных.
Следует, однако, отметить, что существующий

уровень диагностики гепатита А не позволяет
эффективно влиять на первое звено эпидемиче-
ского процесса. Тем не менее, в детских учрежде-
ниях после изоляции первого заболевшего все

дети, имевшие контакт с больным, должны нахо-

диться под тщательным клиническим наблюдени-
ем в течение всего периода карантина — 35 дней
со дня изоляции последнего больного. Прием
новых детей в эти учреждения допускается с раз-

решения эпидемиолога при условии предвари-
тельного введения им иммуноглобулина.

У всех контактных детей ежедневно прово-

дится осмотр кожи, склер, обязательно отмечается
размер печени, фиксируется окраска мочи и кала.
Персонал детского учреждения должен быть ин-
формирован о начальных проявлениях заболева-
ния. Дети из карантинных групп, у которых появ-
ляются признаки заболевания, должны изолиро-
ваться от коллектива и, по возможности, госпита-
лизироваться в диагностическое отделение, так

как в домашних условиях всесторонне обследо-

вать ребенка на предмет установления диагноза
не всегда возможно.

В очаге гепатита А для выявления атипичных

форм рекомендуется проводить лабораторное

обследование: определять в сыворотке крови
(кровь для исследования берут из пальца) актив-
ность АлАТ и анти-ВГА IgM. Эти исследования
следует повторять через 10-15 дней до окончания
вспышки. С помощью этих исследований удается

выявить практически всех инфицированных и
быстро локализовать очаг инфекции.

Для пресечения путей передачи инфекции ре-

шающее значение имеет строгий контроль за

общественным питанием, качеством питьевой
воды, соблюдением общественной и личной ги-
гиены.

При выявлении больного гепатитом А в очаге

инфекции проводится текущая и заключительная

дезинфекция.

Среди мероприятий, направленных на повы-

шение невосприимчивости населения к гепатиту
А, определенное значение имеет введение нор-
мального иммуноглобулина. Показано, что свое-
временное применение иммуноглобулина в очаге
гепатита А способствует купированию вспышки в

детском учреждении. Однако для достижения
профилактического эффекта необходимо исполь-
зовать иммуноглобулин с высоким содержанием
антител к вирусу гепатита А — 1:10 000 и выше.

Существует два вида иммунопрофилактики

гепатита А: плановая или предсезонная и по эпи-

демическим показаниям. Плановая предсезонная

(август-сентябрь) профилактика проводится в
регионах с высоким уровнем заболеваемости
гепатитом А — более 12 на 1000 детского населе-
ния.

На территориях с низкой заболеваемостью

иммунопрофилактика проводится только по эпи-

дпоказаниям.

Титрованный иммуноглобулин вводится де-

тям от 1 года до 14 лет, а также беременным
женщинам, имевшим контакт с заболевшими
гепатитом А в семье или детском учреждении в
течение 7-10 дней, считая от первого случая забо-
левания. Детям в возрасте от 1 года до 10 лет
вводят 1 мл 10% иммуноглобулина, старше 10 лет
и взрослым — 1,5 мл.

В детских учреждениях при неполной изоля-

ции отдельных групп иммуноглобулин вводится
всем детям, не болевшим гепатитом А. При пол-
ной изоляции (класса в школе) вопрос о введении
иммуноглобулина детям всего учреждения должен

решаться индивидуально.

Отмечая отчетливый противоэпидемический

эффект при использовании иммунопрофилактики,
приходится все же признать, что ее возможности
ограничены. Даже при соблюдении всех необхо-
димых условий (поголовная иммунизация, высо-
кое содержание в препаратах анти-ВГА) индекс
эффективности относительно невысок — не выше
3. Кроме того, приходится учитывать, что про-
должительность защитного иммунитета не пре-

103

вышает 5-6 мес, поэтому при возникновении
новых случаев заболевания по истечении этого
срока приходится прибегать к повторному введе-
нию иммуноглобулина, что само по себе небез-

различно.

Радикальное решение проблемы профилакти-

ки гепатита А возможно лишь на пути всеобщей
вакцинации. В настоящее время в разных странах
созданы первые образцы инактивированных вак-
цин против гепатита А. С помощью этих препара-

тов удается получить защитный иммунитет прак-
тически у всех привитых. Наиболее перспектив-
ными признаны инактивированные вакцины про-
тив гепатита А: Хаврикс 720 (Смит Кляйн Бичем,
Великобритания), Аваксим (Пастер Мерье Кон-
нот, Франция), Вакта (Мерк Шарп и Доум, США).

В нашей стране разработана технология изго-

товления цельновирионной инактивированной

вакцины против гепатита А из вируса, выращен-
ного в культуре ткани (М.С. Балаян). Опытные

серии вакцины испытывались на восприимчивых
к гепатиту А обезьянах мармозетках и затем — на
серонегативных добровольцах. Полевые испыта-
ния подтвердили специфическую безопасность
вакцины при умеренной реактогенности и доста-

точно высокой иммунологической активности.

Вакцинацию против гепатита А рекомендует-

ся начинать с 12-месячного возраста. Вакцину
вводят внутримышечно двукратно по схеме: 0, 6
мес. или 0, 12 мес. Вакцину против гепатита А
можно вводить одновременно с вакциной против
гепатита В при совпадении сроков. Защитный

уровень иммунитета формируется у 95% вакцини-

рованных.

Реакции на введение вакцины против гепатита

А относительно редки. У некоторых детей воз-
можны болевые ощущения, гиперемия и отек в
месте введения, редко возникают общие реакции:
повышение температуры тела, озноб, аллергиче-

ская сыпь. У гиперсенсибилизированных детей
теоретически возможны анафилактические реак-
ции, которые легко профилактируются общепри-
нятыми десенсибилизирующими препаратами.

ГЕПАТИТ Ε

Гепатит Ε (ТЕ) — широко распространенное

заболевание во многих развивающихся странах с

жарким климатом. Эпидемии этого гепатита по-
стоянно регистрируются в Индии, Непале, Алжи-
ре, Средней Азии, Латинской Америке. Большин-
ство эпидемий связано с предшествующими на-
рушениями режима хлорирования воды и упот-

реблением для питья загрязненной воды из откры-
тых водоемов. Вспышки характеризуются боль-
шим числом заболевших, преимущественным по-
ражением взрослых, высокой летальностью среди
беременных. Опыт с заражением волонтера (Ба-
лаян М.С. и др., 1983) показал, что фильтрат фе-
калий больного, введенный орально серопозитив-
ному в отношении гепатита А человеку, приводит
к развитию гепатита через 36 дней.

Этиология. Возбудителем болезни является

вирусоподобная частица сферической формы

диаметром 27 нм. Она не имеет антигенной общ-

ности с вирусом гепатита А и не может тракто-
ваться как вариант или подтип последнего. Вирус
обнаруживается в фекалиях у лиц с клиникой
острого гепатита, классифицированного как гепа-

тит "ни А, ни В", а также у обезьян, зараженных в

эксперименте данным видом гепатита. Вирусные

частицы реагируют с сыворотками от тех же
больных и экспериментальных животных, взятых
в стадии реконвалесценции.

Эпидемиология. Гепатит Ε регистрируется в

основном в Азиатских регионах, характеризуется
эпидемическим характером и вовлечением в эпи-
демический процесс больших групп населения.
Источником инфекции является больной человек,
который переносит типичную или атипичную
(безжелтушную, стертую) форму болезни. Хрони-
ческое носительство вируса при гепатите Ε не
описано. Инфекция передается фекально-
оральным путем, преимущественно через инфи-
цированную воду, возможна передача через про-

дукты питания и при бытовом контакте. Отмеча-
ется сезонность, совпадающая с периодом подъе-
ма заболеваемости гепатитом А. На территории
стран СНГ наибольшее число заболеваний реги-
стрируется в Средней Азии, преимущественно в
осенне-зимний период.

Основная доля заболевших приходится на

возраст от 15 до 30 лет и только около 30% при-
ходится на детей. Возможно, что относительно
низкая заболеваемость у детей объясняется пре-
обладанием в этом возрасте стертых и субклини-
ческих форм, которые не диагностируются. Важно
заметить, что высокая заболеваемость гепатитом

Ε отмечается на фоне высокого уровня коллек-
тивного иммунитета к вирусу гепатита А (Балаян
М.С. ссоавт.,1985).

Восприимчивость к гепатиту Ε точно не уста-

новлена, есть основание считать ее высокой. От-
сутствие повсеместного распространения гепатита

Ε в нашей стране можно объяснить преобладани-
ем водного механизма распространения инфекции

104

и, возможно, высокой инфицирующей дозой.
Существует мнение, что гепатит Ε относится к

природно-очаговым заболеваниям.

Патогенез. Механизмы, приводящие к пора-

жению печени при гепатите Е, точно не известны.
Можно лишь предполагать, что они по своей сути
не отличаются от таковых при гепатите А. В экс-

перименте на обезьянах было показано, что к
концу месяца от момента их заражения суспензи-

ей фекального экстракта от больных с гепатитом
Ε у животных в печени обнаруживается картина
острого гепатита, сопровождающаяся повышени-
ем уровня трансаминаз; одновременно в фекалиях
появляются вирусоподобные частицы, а в сыво-

ротке крови на 8-15 день после появления вирусо-
подобных частиц выявляются антитела к вирусу.

Морфологическая картина в печени при гепа-

тите Ε в общих чертах такая же, как и при гепати-
те А. Отмечается диффузное поражение паренхи-
мы печени и ретикулоэндотелиальной системы.
Выражена дискомплексация печеночно-клеточных
пластин, дегенерация печеночных клеток вплоть

до некроза отдельных гепатоцитов и их групп.
Одновременно нарастают регенеративные процес-

сы со стороны паренхимы печени. Отмечается
перипортальная инфильтрация лимфоидно-
гистиоцитарными элементами. Купферовские
клетки гиперплазированы. Встречаются холеста-

тические формы с внутриканальцевым застоем
желчи. Тяжелые формы характеризуются обшир-
ными некрозами, в части случаев возможно раз-
витие субмассивного некроза печени с клиниче-
ской картиной фульминантного гепатита.

Клинические проявления. Инкубационный

период колеблется от 10 до 50 дней. Заболевание
начинается с появления астено-диспепсических

симптомов: вялость, слабость, ухудшение аппети-
та, возможны тошнота и повторная рвота, боли в
животе. Повышение температуры тела, в отличие
от гепатита А, отмечается нечасто. По данным

МО.Фаворова с соавт. (1986), температурная
реакция регистрировалась лишь в 14,3% случаев
и не превышала 38°С. Преджелтушный период

длится от 1 до 10 дней. Чаще всего потемнение
мочи отмечается на 3-4 день от начала заболева-
ния. Желтуха появляется и нарастает постепенно
в течение 2-3 дней. С появлением желтухи сим-

птомы интоксикации, в отличие от гепатита А, не
исчезают. Больные по-прежнему жалуются на

слабость, плохой аппетит, боли в животе в эпига-
стральной области и правом подреберье. Иногда
отмечается зуд кожи и субфебрильная температу-

ра тела. Размеры печени увеличены у всех боль-

ных, край селезенки пальпируется лишь в еди-
ничных случаях.

На высоте заболевания в сыворотке крови со-

держание общего билирубина повышено в 2-10
раз, преимущественно за счет прямой фракции,
активность печеночно-клеточных ферментов уве-
личена в 5-10 раз, тимоловая проба, в отличие от
гепатита А, остается в пределах нормы или по-
вышена не более чем в 1,5-2 раза, т.е. как при
гепатите В. Характерно снижение сулемовой про-
бы, что обычно кажется необычным, поскольку
сулемовый титр, как правило, не понижается при
легких и среднетяжелых формах гепатитов А и В.

Желтушный период продолжается 2-3 недели.

Постепенно нормализуются размеры печени, ак-
тивность ферментов и белковосинтезирующая
функция печени.

Течение. Заболевание обычно протекает ост-

ро. Через 2-3 мес. от начала болезни у большин-
ства детей происходит полное восстановление
структуры и функции печени. В ряде случаев бы-
вает затяжное течение, которое клинически ничем
не отличается от такового при гепатите А. У
взрослых, особенно часто у беременных, описаны
злокачественные формы с летальным исходом. У

детей такие формы, по-видимому, не встречаются.
Формирование хронического гепатита не описано.

Диагностика. Диагноз гепатита Ε в настоя-

щее время ставится на основании отрицательных

результатов исследования сыворотки крови на
маркеры гепатита А (анти-ВГА IgM); В (HBsAg,
анти-НВс IgM), дельта (анти-HDV) и С (анти-
HCV).

Для более точной лабораторной диагностики

используют обнаружение вирусных частиц в фе-
кальных пробах с помощью иммунной электрон-
ной микроскопии, а также специфических антител
в сыворотке крови методом ИФА (тест-система
фирмы Эббот — США). Вирусные частицы могут

быть обнаружены в фекалиях, начиная с послед-
ней недели инкубационного периода и до 12 дня
от начала клинической манифестации болезни, а
специфические антитела — на протяжении всего
острого периода болезни.

Лечение. При гепатите Ε проводится такое

же лечение как и при других вирусных гепатитах.
Назначается базисная терапия: постельный ре-
жим, диета соответствующая возрасту, обильное
питье, поливитамины, желчегонные препараты и
др. При тяжелых формах внутривенно капельно
вводят гемодез, реополиглюкин, 5-10% раствор
глюкозы. Глюкокортикостероидные гормоны на-
значают только при тяжелых и, особенно, злока-

105

чественных формах из расчета в суточной дозе 2-
5 мг/кг и более по преднизолону, в течение 5-7

дней. В таких случаях показано назначение инги-
биторов протеолиза. При необходимости проводят
симптоматическую и антибактериальную тера-

пию. Выписка из стационара и диспансерное на-

блюдение проводится как и при гепатите А.

Профилактика. По поводу гепатита Ε посы-

лается экстренное извещение в СЭС. Больные
изолируются на срок до 30 дней с момента начала
заболевания. В детских учреждениях после появ-
ления больных проводят заключительную дез-
инфекцию. На группу после изоляции больного
накладывается карантин на 45 дней. Контактные

дети подлежат регулярному медицинскому на-
блюдению до окончания карантина, и тем из них,

кто не болел гепатитом Е, можно ввести имму-
ноглобулин. Однако эффективность этой меры

нуждается в дополнительном изучении. Очевидно,

что рассчитывать на эффективность иммуногло-
булинопрофилактики можно лишь в том случае,
если коммерческие серии иммуноглобулина будут
содержать антитела к вирусу гепатита Е.

ГЕПАТИТ В

Гепатит В (ГВ) — острое или хроническое за-

болевание печени, вызываемое ДНК-содержащим
вирусом, с парентеральным путем передачи, про-
текающее в различных клинико-морфологических
вариантах: от "здорового" носительства до злока-
чественных форм, хронического гепатита, цирро-
за печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Удельный вес гепатита В у детей среди всех

расшифрованных вирусных заболеваний печени
существенно колеблется, составляя 11-15% в

Рис. 6. Структура вируса гепатита В.

106