Инфекционные болезни у детей - часть 23

кации и ярко выражена желтуха. Симптомы на-
чального (продромального) периода мало чем
отличаются от таковых при среднетяжелой форме
болезни. Характерны рвота, вялость, анорексия.
Отличия начинают выявляться с первых дней
желтушного периода. При тяжелой форме с появ-

лением желтухи симптомы интоксикации не толь-

ко не ослабевают, но даже могут усиливаться.
Отмечаются апатия, заторможенность, анорексия,
головокружение, повторная рвота, брадикардия,

носовые кровотечения, геморрагические высыпа-
ния, значительное снижение диуреза, размеры
печени резко увеличены, пальпация ее болезнен-
на, увеличена селезенка. Содержание билирубина
в сыворотке крови больше 170-200 мкмоль/л, при
этом неконъюгированного (непрямого) билируби-
на — больше 50 мкмоль/л, протромбиновый ин-

декс снижен до 50-60%, тимоловая проба значи-
тельно повышена, активность печеночно-
клеточных ферментов повышена в 15-30 раз.

Течение болезни острое, формирование за-

тяжных форм практически не встречается.

Безжелтушная форма. Отличительным при-

знаком этой формы болезни является полное от-
сутствие иктеричности кожи и склер на протяже-
нии всего заболевания при условии систематиче-
ского наблюдения за больным. Остальные сим-
птомы при безжелтушной форме не отличаются от

желтушной. Возможно кратковременное повыше-
ние температуры тела, снижение аппетита, вя-
лость, слабость, тошнота и даже рвота. Эти сим-
птомы наблюдаются только в первые дни болезни
и сохраняются не более 3-5 дней. Ведущим сим-
птомом безжелтушной формы является острое

увеличение размеров печени с уплотнением ее
консистенции и болезненностью при пальпации.
Возможно увеличение селезенки, иногда бывает
темный цвет мочи и частичное обесцвечивание
кала. В сыворотке крови всегда обнаруживается

повышенная активность АлАТ, АсАТ, Φ-Ι-ΦΑ и
других печеночных ферментов; увеличены пока-
затели тимоловой пробы и β-липопротеидов. Час-

то отмечается кратковременное повышение конъ-
югированного (прямого) билирубина в 1,5-2 раза
против нормы.

Среди больных верифицированным гепатитом

А, поступивших в нашу клинику, доля безжел-
тушной формы составила 20%.

Стертая форма характеризуется слабо вы-

раженными основными симптомами болезни, в
том числе и незначительной желушностью кож-
ных покровов и склер, исчезающей через не-
сколько дней. При стертой форме симптомы про-

дромального (начального) периода выражены

неярко. Часто отсутствуют, но иногда могут быть:
повышение температуры тела, вялость, слабость,

ухудшение аппетита. В момент появления желту-

хи симптомы интоксикации исчезают, увеличение
размеров печени незначительное; с большим по-
стоянством, но кратковременно, наблюдается
темная моча и обесцвеченный кал. Клинические
проявления и особенности течения стертой формы
можно характеризовать как облегченный, руди-
ментарный вариант легкой типичной формы. Ее
значение, как и безжелтушной формы, заключает-
ся в трудности распознавания, а следовательно, в
несвоевременности проводимых противоэпидеми-

ческих мероприятий.

Субклиническая (инаппарантная) форма, в

отличие от стертых и безжелтушных, характери-
зуется полным отсутствием клинических проявле-
ний. Диагноз ставится только при биохимическом

обследовании детей, находящихся в контакте с
больными вирусным гепатитом. Из биохимиче-
ских проб наибольшее значение для диагностики
таких форм имеет повышение показателей актив-
ности ферментов (АлАТ, АсАТ, Φ-Ι-ΦΑ и дру-
гих), реже выпадает положительная тимоловая
проба. С достоверностью подтверждает этот диаг-
ноз обнаружение в сыворотке крови антител к
вирусу гепатита А класса IgM. Есть основания
считать, что в очаге инфекции гепатита А боль-
шинство детей переносят инаппарантные формы,
которые, оставаясь невыявленными, поддержива-
ют эпидемический процесс.

Холестатическая форма — это такая форма

болезни, при которой на первый план в клиниче-
ской картине выступают симптомы механической
желтухи. Есть основание считать, что эта форма
болезни не имеет клинической самостоятельности.

Симптомы холестаза могут возникать как при

легкой, так и при более тяжелых формах болезни.
В основе ее развития лежит задержка желчи на

уровне внутрипеченочных желчных ходов. По

статистике синдром холестаза при гепатите А
возникает редко — не более чем у 2% больных и,
как правило, у девочек препубертатного и пубер-

татного периодов.

Ведущим клиническим симптомом при гепа-

тите А с холестатическим синдромом является
более или менее выраженная застойная желтуха в
течение длительного времени (до 30-40 дней и
более) и зуд кожи. Часто желтуха имеет зеленова-
тый или шафранный оттенок, но иногда она мо-
жет вообще отсутствовать, в клинике доминирует
зуд кожи. Симптомы интоксикации не выражены,

91

размеры печени увеличены незначительно, моча
темная, а кал обесцвечен. В сыворотке крови со-
держание билирубина обычно высокое, исключи-
тельно за счет повышения прямой фракции. Ак-
тивность печеночно-клеточных ферментов в пре-
делах нормы или немного повышена. Характерно

высокое содержание общего холестерина, β-
лшюпротеидов, активности щелочной фосфатазы.
Течение гепатита А с холестатическим синдромом
хотя и длительное, но всегда благоприятное. Хро-
нический гепатит не формируется.

Течение. Течение гепатита А по продолжи-

тельности может быть острым и затяжным, а по
характеру гладким без обострений, с обострения-

ми, а также с осложнениями со стороны желчных
путей и наслоением интеркуррентных заболева-
ний.

Острое течение наблюдается у 96% детей с

верифицированным гепатитом А. В рамках остро-
го течения бывают случаи с особенно быстрым
исчезновением клинических симптомов, когда

уже к концу 2-3 недели болезни наступает полное

клиническое выздоровление и нормализуется
функциональное состояние печени. У детей общая
продолжительность болезни хотя и укладывается
во временные рамки острого гепатита (2-3 меся-
ца), но в течение 6-8 недель после исчезновения

желтухи могут оставаться те или иные жалобы

(нарушение аппетита, неприятные ощущения в
области печени, редко — увеличение размеров
селезенки, неполная нормализация функции пече-
ни и другие). В этих случаях течение патологиче-
ского процесса можно оценивать как затянувшую-

ся реконвалесценцию. Дальнейшее течение болез-

ни у этих детей также бывает доброкачественным.
Формирование хронического гепатита не наблю-
дается.

Затяжное течение характеризуется клиниче-

скими, биохимическими и морфологическими
признаками активного гепатита длительностью от

3 до 6 месяцев и более. Начальные проявления

болезни при затяжном течении практически не
отличаются от таковых при остром гепатите. За-
болевание, как правило, начинается остро с подъ-
ема температуры тела и появления симптомов

интоксикации. Длительность преджелтушного
периода по нашим данным в среднем 5±2 дней. У
большинства больных симптомы интоксикации и
желтуха исчезают в обычные сроки. Нарушение
цикличности выявляется лишь в постжелтушном
периоде. При этом длительно остаются увеличен-
ными размеры печени, иногда и селезенки. В сы-
воротке крови активность печеночно-клеточных

ферментов не обнаруживает тенденций к норма-
лизации, и остается высокой тимоловая проба. В
ряде случаев вслед за острым периодом наблюда-
ется понижение активности ферментов, но уже в
периоде ранней реконвалесценции их активность

вновь повышается (волнообразное течение). Но,
независимо от характера течения, затяжной гепа-

тит А всегда заканчивается выздоровлением.

Среди наблюдавшихся нами 73 детей с за-

тяжным гепатитом А у 63 выздоровление насту-
пило в сроки от 3 до 5 месяцев и лишь у 6 детей
— в более поздние сроки, в том числе у 3 — пол-
ное восстановление функции печени наступило на
9, и даже на 12 мес, от начала болезни.

Течение с обострением. Под обострением

принято понимать усиление клинических призна-
ков гепатита и ухудшение функциональных пече-
ночных проб на фоне сохраняющегося патологи-

ческого процесса в печени. Обострение следует
отличать от рецидивов — повторного возникно-
вения (после периода отсутствия видимых прояв-
лений болезни) основного симптомокомплекса в
виде увеличения размеров печени, селезенки,
появления желтухи, возможного повышения тем-
пературы тела и других. Рецидивы могут возни-
кать и в виде безжелтушного варианта. Как обо-
стрения, так и рецидивы, всегда сопровождаются
повышением активности печеночно-клеточных
ферментов, которые обычно предшествуют им и
как бы сигнализируют о появлении рецидива.

Причины обострений и рецидивов точно не

установлены. По данным нашей клиники практи-
чески у всех детей с "рецидивом" гепатита А мы
документировали наслоение гепатита В или име-
лось подозрение на гепатит С. Сложнее бывает
решить вопрос о генезе обострения. По нашим
данным основная причина обострения заключена

в активизации вируса у ребенка с функциональной
недостаточностью Т-системы иммунитета по ги-
посупрессорному типу, следствием чего является
неполноценная элиминация инфицированных
гепатоцитов и повторный прорыв вируса в сво-
бодную циркуляцию с последующим поражением
новых гепатоцитов.

Течение с поражением желчных путей. При

гепатите А поражение желчных путей обычно
проявляется дискинетическими явлениями по
гипертоническому типу. Они возникают при лю-
бых формах гепатита А, но более резко выражены
при среднетяжелой форме, особенно у больных с
холестатическим синдромом. Клинически пора-
жение желчных путей может характеризоваться
всеми симптомами, свойственными холестатиче-

92

ской форме болезни, но нередко протекает без
отчетливых симптомов и диагностируется по ре-
зультатам лабораторного исследования. У боль-
шинства детей дискинетические явления со сторо-
ны желчевыводящих путей проходят без какого-
либо лечения по мере ликвидации симптомов
гепатита А. Общая продолжительность болезни в

большинстве случаев укладывается в рамки ост-
рого гепатита.

Течение с наслоением интеркуррентных ин-

фекций. Среди наблюдавшихся нами 287 детей с
верифицированным гепатитом А в 33% случаев
заболевание протекало в сочетании с другими
инфекциями, в том числе 29% с ОРВИ и 4% — с
инфекцией мочевыводящих путей. Анализируя
полученные данные, можно сказать, что интерку-

рентные заболевания не оказывали существенного
влияния на выраженность клинических проявле-
ний, степень функциональных нарушений, а так-
же характер течения, ближайшие и отдаленные
исходы гепатита А. Лишь у отдельных больных
при наслоении интеркурентной инфекции наблю-

дается некоторое увеличение размеров печени,
оживление активности печеночно-клеточных фер-
ментов, увеличение показателя тимоловой пробы.
Общая продолжительность течения болезни у
этих детей была такой же, как и при моноинфек-
ции гепатита А. Наши данные позволяют считать,

что нет достаточных оснований преувеличивать
значение интеркурентных заболеваний для тяже-
сти, течения и исходов гепатита у детей.

Исходы. При гепатите А исходами болезни

являются: выздоровление с полным восстановле-
нием структуры печени; выздоровление с анато-
мическими дефектами (остаточный фиброз) или
формированием различных осложнений со сторо-

ны желчных путей и гастродуоденальной зоны.

Выздоровление с полным восстановлением

структуры и функции печени — наиболее частый
исход гепатита А. По данным нашей клиники, из

1158 детей, перенесших гепатит А, к моменту

выписки из стационара (25-30 день болезни) кли-
ническое выздоровление и нормализация биохи-
мических тестов отмечалось в 50% случаев; через
2 месяца — в 67%; через 3 месяца — в 76%; через

6 месяцев — в 88,4%; у остальных детей (11,6%)
через 6 месяцев от начала заболевания отмеча-
лись различные последствия гепатита, в том числе

у 4,4% — увеличение и уплотнение печени при
полном сохранении ее функций, у 7,2% — боли в
животе за счет дискинезии желчных путей (3%);
холецистита или холангита (1,5%), гастродуоде-
нита (2,5%), реактивного панкреатита (0,2%).

Остаточный фиброз или выздоровление с

анатомическим дефектом (постгепатитная
гепатомегалия)— длительно или пожизненно
сохраняющееся увеличение размеров печени по-
сле перенесенного гепатита А при полном отсут-

ствии клинических симптомов и лабораторных
сдвигов. Морфологической основой гепатомега-
лии является остаточный фиброз печени при пол-
ном отсутствии дистрофических изменений со
стороны гепатоцитов. Важно отметить, что не
любое увеличение печени после острого гепатита
можно трактовать как остаточный фиброз. По
нашим данным, увеличение размеров и уплотне-
ние печени через 1 месяц после выписки из ста-
ционара отмечается у 32,4%, через 3 месяца — у
24%, а через 6 месяцев — у 11,6% детей. Обычно
печень выступала из-под края реберной дуги на

1,5-2,5 см и была безболезненной, а биохимиче-

ские тесты указывали на полное восстановление
ее функции. По формальным признакам такое

увеличение размеров печени можно было бы
трактовать как остаточный фиброз в исходе гепа-
тита А. Однако, при тщательном изучении и в
результате целенаправленного обследования
(УЗИ, иммунологические тесты и другое), у боль-
шинства этих детей увеличение размеров печени
мы расценили как конституциональную особен-
ность или как результат перенесенных ранее дру-
гих заболеваний (рахит, гипотрофия и другие).
Только у 4,5% детей мы смогли документировать
остаточный фиброз в исходе гепатита А.

Поражение желчных путей правильнее трак-

товать не как исход, а как осложнение гепатита А
за счет активизации микробной флоры. Клиниче-
ски поражение желчных путей проявляется нали-
чием различного характера жалоб: боли в правом
подреберье, тошнота, рвота. Как правило, жалобы
у этих детей появляются спустя 2-3 месяца после
перенесенного гепатита А. Среди наблюдавшихся
нами 1158 детей с гепатитом А боли в животе

отмечались через 6 месяцев от начала заболева-
ния в 84 случаях, что составляет 7,2%. При тща-
тельном клиническом обследовании у большинст-
ва этих детей мы документировали сочетанную
гастродуоденальную и гепатобилиарную патоло-
гию, нередко в сочетании с аномалией развития
желчного пузыря. При анализе анамнестических

данных выяснилось, что у половины этих детей

боли в животе и диспептические расстройства
отмечались и до заболевания гепатитом А. Часть
этих детей уже лечилась в стационарах по поводу
хронического гастродуоденита, дискинезии желч-
ного пузыря, хронического колита. У другой по-

93

ловины детей жалоб на боли в животе или какие-
либо диспепсические расстройства до заболевания
гепатитом А не отмечалось. Боли у этих детей
появились спустя 2-3 месяца после начала гепати-

та. При эндоскопическом исследовании практиче-
ски у всех этих детей также удалось документиро-
вать гастродуоденальную и гепатобилиарную
патологию.

Наши данные позволяют считать, что выяв-

ляемые у реконвалесцентов гепатита А так назы-
ваемые остаточные явления или отдаленные по-
следствия в виде длительно сохраняющихся сим-
птомов общей астенизации, болей в животе, уве-
личения размеров печени, жалоб диспепсического
характера и другие, которые нередко практиче-
скими врачами трактуются как "постгепатитный
синдром", при тщательном целенаправленном
обследовании в большинстве случаев расшифро-
вываются как хронический гастродуоденит, реак-

тивный панкреатит, дискинезия желчного пузыря
и другие, манифестирующиеся и возникающие в
связи с гепатитом А у детей с наследственной
предрасположенностью к гастроэнтерологической
патологии. Поэтому при наличии жалоб на боли в
животе, изжогу, тошноту или рвоту в периоде

реконвалесценции гепатита А следует думать не о
поражении печени, а проводить углубленное об-
следование ребенка на предмет выявления пато-
логии со стороны гастродуоденальной и билиар-
ной систем. Такие дети должны наблюдаться у
гастроэнтеролога и получать соответствующее
лечение.

Диагностика. Диагноз гепатита А основыва-

ется на клинических, эпидемиологических и лабо-
раторных данных. Клинические признаки можно
отнести к разряду опорных, эпидемиологические
— наводящих, однако лабораторные методы
имеют решающее значение на всех этапах тече-
ния болезни.

Из клинических признаков для гепатита А

особенно характерно острое начало заболевания с
кратковременного подъема температуры тела и
появления симптомов интоксикации в виде общей
астенизации, снижения аппетита, тошноты, рво-

ты; дети могут жаловаться на быструю утомляе-

мость, отвращение к пище, легкую головную
боль, плохой сон, познабливание, разбитость. Все
эти клинические симптомы, хотя и не имеют спе-
цифических черт, но все же, при достаточной
настороженности, могут навести на мысль о ви-

русном гепатите, особенно, если учитывать дина-
мику их появления и сопоставлять с выраженно-
стью температурной кривой. Диагностика сущест-

венно упрощается, если дети предъявляют жало-
бы на боли в животе и особенно, если при паль-
пации обнаруживаются увеличенные размеры
печени и ее болезненность. Этот симптом можно
считать ведущим объективным признаком гепати-

та А в начальном преджелтушном периоде. В
конце этого периода, чаще всего за 1-2 суток до
появления желтухи, выявляется другой верный
признак — потемнение окраски мочи, а затем и
обесцвечивание кала.

Эпидемиологические признаки имеют второ-

степенное значение для диагностики гепатита А.
Но все же при детальном опросе у большинства
больных можно установить наличие контакта с
больным гепатитом в детском коллективе, семье и
т. д. за 2-4 недели до появления первых признаков
болезни.

Лабораторные признаки делятся на специ-

фические и неспецифические. Специфические

методы основаны на выявлении самого возбуди-

теля, его антигенов или антител. Для обнаружения
вируса используют метод иммунной электронной
микроскопии и различные его модификации
(радиоиммунный, иммуноферментный, иммуноф-
люоресцентный и другие). Однако в практической
работе эти методы не получили распространения
из-за трудоемкости.

В настоящее время специфическая диаг-

ностика гепатита А основана исключительно на
определении в сыворотке крови специфических
антител класса IgM (анти-ВГА IgM) и IgG (анти-

ВГА IgG). С этой целью используют радиоим-
мунный (РИА) и иммуноферментный (ИФА) ана-
лизы. Эти методы имеют одинаковую чувстви-
тельность и специфичность, но метод ИФА много
проще в постановке и, поэтому, практически пол-
ностью вытеснил метод РИМ.

Показано, что синтез анти-ВГА IgM начина-

ется еще до появления первых клинических сим-
птомов и нарастает в острой фазе болезни, а затем
титр антител постепенно снижается, и они исче-
зают из циркуляции через 6 месяцев болезни (рис.
4). Синтез антител класса IgG начинается в более
поздние сроки болезни — на 2-3 неделе от начала
болезни, их титр возрастает более медленно, дос-

тигая максимума на 5-6 месяце периода реконва-
лесценции. Поэтому для диагностики гепатита А
на всех этапах болезни используется только опре-
деление анти-ВГА IgM. Определение антител
класса IgG имеет диагностическое значение лишь
в случае выявления нарастания титра в динамике
заболевания и, кроме того, исследование на анти-
ВГА IgG может иметь значение для оценки со-

94