Инфекционные болезни у детей - часть 5

ся генетически детерминированными механизма-
ми, тормозящими размножение инфекционного
агента. Передача свойств естественного иммуни-

тета по наследству зависит от возраста, физиоло-

гических особенностей организма, уровня обмена
веществ, питания, факторов внешней среды и др.

Воздействуя на организм различными факторами

(переохлаждение, гиповитаминоз, перегревание и

др.), можно существенно снизить уровень естест-

венного иммунитета.

Приобретенный иммунитет формируется в

процессе индивидуального развития организма в

течение его жизни. Такой иммунитет всегда спе-
цифичен. Он может быть результатом перенесен-
ного заболевания (постинфекционный) или возни-
кает при иммунизации организма вакцинальными
препаратами (поствакцинальный). Эти виды им-
мунитета можно назвать активно приобретенным
иммунитетом.

Постинфекционный иммунитет может со-

храняться в течение всей жизни (корь, полиомие-
лит, ветряная оспа), но нередко бывает кратко-
временным (острые кишечные инфекции, ОРВИ).

Активный поствакцинальный иммунитет

сохраняется в течение 5-10 лет (у привитых про-
тив кори, дифтерии, столбняка, полиомиелита)
или несколько месяцев (грипп, шигеллез, брюш-
ной тиф). Однако при своевременной ревакцина-
ции может сохраняться всю жизнь.

Пассивный иммунитет возникает в результа-

те введения в восприимчивый организм готовых
антител. Такой иммунитет отмечается при введе-
нии специфических иммуноглобулинов (противо-
коревой, противогриппозный, антистафилококко-

вый и др.) или после введения сыворотки, плазмы
и крови переболевших. Пассивный иммунитет
сохраняется в течение 2-3 недель, его длитель-
ность определяется сроками распада белков-

антител.

Разновидностью пассивного иммунитета

можно считать трансплацентарный иммунитет.
Он возникает в результате передачи готовых ан-

тител от матери плоду через плаценту. Способно-
стью преодолевать трансплацентарный барьер
обладают только антитела класса IgG. Продолжи-

тельность трансплацентарного иммунитета около
3-6 мес.

Невосприимчивость организма определяется

также наличием местного, антимикробного, анти-
токсического, гуморального, клеточного иммуни-

тета. Однако такое деление чисто условное, оно
имеет больше дидактическое, чем биологическое
значение. Все вышеперечисленные виды иммуни-

тета определяют индивидуальную невосприимчи-

вость к инфекционным заболеваниям.

Социальный или коллективный иммунитет

определяет уровень невосприимчивости всего
населения. По существу это невосприимчивость
общества к тем или иным инфекционным болез-
ням. Невосприимчивость общества к инфекцион-
ным болезням создается с помощью специфиче-
ской профилактики и комплекса защитных меро-
приятий, определяемых как социальный фактор,

т.е. совокупность условий жизни населения,
включая характер жилищ, плотность их застрой-
ки, степень коммунального благоустройства

(водопровод, канализация, очистка), материаль-
ное благосостояние народа, уровень культуры,
качество и особенности питания, миграционные
процессы, характер и условия труда, учебы, сте-

пень развития медико-санитарного дела и органи-
зация медицинского обслуживания детей и др.
Особое значение имеют места общественного
питания (столовые, буфеты, закусочные, кафе), в
том числе пункты детского питания в школах,
детских садах. Наибольшую остроту все эти во-
просы приобретают в летнее время года в пионер-
ских лагерях, выездных детских садах, дачных
поселках, санаториях и др.

Наряду с социальными факторами на эпиде-

мический процесс оказывают влияние природные

условия (климат, сезонность), воздействуя на

источник инфекции, а также факторы передачи и
восприимчивость организма. Они могут повы-
шать или снижать активность эпидемического
процесса.

Для многих инфекционных заболеваний ха-

рактерна природная очаговость, когда возбуди-
тель, специфический переносчик (членистоногие)
и хозяин (теплокровное животное) неограниченно
долгое время существуют независимо от человека.
Географическое распределение многих инфекций
строго ограничено зоной обитания паразита-
переносчика. Так, например, зоной распростране-
ния клещевого энцефалита являются таежные
районы Дальнего Востока, Урала, Северного Ка-
захстана, что определяется ареалом обитания
иксодовых клещей, в то время как зона распро-
странения малярии соответствует активности
комаров рода Anopheles и т.д.

Существенное влияние на эпидемический

процесс оказывает климат. Известна большая
группа так называемых болезней жарких стран
(малярия, желтая лихорадка, лейшманиоз и др.), в

то же время некоторые инфекционные болезни
(скарлатина, грипп, ОРВИ) встречаются преиму-

19

щественно в странах с умеренным или холодным
климатом. Такое различие в одних случаях опре-

деляется зоной обитания переносчиков, в других
решающее значение имеет холодовый фактор,
предрасполагающий, например, к особенно час-
тому возникновению инфекционных заболеваний

дыхательных путей, рото- и носоглотки.

Заболеваемость многими инфекциями харак-

теризуется сезонностью. При воздушно-

капельных инфекциях максимальный подъем
заболеваемости отмечается осенью и зимой, при
острых кишечных инфекциях, холере, брюшном

тифе — летом и осенью, при иерсиниозе, бруцел-
лезе — весной, при арбовирусных энцефалитах,
малярии, геморрагических лихорадках — летом.

Причиной сезонных подъемов в одних случа-

ях является биологическая активность переносчи-
ков (вирусные энцефалиты, малярия), в других —
резкое возрастание контактов с источником ин-
фекции (бруцеллез), в третьих — изменение пи-
щевого режима (шигеллезы, сальмонеллез и др.),
в четвертых — снижение местной иммунологиче-
ской защиты (грипп, дифтерия, скарлатина и др.).
Естественно, что действие предрасполагающих
факторов не бывает изолированным. Так, напри-
мер, высокую заболеваемость воздушно-
капельными инфекциями в холодное время года
можно объяснить не только снижением иммуни-

тета, но также резким увеличением контактов в

закрытых помещениях, изменением характера
питания и др.

Для многих инфекций характерны периодиче-

ски возникающие эпидемические подъемы забо-
леваемости (периодичность). В этих случаях уро-
вень заболеваемости превышает в 3-10 раз спора-
дическую в данной местности. Так, например, в
естественных условиях эпидемические подъемы
заболеваемости корью отмечаются через 2-4 года,
скарлатиной — через 4-5 лет, дифтерией — через
5-10 лет, коклюшем — через 2-3 года и т.д.

Периодичность эпидемических подъемов объ-

ясняется колебаниями уровня коллективного им-
мунитета и изменчивостью возбудителя. За время
эпидемического подъема увеличивается иммунная
прослойка среди людей и уменьшаются патоген-
ные свойства возбудителя. В конечном итоге на-
ступает такой период, когда дальнейшее распро-
странение инфекции становится невозможным из-
за отсутствия восприимчивых к данной инфекции,
и заболеваемость быстро снижается до уровня
спорадической, свойственной данной местности.

В межэпидемическом периоде за счет рож-

даемости, прибывающих из других местностей и

утративших иммунитет уровень коллективного
иммунитета снижается. Создаются благоприятные
условия для формирования так называемых эпи-
демических клонов возбудителя, что влечет за
собой повышение заболеваемости до эпидемиче-
ской (возрастание заболеваемости в 3-10 раз) или
даже пандемической (необычайно высокий подъ-
ем заболеваемости, охватывающий большие тер-
ритории).

Периодические подъемы заболеваемости ха-

рактеризуют естественное течение инфекционного
процесса. При проведении противоэпидемических
мероприятий периодичность полностью устраня-
ется, а уровень заболеваемости снижается до спо-
радической или единичных случаев.

Общая клиническая характеристика ин-

фекционной болезни.

Отличительной особенностью острого инфек-

ционного заболевания является циклическое тече-
ние со сменой периодов: инкубации, продромы
или предвестников, разгара или развития болезни,
спада и угасания и реконвалесценции или вы-
здоровления.

Инкубационный период исчисляется с момен-

та внедрения возбудителя и до появления первых

клинических симптомов болезни. Его продолжи-

тельность при разных инфекциях колеблется в

широких пределах — от нескольких часов, как,
например, при гриппе, до нескольких месяцев (
при вирусном гепатите В, некоторых формах
малярии, цитомегалии). Но даже для конкретной
инфекции длительность инкубационного периода
нередко бывает различной, что зависит от состоя-
ния макроорганизма, его реактивности, предшест-
вующей сенсибилизации, инфицирующей дозы и
патогенности возбудителя.

Во время инкубационого периода возбудитель

обычно находится в тропном органе, где происхо-
дит его размножение. Признаков болезни в этом
периоде еще нет, однако при специальном иссле-
довании можно обнаружить начальные проявле-
ния патологического процесса в виде характерных
морфологических изменений, обменных и имму-
нологических сдвигов, циркуляции возбудителя в
периферической крови и др.

Продромальный период или период пред-

вестников характеризуется появлением первых,
во многом еще неопределенных, признаков болез-
ни (познабливание, повышение температуры,
общее недомогание, головная боль и др.) или
вообще не характерных для данной инфекции

20

симптомов, как, например, скарлатиноподобная
или кореподобная сыпь при ветряной оспе, рас-
стройство стула при вирусных гепатитах, гриппе,
инфекционном мононуклеозе.

Симптомы продромального периода обычно

возникают в ответ на токсемию, их можно трак-
товать как первый неспецифический ответ макро-
организма на инфекцию.

Выраженность и продолжительность продро-

мального периода зависит от этиологии инфекци-
онного заболевания, тяжести клинических прояв-
лений, темпа развития патологического процесса.

В большинстве случаев период предвестников
продолжается около 1-3 суток, но может укорачи-
ваться до нескольких часов или удлиняться до 5-

10 дней. При гипертоксических формах продро-

мальный период может вообще отсутствовать.

Период разгара или развития болезни харак-

теризуется максимальной выраженностью неспе-
цифических общих симптомов и появлением ти-
пичных, свойственных для данной инфекции при-
знаков болезни (желтуха, кожные высыпания,
тенезмы и др.), развивающихся в определенной
последовательности. Часто в периоде максималь-
ного развития болезни можно выделить фазу на-

растания, разгара и угасания.

В периоде разгара происходит дальнейшая

перестройка иммунологической реактивности,
следствием чего является выработка специфиче-

ских антител, в крови у больных они появляются
в свободной циркуляции, что знаменует конец
фазы разгара и начало угасания болезни.

В периоде реконвалесценции отмечается по-

степенное исчезновение всех клинических сим-
птомов, восстанавливается структура и функция
пораженных органов. В виде остаточных явлений
могут сохраняться симптомы постинфекционной

астении: повышенная утомляемость, лабильность
сердечно-сосудистой системы, потливость, голов-
ная боль или головокружение, общее астеническое

состояние.

В механизме их возникновения лежит выра-

женная ваготония — как проявление второй фазы
патологического процесса по А.А.Колтыпину.

Параллельно нарастанию титра специфиче-

ских антител нарастают процессы специфической
сенсибилизации, что определяет неустойчивость
организма к различным вредностям, а в ряде слу-

чаев формируется состояние анэргии. Совокуп-
ность этих процессов предопределяет особую

чувствительность детей в периоде рековалесцен-
ции к реинфекции и суперинфекции, которые, в
свою очередь, приводят к развитию осложнений.

Принципы классификации и клинические

формы.

В принятой в нашей стране международной

классификации всех болезней человека инфекци-
онные и паразитарные заболевания включены в
первый класс, который, в свою очередь, подраз-

деляется на: 1) кишечные инфекции, 2) туберку-
лез, 3) бактериальные зоонозы, 4) другие бактери-
альные инфекции, 5) полиомиелит и другие энте-
ровирусные болезни ЦНС, 6) вирусные инфекции,
сопровождающиеся сыпью, 7) вирусные болезни,
передаваемые членистоногими, 8) другие вирус-
ные болезни, 9) риккетсиозы и другие болезни,
передаваемые членистоногими, 10) сифилис и
другие венерические болезни, 11) другие болезни,
вызываемые спирохетами, 12) микозы, 13) гель-
минтозы, 14) другие инфекции и паразитарные
болезни.

В зависимости от механизма передачи воз-

будителя инфекционные болезни делят на 4 боль-
шие группы:

I. Кишечные инфекционные болезни (шигел-

лезы, эшерихиозы, сальмонеллез, брюшной

тиф, холера, полиомиелит, ботулизм, бру-

целлез и др.). При этом основная локализа-
ция возбудителя в течение всего инфекци-
онного процесса — кишечник.

П. Инфекционные заболевания дыхательных

путей (грипп, ОРВИ, дифтерия, скарлатина,
менингококковая инфекция, паротитная ин-
фекция, туберкулез и др.). В этих случаях
возбудитель локализуется в дыхательных
путях: слизистых оболочках ротоглотки,

трахеи, бронхов, альвеол — там, где обра-
зуется местный воспалительный очаг.

III. Кровяные (трансмиссивные) инфекции

(сыпной тиф, риккетсиозы, туляремия, ар-
бовирусные энцефалиты, геморрагические
лихорадки и др.). Возбудитель при этих ин-
фекциях локализуется, в основном, в крови
и лимфе.

IV. Инфекции наружных покровов (рожа, тра-

хома, бешенство, листериоз, сибирская язва,
ящур, столбняк и др.).

Принятое деление весьма условно, так как

при многих инфекционных болезнях механизмы
передачи возбудителя бывают различны. Так,
например, возбудители чумы, туляремии, арбови-

русных энцефалитов, геморрагических лихорадок
и др. могут проникать в организм не только
трансмиссионным путем, но также и воздушно-

21

капельным (пылевым) и алиментарным, или,
например, возбудители дифтерии и скарлатины
могут передаваться не только воздушно-
капельным путем, но также через кожные покро-
вы, с возникновением дифтерии кожи или экстра-
фарингеальной скарлатины и т.д. Несмотря на
недостатки, классификация инфекционных болез-
ней по механизму передачи имеет важное значе-
ние, она наиболее приемлема для эпидемиологи-
ческих целей.

Для клинических целей в детской практике

принято делить инфекционную болезнь по типу,
тяжести и течению (А.А.Колтыпин). Этот прин-
цип можно применить по отношению к любому
инфекционному заболеванию

Под типом принято понимать выраженность

признаков, свойственных данной нозологической
форме. К типичным относят такие случаи, при
которых имеются ведущие клинические симптомы
и синдромы, свойственные данному заболеванию,

Например, колитический синдром при шигеллезе,
ангина и точечная сыпь при скарлатине, желтуха
при вирусном гепатите и т.д.

К атипичным относят клинические формы,

при которых выпадают ведущие симптомы болез-
ни. Среди атипичных наиболее часто встречаются
стертые и инаппарантные (субклинические) фор-
мы.

При стертых формах клинические симпто-

мы слабо выражены и быстро проходят. Инаппа-

рантные формы протекают без клинических

симптомов. Они диагностируются обычно в оча-

гах инфекции с помощью лабораторных методов
исследования (сероконверсия).

К атипичным относят случаи заболевания,

протекающие с агравированными симптомами
(гипертоксические и геморрагические формы).

Своеобразной формой инфекционного про-

цесса является носительство, когда, несмотря на
наличие в организме возбудителя болезни, полно-
стью отсутствуют не только клинические призна-
ки, но и иммунологические сдвиги.

По тяжести клинических проявлений ти-

пичные варианты инфекционного заболевания

делят на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тя-

жесть необходимо оценивать на высоте заболева-
ния, но не раньше, чем максимально проявятся
все клинические симптомы, свойственные данной
инфекции.

При этом учитывают выраженность общих и

местных симптомов. Среди общих симптомов для
оценки тяжести инфекционного заболевания ве-
дущее значение имеют: выраженность темпера-

турной реакции, явления общей интоксикации,
наличие рвоты, адинамия, ухудшение аппетита,
головная боль, сердечно-сосудистые и общемозго-
вые нарушения.

К легким формам относят случаи заболева-

ния, протекающие со слабо выраженными сим-
птомами интоксикации, мало выраженными ме-
стными изменениями и функциональными сдви-
гами. При среднетяжелой форме симптомы ин-
токсикации выражены умеренно: температура в
пределах 38°-39°С, головная боль, слабость,

ухудшение аппетита, возможна повторная рвота и
др. Тяжелые формы характеризуются высокой

лихорадкой, многократной рвотой, изменениями
со стороны сердечно-сосудистой системы, выра-
женными местными проявлениями, тяжелыми
метаболическими нарушениями и др. Показате-
лями особой тяжести являются гипертемия, судо-
рожный, менингеальный, энцефалитический и
другие синдромы.

Течение инфекционных заболеваний разли-

чают по характеру и длительности. По характеру
течение может быть гладким, без обострений,
рецидивов и осложнений, или негладким, с обост-
рениями, рецидивами и осложнениями. По дли-
тельности течение инфекционной болезни может
быть острым, когда процесс заканчивается в тече-
ние 1-3 мес, затяжным — с продолжительностью
болезни до 4-6 мес. и хроническим — свыше 6
месяцев.

Под обострением принято понимать усиле-

ние клинических симптомов, свойственных дан-
ному заболеванию в периоде стихания патологи-
ческого процесса. Рецидив — возврат основного
симптомокомплекса после исчезновения клиниче-
ских проявлений болезни.

Рецидивы и обострения наблюдаются при

многих инфекционных заболеваниях, но чаще они
встречаются при брюшном тифе, малярии, скар-
латине, бруцеллезе, вирусном гепатите. Рецидивы
обычно протекают легче, чем первая манифеста-
ция болезни.

Обострения и рецидивы возникают в тех

случаях, когда в ходе инфекционного процесса не
вырабатывается стойкий иммунитет в результате
врожденной или приобретенной иммунологиче-
ской недостаточности, снижения общей рези-
стентности организма, риверсий L-форм возбуди-
теля с восстановлением патогенных свойств и др.

Осложнением называют такое патологиче-

ское состояние, которое возникает в ходе инфек-
ционного процесса, этиологически и патогенети-
чески с ним связано (специфические осложне-

22