Инфекционные болезни у детей - часть 3

тельное рецидивирующее или хроническое тече-
ние.

Дефицит IgA клинически проявляется часты-

ми ОРВИ и кишечными инфекциями.

При дефиците IgM нередки тяжелые инфек-

ционные болезни, вызываемые грамотрицатель-
ными бактериями, а при дефиците IgG- грампо-
ложительной флорой.

Тотальный иммунодефицит (агаммаглобули-

немия) проявляется после исчезновения транспла-
центарного (пассивного) иммунитета, т.е. через 6-

12 мес. после рождения ребенка, присоединением

генерализованных бактериальных инфекций.

Своеобразие инфекционного процесса у детей

бывает трудно понять без учета формирования
аллергической реактивности в возрастном аспек-
те. Показано, что у детей в возрасте до 1 года пре-
обладают кожные и желудочно-кишечные прояв-
ления аллергии, со второго полугодия возникают
аллергические реакции и со стороны верхних

дыхательных путей (астматический бронхит),
позже — способность к развитию бронхиальной
астмы и еще позже — нефрита, ревматизма
(С.Д.Носов).

Процесс формирования аллергической реак-

тивности коррелирует с содержанием в сыворотке
крови иммуноглобулинов Е, представленных реа-
гинами, участвующими в аллергических реакци-
ях. Известно, что у новорожденных и детей перво-
го года жизни иммуноглобулины Ε практически
не обнаруживаются, с увеличением возраста детей
концентрация иммуноглобулинов Ε возрастает.

Следует однако отметить, что формирование ал-
лергических механизмов реагирования может
происходить и в первые месяцы жизни, особенно
в случае перинатального или интранатального

инфицирования.

Таким образом, иммунный ответ у новорож-

денных и детей первого года жизни характеризу-
ется недостаточной зрелостью неспецифических

факторов защиты, несовершенством иммунологи-

ческой реактивности с преимущественным синте-
зом IgM и почти полным отсутствием секретор-
ных иммуноглобулинов, что, с одной стороны, не
обеспечивает полноценной защиты от многих
бактериальных и вирусных инфекций, а с другой,
предопределяет слабый, непродолжительный и

малодифференцированный иммунный ответ на
различные антигенные раздражители, что в ко-
нечном итоге существенно отражается на харак-

тере патоморфологических изменений и клиниче-
ских проявлений многих инфекционных заболе-
ваний, определяя атипичность их течения.

Без учета характера иммунологического реа-

гирования невозможно понять особенности ин-
фекционного процесса в возрастном аспекте. Так,
например, показано, что чем меньше возраст ре-

бенка, тем своеобразнее протекают скарлатина,
корь, брюшной тиф, коклюш, менингококковая
инфекция и другие. Это своеобразие в одних слу-
чаях объясняется наличием остаточного транс-
плацентарного иммунитета, в других — недоста-

точной зрелостью ЦНС, эндокринной системы и

связанной с этим невозможностью отвечать гипе-
рергической реакцией с развитием нейротоксико-
за.

При многих инфекционных заболеваниях у

детей раннего возраста часто возникают тяжелые
нарушения обмена веществ, что существенно
изменяет клинические проявления и утяжеляет
прогноз. Нередко инфекционные заболевания в
этом возрасте протекают с осложнениями или как
микст-инфекция. Приходится учитывать также,
что многие вирусные агенты особенно хорошо

размножаются в условиях молодых, недифферен-
цированных тканей с интенсивным метаболиз-

мом. Показано, что новорожденные животные
(мыши, хомяки и др.) проявляют высокую вос-
приимчивость ко многим вирусам, риккетсиям и

хламидиям. С учетом этих данных становится
понятным весьма частое возникновение эмбрио- и
фетопатий при внутриутробном инфицировании
плода вирусами краснухи, герпеса, цитомегалии и

др., или рождение ребенка с тяжелой врожденной
инфекцией (вирусный гепатит, энтеровирусные
инфекции, корь и др.).

Этиология и патогенез.

Инфекционные болезни вызываются бакте-

риями, вирусами, риккетсиями, спирохетами,

микоплазмами и грибами. Болезни, вызываемые
простейшими и гельминтами, а также насекомы-
ми и клещами, принято относить к паразитарным,

однако по своей сути они также являются инфек-
ционными.

Любое инфекционное заболевание начинается

с внедрения возбудителя. Чтобы осуществился
процесс внедрения, а затем и развилась инфекци-
онная болезнь, необходимо сочетание ряда усло-
вий. Важнейшим из них является состояние мак-

роорганизма: наличие тропного органа, родствен-
ного рецептора, иммунокомпетентных систем и
др. Существенное значение имеют и качественные
характеристики возбудителя: патогенность, виру-
лентность, инвазивность и токсигенность.

11

Патогенность — потенциальная способность

микроорганизма вызывать заболевание. Она ха-
рактеризуется выраженной специфичностью, т.е.
способностью одного вида микробов и вирусов
вызывать определенные клинические и морфоло-
гические изменения.

Вирулентность — степень патогенности. В

клинических условиях о вирулентности микробов
судят по тяжести и исходу вызываемого ими за-

болевания, а в лабораторных — по величине до-
зы, вызывающей у 50% зараженных эксперимен-
тальных животных или развитие инфекционного
процесса, или их гибель (LD

5

o).

Факторами, определяющими вирулентность,

являются специфические компоненты клеточной
поверхности микробов (капсула, оболочечные К-
антигены, Vi-антиген и др.), а также генетически
обусловленные компоненты бактерий, контроли-
руемые плазмидами — внехромосомными факто-
рами наследственности. Показано, что микроор-
ганизмы, образующие капсулы (пневмококки,
сибиреязвенные бактерии и др.), вызывают более
тяжелое заболевание, чем аналогичные, но бес-
капсульные их варианты, а бактерии, содержащие
Vi-антиген, оказались более вирулентными и

устойчивыми к фагоцитозу.

Известно также, что, благодаря изменчивости

плазмид, происходит постоянная селекция факто-

ров патогенности без изменения их генома. С
помощью этого механизма допускается возмож-
ность формирования патогенных особей из са-
профитирующих микроорганизмов.

Инвазивность или агрессивность — способ-

ность возбудителя проникать через кожные по-
кровы, слизистые оболочки внутрь органов и
клеток. Эти свойства микробов обеспечиваются
способностью образовывать различные ферменты
(гиалуронидаза, фибринолизин, коллагеназа, ней-
раминидаза, дезоксирибонуклеаза и др.), с помо-
щью которых возбудитель преодолевает естест-
венные барьеры и обеспечивает свою жизнеспо-
собность в условиях постоянного воздействия
иммунокомпетентных систем макроорганизма.

Токсигенность — способность микроорга-

низмов вырабатывать токсические вещества. Сре-
ди них различают экзо- и эндотоксины.

Экзотоксины — продукты метаболизма мик-

робов, выделяемые в окружающую их среду. Яв-
ляются белковыми веществами. Продуцируются,
в основном, грамположительными микробами:
возбудителями дифтерии, столбняка, газовой
гангрены, ботулизма, скарлатины, менингококко-
вой инфекции. Действие экзотоксина высокоспе-

цифично: он имеет тропизм к определенным тка-
ням и органам, что в конечном итоге обусловли-
вает характерную клиническую картину заболева-
ния. Так, например, дифтерийный токсин поража-
ет прежде всего мышцу сердца и черепномозго-
вые нервы; токсин столбняка поражает мотоней-
роны передних рогов спинного мозга и т.д. Экзо-
токсины нарушают окислительные процессы в
клетках, обладают некротическим, гемолитиче-

ским и другим действием. Они высокочувстви-
тельны к высоким температурам. При определен-
ных условиях (например, при обработке форма-
лином) экзотоксины могут терять токсические
свойства, но сохранять антигенные — способ-
ность при введении в организм образовывать
антитоксины. Такие обезвреженные препараты
токсинов называют анатоксинами. Они широко
используются при иммунизации против дифтерии,
столбняка, стафилококковой инфекции.

К разновидностям экзотоксинов относят так

называемые токсины частного приложения: лей-
коцидин, лейкотоксин, гемолизин, стрептолизин и
др., вырабатываемые, например, стрептококками
и стафилококками, или летальный экзотоксин,
вырабатываемый сибиреязвенной палочкой и т.д.

Эндотоксины тесно связаны с микробной

клеткой и высвобождаются лишь при ее разруше-
нии. По химическому строению они являются
сложными углеводо-липидо-полипептидными
комплексами. Термостабильны. Образуются в ос-
новном грамположительными бактериями. Менее
ядовиты по сравнению с экзотоксинами. Их дей-
ствие на организм не отличается строгой специ-
фичностью и проявляется в основном повышени-
ем температуры тела, слабостью, одышкой и диа-
реей.

Для возникновения инфекционного заболева-

ния необходимо, чтобы возбудитель, обладающий
патогенными, вирулентными, инвазивными и

другими свойствами, проник в организм через так

называемые ворота инфекции. Место входных
ворот для каждого возбудителя строго постоянно.
Для одних микроорганизмов входными воротами
являются слизистые оболочки верхних дыхатель-
ных путей (ОРВИ, корь, скарлатина), для других

— желудочно-кишечный тракт (шигеллезы,
брюшной тиф, холера), для третьих — кожные

покровы (малярия, сыпной тиф). Некоторые мик-

роорганизмы могут проникать в организм как
через кожу, так и слизистые оболочки дыхатель-
ных путей или желудочно-кишечный тракт
(стрептококки, стафилококки, дифтерийная па-
лочка).

12

На месте проникновения возбудителя форми-

руется воспалительный очаг. При так называемых
кровяных инфекциях, на месте входных ворот

возбудитель не размножается, а попадает непо-
средственно в кровь и гематогенным путем дости-
гает органов излюбленной локализации.

Учение о входных воротах инфекции и фор-

мировании местного очага воспаления имеет важ-
ное значение для понимания патогенеза, клиники
и лечения инфекционного заболевания, так как
местный очаг весьма часто определяет специфику
и своеобразие патологического процесса, являясь
его отличительным признаком.

На внедрение возбудителя организм отвечает

сложной системой защитно-приспособительных
реакций, направленных на ограничение и элими-
нацию возбудителя и в конечном итоге на полное
восстановление структурно-функциональных на-

рушений, возникающих в ходе инфекционного
процесса. Исход такого взаимодействия будет
зависеть от ряда условий, среди которых наи-
большее значение имеет состояние как местной
защиты (целостность кожных покровов, слизи-
стых оболочек, активность секреторных иммуног-
лобулинов, состояние аутофлоры и др.), так и
специфических и неспецифических факторов
защиты (клеточный и гуморальный иммунитет,
фагоцитоз, система комплемента, интерферона и

др.). Важны также массивность инфицирования,
степень патогенности возбудителя, предшест-
вующая сенсибилизация, состояние нервной и
эндокринной систем, возрастные особенности,
характер питания, климатические, физические и
химические факторы.

В тех случаях, когда система защиты совер-

шенна, инфекционный процесс может прерывать-
ся или оставаться локализованным и не сопрово-

ждается развитием выраженных клинических
симптомов. Иная картина возникает в организме,
высоко восприимчивом к данному возбудителю и
не располагающим совершенными факторами
специфической и неспецифической защиты. В
таких случаях возбудитель и его токсины во все
возрастающем количестве из очага инфекции
поступают в кровь, обуславливая развитие трех >
линий патогенеза заболевания: токсической, ал-
лергической и септической (А.А.Колтыпин). Осо-
бенно отчетливо эти линии патогенеза прослежи-
ваются при бактериальных инфекциях.

Токсическая линия возникает вследствие по-

ступления из местного очага воспаления в кровь
экзо- и эндотоксинов. Клинически это проявляет-
ся симптомами интоксикации (повышение темпе-

ратуры, рвота, ухудшение аппетита и др.), вплоть
до появления нейротоксикоза с возможным воз-

никновением гипертермического, судорожного,
менингеального синдромов, отека и набухания
мозга или возникновения инфекционно-
токсического шока с острой сердечно-сосудистой
недостаточностью вследствие тяжелого пораже-
ния коры надпочечников и вегетативной нервной
системы.

Аллергическая линия проявляется вследствие

изменения чувствительности к микробному белку,
а также продуктам распада пораженных тканей
макроорганизма. Повышенную чувствительность
к патогенным микроорганизмам и продуктам их
жизнедеятельности принято называть инфекцион-
ной аллергией.

Состояние инфекционной аллергии отмечает-

ся при всех инфекционных заболеваниях, но осо-
бенно бывает выраженным при бруцеллезе, ту-
беркулезе, скарлатине и др. При этом в одних
случаях состояние повышенной чувствительности
может протекать по типу бактериальной или ви-
русной анафилаксии (токсические формы гриппа,
кори, скарлатины и др.), в других — по типу ги-
перчувствительности замедленного типа. Клини-
чески это проявляется температурными волнами,
аллергическими высыпаниями, реакцией лимфа-
тических желез, инфекционно-аллергическими
осложнениями.

Поскольку токсический и аллергический ком-

поненты приводят к резкому снижению всех ви-
дов иммунитета, повышению проницаемости
мембран и сосудистой стенки, создаются благо-
приятные условия для инвазии микробов и реали-
зации септической линии в патогенезе инфекци-
онных заболеваний. Клинически это проявляется
состоянием бактериемии (брюшной тиф, менин-
гококковая инфекция, скарлатина, сальмонеллез и
др.) с возможным метастазированием и формиро-
ванием гнойных очагов и сепсиса.

Три линии патогенеза находятся в тесной свя-

зи и взаимообусловлены, они отражают единый
патогенетический процесс, однако в каждом кон-
кретном случае степень их вьфаженности бывает
неодинакова, что зависит от состояния иммуноло-
гической реактивности, предшествующей сенси-
билизации и возраста ребенка. Эти линии патоге-
неза отчетливо прослеживаются и при вирусных
инфекциях, но здесь имеется ряд особенностей,
обусловленных в основном внутриклеточным
паразитированием вируса. Бурная репликация
вирусных нуклеиновых кислот внутри клеток
приводит к тяжелым нарушениям метаболизма,

13

присущего клеткам, и их гибели. При одних ин-
фекциях массовое поражение клеток приводит к

резкому снижению или даже полному устранению
их барьерной функции, что облегчает наслоение
бактериальной инфекции (ОРВИ, грипп, корь,
ветряная оспа), при других — к тяжелым метабо-
лическим нарушениям (вирусные гепатиты).

Инфекционные болезни, вызванные риккет-

сиями, по патогенезу занимают промежуточное
положение между вирусными и бактериальными
инфекциями. Для них особенно характерно пора-
жение сосудистого эндотелия, сопровождающееся
расстройством кровообращения и геморрагиче-
скими высыпаниями.

Решающее значение в возникновении инфек-

ционного заболевания имеет состояние макроор-
ганизма, в первую очередь зрелость иммунной
системы и иммунологического реагирования.

Под иммунной системой или иммунитетом

принято понимать совокупность процессов и ме-
ханизмов, направленных на сохранение постоян-
ства внутренней среды организма от заразного
начала и других чужеродных для него агентов.
Органами иммунитета являются: вилочковая же-

леза, селезенка, лимфатические узлы, групповые
лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) и
другие лимфатические скопления, лимфоциты
костного мозга и периферической крови.

Функция иммунной системы состоит в распо-

знавании генетически чужеродных антигенов и
специфическом реагировании на них с последую-
щей нейтрализацией, разрушением и элиминаци-

ей. Следовательно, защита человека от микроор-
ганизмов зависит в первую очередь от способно-
сти развивать иммунный ответ, являющийся все-
гда высокоспецифической формой реакции.

Однако сопротивляемость макроорганизма

инфекции зависит не только от способности раз-
вивать специфические иммунные реакции, но

также и от так называемых неспецифических

факторов защиты. К ним относятся: проницае-
мость кожных покровов и слизистых оболочек,
кислотность содержимого желудка, присутствие в

крови и других жидких средах организма лизоци-
ма, пропердина, комплемента, активности фаго-
цитоза, системы интерферона и др.

Степень зрелости иммунной реактивности и

неспецифических факторов защиты зависит от
возраста ребенка, что в конечном итоге определя-

ет своеобразие инфекционного процесса и инфек-
ционной болезни в различных возрастных груп-
пах.

Общие сведения об эпидемиологии ин-

фекционных болезней

Способом сохранения инфекционной болез-

ни является эпидемиологический процесс, харак-

теризующийся непрерывной цепью последова-
тельно возникающих и взаимосвязанных, клини-
чески выраженных или скрытых форм болезни с

выходом возбудителя во внешнюю среду в опре-

деленных социальных и природных условиях.

Сущностью эпидемического процесса является
взаимодействие возбудителя-паразита и человека-
хозяина на популяционном (видовом) уровне.

По современным представлениям учение об

эпидемическом процессе состоит из трех взаимо-

связанных разделов: факторов эпидемического
процесса (причины и условия его развития), ме-
ханизмов развития эпидемического процесса и
проявлений эпидемического процесса.

Если причиной развития эпидемического про-

цесса является взаимодействие возбудителя и
организма в условиях внешней среды, то меха-
низмы развития эпидемического процесса могут
быть поняты на основе трех теоретических обоб-
щений: теории внутренней регуляции (саморе-
гуляции) эпидемического процесса (Беляков В.Д.),
механизма передачи возбудителя (Громашевский

Л.В.), теории природной очаговости для транс-
миссивных и некоторых других инфекционных
болезней (Павловский Е.Н.). Проявления эпиде-
мического процесса выражаются заболеваемо-
стью, распределенной по территории, возрасту,
сезону, полу, а также соотношением групповой и
спорадической заболеваемости, многолетней или
годовой динамикой и др.

Для возникновения и непрерывного течения

эпидемического процесса необходимо взаимодей-
ствие трех обязательных составляющих: источни-
ка возбудителей инфекции, механизма передачи
инфекции и восприимчивого организма.

Источник возбудителей инфекции. Под ис-

точником инфекции принято понимать объект
естественного пребывания и размножения возбу-
дителей, из которого он может тем или иным
путем заражать здоровых людей или животных.

По характеру источника инфекции все зараз-

ные болезни делят на антропонозы, зоонозы и
протозоозы.

Антропонозы — инфекционные болезни,

возбудители которых способны паразитировать

только в организме человека. К ним относятся
шигеллезы, брюшной тиф, холера, малярия, сып-
ной тиф, дифтерия, скарлатина, корь, коклюш,

14