ПЛАСТИЧЕСКАЯ РЕКОНСТРУКТИВНАЯ И ЭСТЕТИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ - часть 15

 

  Главная      Учебники - Разные     

 

поиск по сайту           правообладателям

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  13  14  15  16   ..

 

 

ПЛАСТИЧЕСКАЯ РЕКОНСТРУКТИВНАЯ И ЭСТЕТИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ - часть 15

 

 

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ АТИПИЧНЫХ ВАРИАНТАХ ВКЛЮЧЕНИЯ ТКАНЕЙ В КРОВОТОК 

73 

Рис. 6.5.2. Схема  в о з м о ж н о г о  м е х а н и з м а шунтирования кла­
панов в комитантных венах лоскута до (а) и после (б) его 
формирования на  п е р и ф е р и ч е с к о й сосудистой ножке (по 
S.-D Lin и соавт., 1984). 

пенами и вследствие  н а л и ч и я  ш у н т и р у ю щ и х 

ветвей (рис. 6.5.2) [26]; 

2) развивается  ф у н к ц и о н а л ь н а я несостоя­

тельность клапанов вследствие сочетания ряда 

факторов [9] —  д е н е р в а ц и и вен,  и з б ы т о ч н о г о 

давления в венах, сохраненного оттока по венам 

кисти,  н а р у ш е н и я соосности двустворчатых 

клапанов вен после  в ы д е л е н и я сосудистой 

ножки [37]. 

По  д а н н ы м S.Torii и соавт., венозные 

клапаны  н а ч и н а ю т пропускать кровь при дав­

лении 90—100 см вод. ст. В то же время 

клинические исследования показали, что веноз­

ное давление в  к о м и т а н т н ы х венах  о б ы ч н о 

колеблется от 50 до 84 см вод. ст. и его 

величина не коррелирует с  р а з в и т и е м некроза 

тканей лоскутов [37]. 

В клинической практике затруднения ве­

нозного оттока  п р о я в л я ю т с я  р а з в и т и е м  р а з л и ч ­

ной степени отека  т к а н е й лоскута и его 

венозной  г и п е р е м и и . 

Варианты клинического использования. 

При клиническом  п р и м е н е н и и островковых 

лоскутов на  п е р и ф е р и ч е с к о й сосудистой ножке 

хирург может встретиться с  д в у м я  с и т у а ц и я м и : 

1) когда  в е н о з н ы й возврат достаточен и 2) ког­

да развивается картина блокады венозного 

оттока  ( в ы р а ж е н н ы й отек,  ц и а н о з лоскута, 

мгновенный  с и м п т о м  и с ч е з а ю щ е г о пятна, об­

разование  в н у т р и к о ж н ы х петехиальных крово­

излияний через несколько часов после выкра­

ивания лоскута). 

В  п о д а в л я ю щ е м  б о л ь ш и н с т в е случаев при 

пересадке островковых лоскутов на  п е р и ф е р и ­

ческой сосудистой ножке  н а р у ш е н и я венозного 

оттока не  в ы р а ж е н ы , носят  п р е х о д я щ и й харак­

тер и постепенно  у с т р а н я ю т с я с  р а з в и т и е м 

сосудистых связей между  п е р е с а ж е н н ы м и тка­

нями и  в о с п р и н и м а ю щ и м  л о ж е м . 

Однако иногда  э т и  н а р у ш е н и я могут носить 

критический характер и  п р и в о д и т ь к некрозу 

лоскута. 

Последнее особенно характерно для заднего 

лоскута предплечья, вероятно, в  с в я з и с крайне 

малым  д и а м е т р о м вен,  о б р а з у ю щ и х  з а д н и й 

м е ж к о с т н ы й пучок в  н и ж н е й трети предплечья. 

П о э т о м у пересадка данного лоскута требует 

н а л о ж е н и я  м и к р о с о с у д и с т ы х анастомозов меж­

ду  ц е н т р а л ь н ы м  к о н ц о м его вены и веной 

в о с п р и н и м а ю щ е г о ложа [3]. 

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК 

1. Белоусов А.Е., Тихилов P.M., Мезенцев И А. и др. Атипичный 

вариант включения в кровоток кожно-костного аутотранс-
плантата при свободной пластике дефекта локтевой кости 
/ / Вестн.  х и р . -  1 9 8 7 . -  Т . 138, №  2 , -  С .  7 3 - 7 4 . 

2. Белоусов А.Е., Кузин В.В., Куприн П.Е. «Венозные лоскуты» 

в пластической хирургии конечностей // Вестн. хир.— 

1 9 9 1 . - Т . 146, №  1 . - С .  7 4 - 7 7 . 

3. Белоусов А.Е., Шалаев СА., Пинчук В.Д., Кичемасов С Х. 

Д о н о р с к и й источник тканей в пластической хирургии ки­

сти //  Х и р у р г и и . - 1989, № 8.— С.  2 8 - 3 2 . 

4. Белоусов А.Е., Губочкин Н.Т., Юркевич ВВ. и др. Остропко-

пые лоскуты предплечья в пластической хирургии кисти 
/ / Вести,  х и р . -  1 9 8 8 , - Т .  1 4 1 , №  9 . -  С .  8 5 - 8 8 . 

5. Baek S.-M., Weinberg Н., Song Y. el al. Experimental studies in 

the survival of  v e n o u s island flaps without arterial inflow // 
Plast. reconstr. Surgery — 1985.— Vol. 75.— P. 88—95. 

6. Batchelor J.S., RahimA., McGuinness A.  T h e anatomic basis for 

arteriovenous shunting in human lower leg fascial naps // 
Plast. reconstr. Surgery.—  1 9 9 5 — Vol.  9 5 , № 2.— P.  2 3 3 -
239. 

7. Bernhcim B M. Arteriovenous anastomosis. Followup after 18 

years of .successful reversal of the circulation in all four 
e x t r e m i t i e s in the  s a m e individual // JAMA.— 1931 — 
Vol.  9 6 . -  P .  1 2 9 6 - 1 2 9 7 . 

8. Blaisdcll E.W , Urn R.C., Hall A.D.,  n o m a s A.N. Reconstruction 

of small arteries with an arteriovenous fistula. An experimental 
study // Arch. Surg.— 1966.— Vol. 92.— P. 116—121. 

9. Chen H.-C, Weng C.-J., Noordhoff M.S. Coverage of multiple 

extensive pressure sores with a single fiilleted lower leg 
myocutaneous free flap // Plast. reconstr. Surgery.— 1986,— 
Vol. 78, №  3 , -  P .  3 9 6 - 3 9 8 . 

10. Chen H.-C, TangY.-B., Noordhoff M.S. Bone marrow as a mean 

of  v e n o u s drainage for a microvascular osteocutaneous flap / / 
S u r g e r y . -  1 9 9 1 . - V o l . 110, № 5,— P.  8 5 4 - 8 5 9 . 

11. Chia S.L, Cheng H.H., Mao L. Free transplantation of venous 

network pattern skin flap // Plast. reconstr. Surgery.— 1988.— 
Vol. 82, №  5 . - P.  8 9 2 - 8 9 5 . 

12. Chowdary R P., Celani V J., Goodrcau J.J. el al. Free-tissue 

transfers for limb salvage utilizing in situ saphenous vein bypass 
conduit as the inflow // Plast. reconstr. Surgery.— 1991.— Vol. 
8 7 , №  3 . -  P .  5 2 9 - 5 3 5 . 

13. Erer СМ., Cerkes N, Ersezen C. Survival of free radial forearm 

flap without  v e n o u s return // Brit. J. Plast. Surgery.— 1991.— 
Vol  44, №  1 - P   6 0 - 6 1  

14. Foucher G., Henderson H.R., Maneau M. et.al. Distal digital 

replantation: one of the best indications for microsurgery // 
Intern. J. Microsurgery.—1981.—Vol. 3, № 4.—P.  2 6 3 -
270. 

15. Foucher G., Norris R.W.  T h e  v e n o u s dorsal digital island flap 

or the  . n e u t r a l , flap // Brit. J. Plast. Surgery— 1988,— 
Vol.  4 1 , №  3 . - P .  3 3 7 - 3 4 3 . 

16. Fukui A., Maeda M., Inada Y, Tamai S., Sempuku T. 

Arteriovenous shunt in digit replantation  / / J . Hand Surgery.— 

1 9 9 0 . - Vol. 15 A, №  1 . - P.  1 6 0 - 1 6 5 . 

17. Gcrmann G.K , Eriksson E., Russell R.C., Mody N. Effect of 

arteriovenous flow reversal on blood flow and metabolism in 
skin  f l a p / / Plast. reconstr. Surgery.— 1987.— Vol. 79,  № 3 . -
P .  3 7 5 - 3 8 0 . 

18. Goodman C. Arteriovenous anastomosis of the femoral 

vessels for impending gangrene // Ann. Surgery.— 1914.— 
Vol. 60, №  l . - P .  6 2 - 8 7 . 

19. Cuba A.M.,Jr. Arteriovenous shunting in the pig // Plast. 

reconstr. Surgery - 1980.— Vol. 65.— P.  3 2 3 - 3 3 0 . 

20. Halstead A.E., Vaughan R.T. Artcrio-vcnous anastomosis in 

the treatment of gangrene in the extremities // Surg. Gynec. 
O b s t c t . -  1 9 1 2 . - Vol. 24, №  1 . -  P .  1 - 1 9 . 

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

74 

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ 

21. Heimbeker R., Thomas V., Blalock A. Experimental reversal of 

capillary blood How // Circulation.-  1 9 5 1 . - Vol. 4, № 1.— P. 116. 

22. Inoue C, Maeda N., Suzuki K. Resurfacing of skin defects of 

the hand using the arteriolised  v e n o u s flap // Brit. J. Plast. 
Surgery.-  1 9 9 0 . - Vol.  4 3 , №  2 . -  P .  1 3 5 - 1 3 9 . 

23. Ingebrigtsen R., Krog J., Kerand S. Circulation distal to 

experimental arterio-venous fistulas of the extremities / / Acta 
Chir.  S c a n d . - 1963.— Vol.  1 2 5 . -  P .  3 0 8 - 3 1 7 . 

24. Kerrigan C.L Skin-flap failure: pathophysiology // Plast. 

reconstr.  S u r g e r y . - 1983.— Vol. 72 — P.  7 6 6 — 7 7 2 . 

25. Koshima I., Soeda S., Nakayama Y. et al. An arteriolised  v e n o u s 

Пар using the long  s a p h e n o u s vein // Brit. J. Plast. Surgery.— 

1 9 9 1 - Vol  44, № 1  P   2 3 - 2 6  

26. Lin S.-D., Lai C.-S., Chui C.-C. Vcrxxis drainage in the reverse forearm 

flap // Plast reconstr. Surgery.-  1 9 8 4 - Vol 74, № 4- P.  5 0 8 - 5 1 2 . 

27. Lai C.-S.. Lin S.-D., Yang C.-C.  T h e reverse digital artery flap 

for fingertip reconstruction // Ann. Plast. Surgery— 1989.— 
Vol. 22, №  6 . - P.  4 9 5 - 5 0 0 . 

28. Masguelet A.C., Beveridge J., Romana C, Cerber C.  T h e lateral 

supramalleolar flap // Plast. reconstr. Surgery.— 1988.— 
Vol   8 1  № 1 — P   7 4 - 8 1  

29. Mimoun M., Baux S., Kirsch J.M., Fahed I. Un lambcau de 

conception originalc: Ic lambcau vcincux artcrialisc // Ann. 
Chir. Plast.  E s t h e t . - 1986 - Vol.  3 1 , № 3.— P.  2 1 9 - 2 2 4 . 

30. Nichtcr L.S., Haines I'.C. Arterializcd  v e n o u s perfusion of 

composite tissue // Amcr. J. Surgery.— 1985.—Vol. 150, 

№  2 , - P.  1 9 1 - 1 9 6 . 

31. Smith A.R., SonneveldG.J., van der Meulen J.C. AV anastomosis 

as a solution for absent  v e n o u s drainage in replantation surgery 

/ / Plast.  r e c o n s t r . Surgery.—  1 9 8 3 . — V o l .  7 1 . , №  4 . -

P.  5 2 5 - 5 3 0 . ( 

32. Sun J.-M., Zhang P.-H. Revascularization of severely ischemic 

limbs by staged arteriovenous reversal // Vascular Surgery.— 

1 9 9 0 . - Vol. 24, №  2 . -  P .  2 3 5 - 2 4 4 . 

33. Szilagyi D.E., Jay G.D., Munnel E.D.  F e m o r a l arteriovenous 

anastomosis in the treatment of occlusive disease // Arch. 

S u r g e r y . -  1 9 5 1 . - Vol.  6 8 . -  P .  4 3 5 - 4 5 1 . 

34. ThatteR.L, ThatteM.R. Chcphalic  v e n o u s  f l a p / / Brit. J. Plast. 

S u r g e r y . - 1987.— Vol. 40, № 1.— P. 16—19. 

35. Thatte R.L, Thatte M.R. Л study of the  s a p h e n o u s venous 

island flap in the dog without arterial inflow using a non-

biological conduit across a part of  t h e length of the vein / / Brit. 

J. Plast.Surgery.— 1987.— Vol. 40, № 1.— P. 11—15. 

36. Viatte R.L, Thatte M.R.  T h e  s a p h e n o u s  v e n o u s flap // Brit. J. 

Plast. Surgery.— 1989.— Vol. 42, № 3.— P.  3 9 9 — 4 0 4 . 

37. Torii S., Namiki Y, Mori R. Revese-flow island flap: clinical 

report and  v e n o u s drainage // Plast. reconstr. Surgery — 

1 9 8 7 . - Vol. 79, №  4 . -  P .  6 0 0 - 6 0 9 . 

38. Yoshimura M.. Shimada Т., Imura S. et al.  T h e  v e n o u s skin graft 

method for rcparing skin defects of the fingers // Plast. 

reconstr. Surgery.— 1987.— Vol.  7 9 , № 2.— P.  2 4 3 - 2 4 8 . 

39. Yu-tlong G., Gao-mcng Z., De-song C. et al. Arteriolizcd free 

Пар // Chinese Med. J.—  1 9 8 9 . - Vol. 102, №  2 . - P.  1 4 0 -

144. 

Г л а в а 7 

ОСТРАЯ ИШЕМИЯ И ВЫЖИВАЕМОСТЬ ТКАНЕЙ 

Важную роль в разработке путей  п о в ы ш е н и я 

выживаемости лоскутов при пластических опе­

рациях играет  п о н и м а н и е  м е х а н и з м а метабо­

лических  н а р у ш е н и й ,  в о з н и к а ю щ и х в тканях 

при острой  и ш е м и и . 

7 . 1 .  М Е Х А Н И З М Ы  М Е Т А Б О Л И Ч Е С К И Х 

Н А Р У Ш Е Н И Й  П Р И  О С Т Р О Й  И Ш Е М И И . 

Р Е П Е Р Ф У З И О Н Н Ы Е  П О В Р Е Ж Д Е Н И Я 

Т К А Н Е Й 

Метаболизм в клетке при острой ишемии. 

Известно, что в процессе нормальной жизнеде­

ятельности потребность клеток в энергии удов­

летворяется путем дефосфорилирования высоко-

энергетичных  м о л е к у л  а д е н о з и н т р и ф о с ф а т а 

(АТФ). Основной реакцией при их образовании 

является окислительное  ф о с ф о р и л и р о в а н и е адс-

нозиндифосфата (АДФ). В коже АТФ образуется 

в первую очередь путем расщепления глюкозы 

до пирувата. И в этом случае нормальный 

метаболизм иуриновых оснований дополняется 

катаболизмом некоторых

  н у к л е и н о в ы х

 кислот. 

В норме данный процесс заканчивается образо­

ванием мочевой кислоты с  п о м о щ ь ю фермента 

ксаитиндегидрогеназы. Во время  и ш е м и и по­

следний трансформируется в ксантиноксидазу, 

которая является катализатором образования 

суиероксидиого аниона [11, 17]. 

П р и  п о л н о м  и л и  ч а с т и ч н о м отсутствии 

кровотока снабжение клетки кислородом ста­

новится  н е д о с т а т о ч н ы м и она переходит на 

а н а э р о б н ы й  м е т а б о л и з м , при котором из одной 

молекулы  г л ю к о з ы образуются только 2 моле­

кулы АТФ. 

В этих  у с л о в и я х  ж и з н е д е я т е л ь н о с т ь клетки 

м о ж е т  б ы т ь обеспечена  л и ш ь в  т е ч е н и е 

н е п р о д о л ж и т е л ь н о г о  п е р и о д а .  А н а э р о б н ы й 

г л и к о л и з  с о п р о в о ж д а е т с я  о б р а з о в а н и е м  м о ­

л о ч н о й  к и с л о т ы и  с н и ж е н и е м  в н у т р и к л е т о ч ­

ного  р Н [19,  2 2 ] . 

П р и  п р о д о л ж е н и и  и ш е м и и  п р о и с х о д и т 

н а р у ш е н и е  д е я т е л ь н о с т и  к а л и й - н а т р и е в о г о на­

соса, которое  с о п р о в о ж д а е т с я  у в е л и ч е н и е м 

п о с т у п л е н и я  ч е р е з  к л е т о ч н у ю  м е м б р а н у на­

т р и я и  к а л ь ц и я ,  п о в ы ш а ю щ и м  в н у т р и к л е т о ч ­

ное  о с м о т и ч е с к о е  д а в л е н и е и  и н д у ц и р у ю щ и м 

отек [17]. 

О д н о в р е м е н н о  А Д Ф распадается до адсно-

зииа, далее до  и н о з и н а , гипоксантина и 

ксаитина. В присутствии  и з б ы т о ч н о г о количе­

ства ионов кальция и внутриклеточных проте-

олитических  ф е р м е н т о в и происходит превра­

щ е н и е ксаитиндегидрогеназы в ксантиноксида­

зу (схема 7.1.1), 

Механизм реперфузионного повреждения 

клеток. Во время  р е п е р ф у з и и , когда в ткани 

поступает богатая  к и с л о р о д о м кровь, ксантин-

оксидаза катализирует  р е а к ц и ю взаимодействия 

гипоксантина и  м о л е к у л ы кислорода, в резуль-

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

ОСТРАЯ ИШЕМИЯ И ВЫЖИВАЕМОСТЬ ТКАНЕЙ 

75 

Рис. 7.1.1. Схема биохимических путей образования свобод­
ных кислородных радикалов при  р е п е р ф у з и и  и ш е м и з и р о -
ванных тканей. 

тате которой образуются мочевая кислота и 

супероксидный  а н и о н  [ 1 1 , 14, 17]: 

Гипоксантин + Н

2

O + 2O = ксантин + 2O- +  2 Н

2  

Ксантин + H

2

O

2

 + 2O = мочевая кислота + 2O

-

 + Н

2  

Супероксидный  а н и о н ,  р а с п р о с т р а н я я с ь в 

тканях, переходит в более  т о к с и ч н ы е  ф о р м ы — 

гидроксильные  р а д и к а л ы , окислительное  д е й ­

ствие которых  з н а ч и т е л ь н о усиливается в 

присутствии водорода пероксида. 

Гипотетически допускается соединение двух 

молекул супероксидного  а н и о н а и двух молекул 

водорода пероксида, реактивность которого на­

прямую зависит от количества супероксида. 

В результате этого в присутствии  м е т а л л и ­

ческого катализатора образуется более  т о к с и ч ­

ный для клеток  г и д р о к с и л ь н ы й свободный 

радикал  ( О Н

-

) .  О б р а з у ю щ и е с я  п р и  р е п е р ф у з и и 

тканей свободные  к и с л о р о д н ы е  р а д и к а л ы  с п о ­

собны воздействовать на все биологические 

субстанции: белки,  п о л и с а х а р и д ы , нуклеиновые 

кислоты, коллаген. Особенно чувствительны к 

ним сложные  ж и р н ы е  к и с л о т ы , из которых 

состоят  м е м б р а н ы клеток. Так,  а к т и в а ц и я 

свободными  р а д и к а л а м и  л и п и д п е р о к с и д а з ы 

способствует запуску  ц е п и  р е а к ц и й перекисного 

окисления  л и п и д о в и  п о в р е ж д е н и ю внутрикле­

точных структур. 

В  м и к р о ц и р к у л я т о р н о м русле действие су­

пероксида способствует деградации гиалуроно-

вой кислоты эндотслиального коллагенового 

слоя и базальпой  м е м б р а н ы , что педет к 

микротромбозам и  у в е л и ч е н и ю  п р о н и ц а е м о с т и 

сосудистой стенки и является  п р и ч и н о й  р а з ­

вития интерстициального отека [20]. В свою 

очередь, переход жидкости в интерстициальнос 

пространство ведет к сгущению крови, замедлению 

кровотока и образованию тромбов [12, 18, 20]. 

В  н о р м а л ь н ы х условиях при аэробном 

о к и с л е н и и  9 8 %  п о с т у п а ю щ е г о кислорода нахо­

дится в межклеточной  ж и д к о с т и , а 2% превра­

щается в  с у п е р о к с и д н ы й анион и ингибируется 

т а к и м и  к л е т о ч н ы м и  ф е р м е н т а м и , как суперок-

сиддисмутаза  ( С О Д ) , глутатионредуктаза и 

каталаза.  К р о м е того,  н о р м а л ь н о е функциони­

рование  н е й т р о ф и л ь н ы х  л е й к о ц и т о в постоянно 

сопровождается  о б р а з о в а н и е м супероксидного 

аниона [15].  П р и  р е п е р ф у з и и пейтрофильные 

л е й к о ц и т ы под  д е й с т в и е м большого количества 

свободных радикалов переходят в активирован­

ное состояние и  н а ч и н а ю т играть активную 

роль в поддержании воспаления в трансплан­

тате.  О н и  у с т р е м л я ю т с я к очагу поражения и 

включаются в процесс «восстановления гомео-

стаза». В очаге  р е п е р ф у з и о н н о г о повреждения 

и е й т р о ф и л ы  п р и л и п а ю т к стенкам сосудов, 

проникая под эндотелий, выходят в иитерсти-

циальное пространство и  с а м и выделяют су­

пероксид,  т е м  с а м ы м повреждая эндотелий и 

усугубляя  н а р у ш е н и я  м и к р о ц и р к у л я ц и и возни­

к а ю щ и м и на этой основе множественными 

м и к р о т р о м б о з а м и [15]. 

Экзогенная супероксиддисмутаза разрушает 

супероксидный анион,  к о т о р ы й находится в 

м е ж к л е т о ч н о м пространстве, катализируя реак­

ц и ю его соединения с  д в у м я протонами: 

о

2 -

 +  о

2 -

 +

 211

 

с о д 

 о

2

 +  И

2

0

2

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

76 

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ 

Водорода пероксид с  п о м о щ ь ю  ф е р м е н т а 

каталазы разлагается до воды, а  м о л е к у л я р н ы й 

кислород быстро  у т и л и з и р у е т с я  т к а н я м и  ( с м . 

схему 7.1.1). 

Т а к и м образом,  о с н о в н у ю роль в  и н д у к ц и и 

реперфузионных повреждений тканей играют 

свободные кислородные  р а д и к а л ы , образование 

которых является результатом метаболических 

процессов,  п р о и с х о д я щ и х в клетке при гипок­

сии и внезапном  п о с т у п л е н и и кислорода. 

7.2.  Ч У В С Т В И Т Е Л Ь Н О С Т Ь  Л О С К У Т О В 

К  Г И П О К С И И 

7.2.1. ПРЕДЕЛЫ ПЕРЕНОСИМОСТИ ГИПОКСИИ 

Как известно, чувствительность  р а з л и ч н ы х 

тканей к  г и п о к с и и существенно  з а в и с и т от 

уровня  м е т а б о л и з м а в них. Вот почему наиболее 

у я з в и м ы м и , с этой  т о ч к и  з р е н и я ,  я в л я ю т с я 

лоскуты,  в к л ю ч а ю щ и е  м ы ш е ч н у ю ткань. Более 

устойчивы к  к и с л о р о д н о м у  г о л о д а н и ю костная 

и сухожильная  т к а н и . 

Практика пластической и  р е п л а н т а ц и о н н о й 

м и к р о х и р у р г и и богата  п р и м е р а м и ,  и л л ю с т р и ­

р у ю щ и м и пределы  п е р е н о с и м о с т и  р а з л и ч н ы м и 

т к а н я м и  и ш е м и ч е с к и х повреждений (табл. 

7.2.1). 

Однако на практике необходимо весьма 

осторожно использовать  п р и в е д е н н ы е в  т а б л и ц е 

данные в  с в я з и с  в л и я н и е м на исходы 

с о х р а н я ю щ и х и пластических  о п е р а ц и й боль­

шого числа  р а з л и ч н ы х факторов.  П о э т о м у 

клинический  о п ы т позволяет определить  л и ш ь 

п р и м е р н ы е пределы  п е р е н о с и м о с т и  р а з л и ч н ы ­

ми  т к а н я м и острой  г и п о к с и и (табл. 7.2.2). 

В о з м о ж н ы е  г р а н и ц ы холодовой  г и п о к с и и 

пока окончательно не определены, хотя извест­

но, что они  з н а ч и т е л ь н о  п р е в ы ш а ю т сроки 

допустимой тепловой  г и п о к с и и . Следует  о т м е ­

тить, что  в о з м о ж н о с т и  в ы ж и в а н и я тканей после 

гипоксии настолько  р а з л и ч а ю т с я , что в  о д н о м 

и  т о м же сложном лоскуте более чувствительные 

к кислородному  г о л о д а н и ю  т к а н и  ( н а п р и м е р , 

м ы ш ц ы ) могут погибнуть, а более  в ы н о с л и в ы е 

(кожа и клетчатка) — сохранить  ж и з н е с п о с о б ­

ность. Во  м н о г о м это определяется строением 

сосудистой  с и с т е м ы лоскута (сегмента конеч­

ности) (рис. 7.2.1). 

Так, в  к о ж н о - м ы ш е ч н о м лоскуте, питание 

кожи которого осуществляется через мелкие 

ветви  м ы ш е ч н ы х артерий, гибель  м ы ш ц ы 

может приводить и к гибели кожно-жирового 

покрова (рис. 7.2.1, а и а'). Если же кожно-

фасциальное сплетение лоскута имеет самосто­

ятельные  и с т о ч н и к и  п и т а н и я за счет  м е ж м ы -

шечно-перегородочных сосудов, то покровные 

ткани могут сохраниться,  н е с м о т р я на гибель 

м ы ш ц (рис. 7.2.1, б и б'). 

Вот почему при поздней реваскуляризации 

(реплантации крупных сегментов конечностей) 

Т а б л и ц а 7.2.1. 

Примеры выживания различных участков тканей при 

длительной ишемии (по даным литературы) 

Комплекс тка­

ней, перенесший 

аноксию 

Длительность 

ишемии, ч 

Приживление 

Источник 

Комплекс тка­

ней, перенесший 

аноксию 

Хололо-

мя 

Об шах 

Приживление 

Источник 

К о ж н о - ф а с -

ц и а л ь н ы й  л о с ­

кут предплечья 

К о ж н о - ж и -

р о в о й  л о с к у т 
кисти 

П а л ь ц ы  к и с ­

ти 

К о н е ч н о с т ь 

с о б а к и  п р и 
п е р ф у з и и  о х -

л а ж д е н н о й 

кровью 

5 5 

5 3 

108 

12 

Некроз  2 5 % 

П о л н о е 

П о л н о е 

П о л н о е 

[21] 

[1] 

[6] 

[16] 

Рис. 7.2.1. Схематическое  и з о б р а ж е н и е вариантов гибели 

тканей  к о ж н о - м ы ш е ч н ы х лоскутов (сегментов конечностей) 
(а, б) при  и ш е м и и (а', б') в  з а в и с и м о с т и от их микрососуди­

стой анатомии  ( о б ъ я с н е н и е в тексте). 

хорошее кровообращение в коже далеко не 

всегда свидетельствует о  т а к о м же уровне 

п и т а н и я и  м ы ш е ч н ы х тканей.  Б о л ь ш е того: их 

некроз может потребовать  в ы п о л н е н и я некрэк-

т о м и и и даже угрожать  ж и з н и больного в связи 

с  р а з в и т и е м  т я ж е л ы х  о с л о ж н е н и й . 

Т а б л и ц а 7.2.2. 

Примерные сроки предельной тепловой ишемии для 

различных видов лоскутов 

Вид лоскута 

Сроки предельно допустимой 

ишемии, ч 

К о ж н о - ф а с ц и а л ь н ы е 
К о ж н о - м ы ш е ч н ы е ,  м ы ­

ш е ч н ы е 

К о с т н ы е 

8 - 1 0 

5 - 6 

12 и более 

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  13  14  15  16   ..