Мануальная медицина - часть 105

426 

в результате спондилогеннои ирритации 

(особенно при остеохондрозе диска), а 

также рефлекторного напряжения мыш­
цы при патологии крестцово-подвздош-
ного и тазобедренного суставов. Следует 
иметь в виду, что этот синдром сопро­
вождается одновременным участием в 
патологическом процессе ягодичной 

мышцы. Спонтанной болью этот син­

дром сопровождается редко (может быть 

ощущение "вбитого гвоздя" в области 
крыла подвздошной кости). Характерно 
появление боли и дискомфорта при 
перекидывании пораженной ноги на 
здоровую (растяжение обеих мышц) — 
аддукторное усиление болей. 

Синдром подвздошно-поясничной мыш­

цы. Патологическое рефлекторное на­
пряжение этой мышцы может быть не 
только в результате остеохондроза пояс­
ничного отдела позвоночника, но и 
вследствие многих других факторов. 
Ими могут быть функциональные бло­
кады торако-люмбального перехода, 
крестцово-подвздошного сустава, пато­

логические процессы в брюшной полос­
ти и малом тазу. Особенно часто напря­
жение этой мышцы обнаруживается при 

остеохондрозе L

4

-L

5

 с синдромом фик­

сированного гиперлордоза. В таких слу­

чаях гиперлордотическую конфигура­
цию позвоночника формирует резкое 
напряжение поясничной мышцы, осо­
бенно той части, которая прикрепляет­
ся к верхним поясничным позвонкам. 

Независимо от генеза, синдром этой 

мышцы проявляется комплексом разно­
образных симптомов. Местная боль, не 
дифференцируемая пациентами, испы-
тывается как боль в брюшной полости и 
ее органах. Обнаруживаемое болезненное 

уплотнение мышцы, прощупываемое че­
рез живот, может быть источником ятро-
генных ошибок — канцерофобии, ненуж­
ных диагностических процедур, хирурги­
ческих вмешательств. Часто боль обнару­
живается ниже паха, что соответствует 
месту прикрепления мышцы к малому 
вертелу. Типичным является ограниче­
ние разгибания бедра из-за сильной боли 
в паху и спине. Часто патологическое 

напряжение мышцы сопровождается 
ущемлением между ее пучками кожно­
го бедренного нерва. Клиническое про­
явление этого синдрома хорошо извест­
но — это невралгия Бернгардта-Рота 

(онемение и парестезии по наружной 

поверхности бедра). 

Судорожные стягивания икроножной 

мышцы (крампи) провоцируются вне­
запным подошвенным сгибанием стопы 

(ночью в покое, при снятии обуви и 

пр.). Продолжительность судорожного 
болезненного стягивания от нескольких 
секунд до минуты. По мнению В.П.Ве-
селовского (1972), крампи возникают в 
результате изменения гуморального со­

става крови в стадии ремиссии остео­
хондроза. Определяющим моментом 
является перенесенная в прошлом трав­
ма головного мозга. По нашему мне­
нию, остеохрндроз позвоночника в ге-
незе крампи играет несущественную 
роль. Судорожные стягивания мышцы 
могут быть при артериальной и веноз­
ной недостаточности, в результате дет-
ренированности у спортсменов, но ни­
когда не возникают при перенапряже­
ниях. Все это является свидетельством 
наличия какого-то универсального меха­
низма, реализующегося в специфических 

условиях. Нейрофизиологический анализ 

патогенеза показал следующее. 

Необходимым условием крампи явля­

ется наличие двух компонентов: перифе­
рического и центрального. Первый пред­
ставлен миогенным триггерным пунктом 
в составе икроножной мышцы (часто в 
камбаловидной или медиальной головке 
икроножной), а второй — супраспиналь-
ным дефицитом моторного контроля. 
Разрешающим фактором крампи является 
внезапная разгрузка мышцы (мышечных 
веретен) при проведении произвольной 
работы. Эта ситуация часто происходит 
при проведении постизометрической ре­

лаксации, когда стопа из состояния раз­
гибания внезапно переходит в сгибание 
вследствие соскальзывания с рук врача. 
Для прерывания крампи в таких случаях 
производится энергичное разгибание сто­
пы — растяжение мышцы. 

Мануальная терапия в различных областях медицины 

427 

Таким образом, в генезе крампи ле­

жит механизм нарушения реципрокных 

отношений мышц-антагонистов голени. 
Внезапная разгрузка мышечных веретен 
сгибателя, в составе которого находит­
ся патологический генератор (миоген-
ный триггерный пункт) не вызывает 

торможения активности сгибателя за 
счет сокращения разгибателя, а продол­
жается в виде продолжающейся судо­
рожной сгибательной деятельности. 

Нормализация реципрокных отноше­

ний возможна при активном волевом 
разгибании стопы или пассивном растя­
жении сгибателей. 

Локальные мышечные гипертонусы 

(миогенные триггерные пункты) тоже 

могут формироваться при ирритативных 
процессах в районе пораженного ПДС. 

Одним из факторов, вызывающих дли­

тельную изометрическую работу мини­
мальной интенсивности, мы назвали 
боль. Под влиянием острой или хрони­
ческой боли в мышце реализуется изомет­
рическое сокращение, ведущее к струк­
турно-функциональным перестройкам 
сократительного и проприоцептивного 
аппарата. Подробности см. в разделе "Па­
тогенез миогенного триггерного пункта ". 

Нейродистрофические синдромы 

Включение этой группы синдромов в 

спондилогенные поражения базируется 
на представлениях о возможности раз­
вития рефлекторных нарушений трофи­
ки под влиянием боли. Допускается, что 

дистрофический процесс в результате 
хронической боли может поразить раз­

ный морфологический субстрат. Клини­
чески это оформляется сочетанным по­

ражением мышечной, костной и соеди­
нительной ткани. В этой группе синдро­
мов наиболее часто встречается плече-
лопаточный периартроз (ПЛП). Описан­
ный более ста лет тому назад (Duplay S., 

1872), патогенез его трактовался как пре­

имущественно местный процесс, обуслов­

ленный воспалением околосуставных тка­

ней. В последующем в генезе ПЛП основ­
ная роль отводилась перенапряжениям 
разных мышц, связок и фасций. 

Я.Ю.Попелянский (1982) развитие 

ПЛП ставит в зависимость от первич­
ных изменений в позвоночнике (остео­

хондроз диска) с последующими нару­
шениями трофики периферических ор­
ганов. 

Клиническая картина ПЛП довольно 

стереотипна — приводящая контрактура 
мягких тканей плеча. Начало заболева­
ния связывается с болью в плечевом 
суставе, препятствующей обычному 
объему движений. В ответ на это повы­
шается тонус мышц, в первую очередь, 
приводящей группы. На этом этапе 
имеющуюся контрактуру следует трак­
товать как активную. 

В последующем возможно углубление 

патологического процесса с развитием 

дистрофических изменений в периарти-

кулярных тканях. Клинически это про­
является синдромом замороженного 
плеча, когда отведение плеча возможно 
в небольшом объеме только за счет по­
ворота лопатки. На рентгенограммах 
плечевого сустава лишь на этой стадии 
можно обнаружить негрубые структур­
ные изменения в виде контурирования 
суставной впадины по всей окружности 
(в норме только одна половина). Воз­
можны явления остеопороза. Согласно 
мнению Я.Ю.Попелянского. в основе 
этого процесса лежит механизм, напо­
минающий трупное окоченение. При­
нято считать, что процесс устойчив и 
малодинамичен. При "естественном" 

течении ПЛП обычно заканчивается из­
лечением (с восстановлением функции) 
через 8-10 месяцев. Рецидивов обычно 
не бывает. Позже мы подробнее остано­
вимся на наших представлениях о пато­
генезе ПЛП и обосновании лечебных 
мероприятий с точки зрения мануаль­
ной терапии. 

Синдром плечо-кисть (Педжетт-

Штреттера) встречается реже, но по тя­

жести патологического процесса прочно 
удерживает первое место. Патогенез 
этого синдрома не совсем ясен (Кипер-
вас И.П., 1978). Совершенно определен­
но, что ведущую роль в механизмах раз­
вития синдрома плечо-кисть играют 

428 

периферические вегетативные структу­
ры. По-видимому, поражение вегетатив­
ных ганглиев, прежде всего, звездчато­
го узла, определяет основную линию 
патологического процесса. Не исключе­
но, что центральные механизмы регуля­
ции трофических влияний руки (спи-
нальные сегменты грудного отдела) 
тоже могут вторично вовлекаться в па­
тогенез синдрома "плечо-кисть". С са­
мого начала болезнь протекает по типу 

вегетативной ирритации со значитель­
ным болевым синдромом с быстрым 
развитием трофических нарушений — 
отек, цианоз кисти, выраженный гипер­
гидроз, изменение кожного рисунка. 

Активная приводящая контрактура пле­
ча, достаточно выраженная в начале за­

болевания, в последующем сопровожда­
ется выключением мышц и развитием в 
них атрофических изменений. Как пра­
вило, значительные дистрофические 
изменения обнаруживаются в связочном 
и костном аппарате. Болевой синдром в 
покое по сравнению с трофическими 
нарушениями исчезает раньше, хотя 
боль может быть спровоцирована пас­
сивным отведением плеча. 

Нейроостеофиброз (по терминологии 

Я.Ю.Попелянского) проявляется дис­
трофическими изменениями бради-
трофных тканей, особенно мест при­

крепления мышц и связок к костным 
образованиям. Клиническими проявле­
ниями этого явления считаются местная 
болезненность, пальпируемое уплотне­
ние, увеличение болезненности при рас­

тяжении сухожилий и мышц. 

Позиция Я.Ю.Попелянского в этом 

вопросе не получила достаточного под­
крепления фактическим материалом, 

доказывающим наличие дистрофичес­
ких изменений в пальпируемых образо­

ваниях. "Пораженные" ткани не оказа­
лись пораженными, многие из них ока­
зались активными структурами, харак­
теризующимися генераторной актив­
ностью с довольно небольшим количе­
ством структурных и максимумом функ­
циональных изменений (Лиев А.А., 

1995; Lewit К., 1985). 

Нейроваскулярные синдромы 

Эта группа синдромов, как уже указы­

валось в разделе о компрессионных по­
ражениях, может быть обусловлена 
перекрытием просвета сосуда грыжей. 
Значительная же часть сосудистых син­

дромов, сопровождающих остеохондроз 

позвоночника, обусловлена дистантными 
вазодистоническими расстройствами, раз­
вертывающимися по системе сомато-веге-
тативных рефлекторных реакций. 

Из группы оформленных сосудистых 

синдромов ведущее место занимает син­

дром позвоночной артерии. Он известен 
под названием "задний шейный симпа­
тический синдром", "синдром Барре-
Лье", "затылочная симпаталгия". 

Патогенез синдрома разнообразен 

(Шмидт И.Р., 1994). Самый частый ва­

риант раздражения симпатического 
сплетения вокруг позвоночной артерии 
заключается в развитии унко-вертебраль-
ного артроза (сустава Люшка). Экзостозы 
в области артроза, направляясь кнаружи, 
оказывают механическое раздражение 
артерии в узком костном канале. 

Второй механизм описан выше. Он раз­

вертывается при тоническом напряжении 
задней нижней косой мышцы. В таких 
случаях оказывается механическое давле­
ние на заднюю стенку артерии в области 
бороздки позвоночной артерии атланта. 

Третий механизм связан с ирритацией 

вегетативных образований позвоночной 
артерии передним краем суставного от­
ростка при подвывихе по Kovacs. В по­

добных случаях соскальзывание верхне­
го позвонка по отношению к нижнему 
всегда сопровождается смещением кана­
ла позвоночной артерии. Вследствие 
этого артерия прижимается задней по­
верхностью к переднему краю нижнего 
суставного отростка. Особенно опасна 
ситуация при переразгибании головы, 
когда резкая дислокация артерии может 
вызвать значительные нарушения моз­
гового кровотока с развитием симпто­
мов поражения ствола головного мозга. 

Четвертый механизм почти аналоги­

чен третьему варианту. Разница лишь 

Мануальная терапия в различных областях медицины 

429 

в том, что ирритация симпатического 
сплетения артерии происходит не вслед­
ствие дислокации сосуда, а экзостозами 
передних краев суставных отростков 
при развитии в них дистрофических из­
менений (артроз). Такой механизм воз­
можен при перегрузках отдельных сус­
тавных пар, а также вследствие длитель­
но существующего подвывиха, о чем 
уже было написано. 

Последний, пятый механизм, заклю­

чается в возможной компрессии ствола 
позвоночной артерии лестничными 

мышцами (в основном, средней лест­
ничной) при ее эктопичном — латераль­
ном отхождении от подключичной арте­
рии (синдром Пауэрса). Гипертонусы 
средней лестничной и длинной мышцы 
шеи, а также их дефанс при остеохонд­
розе может формировать туннельный 
механизм компрессии артерии. 

Намного чаще в клинике встречаются 

неоформленные вазодистонические рас­
стройства, связанные с рефлекторными 
изменениями тонуса сосудистой стенки. 
Зона дизрегуляции сосудистого тонуса 
может быть различна — от локальной 
игры вазомоторов до обширных участков. 

"Мраморная кожа" конечностей, осо­

бенно дистальных отделов, с сопутству­
ющими другими вегетативными рас­
стройствами (гипергидроз, изменение 
кожного рисунка, изменение ногтей и 

др.) являются типичными в клиничес­

ких проявлениях остеохондроза как в 
острой, так и в подострой стадии. В вы­
раженных случаях расстройства офор­
мляются клиническими проявлениями 

"облитерирующего эндартериита". В от­

личие от истинного эндартериита, 
имеющиеся симптомы быстро исчезают 
при патогенетической терапии, направ­

ленной на пораженный отдел позвоноч­

ника. 

Особое место в ряду сосудистых рас­

стройств занимает подгрушевидный син­

дром перемежающейся хромоты (Попе-
лянский Я.Ю., 1974). Речь идет о тун­

нельной нейропатии седалищного нер­
ва, возникающей при синдроме груше­
видной мышцы. Ирритация вегетативных 

образований, прежде всего вазомоторов, 
способна патологическим образом изме­
нить условия функционирования седа­
лищного нерва, что клинически может 
проявиться слабостью иннервируемых 
мышц. Очевидно, что при нагрузке эти 
симптомы возникают наиболее отчетли­
во, сопровождаясь нарушением поход­
ки. Они исчезают после отдыха и, есте­
ственно, после устранения спазма гру­
шевидной мышцы. 

18.1.3. Миоадаптивные 

синдромы 

В эту группу синдромов включаются 

локальные, регионарные и генерализо­

ванные дискоординаторные моторные 
реакции. В основе патологических ко­
ординационных отношений мускулату­
ры, а также формирования новых, не­
обычных по своей природе, лежит пер­
вичное поражение ПДС. В результате 
структурной перестройки позвоночника 

(остеохондроз, перелом тела, межпо­

звонковый артроз и др.) меняется, 
прежде всего, функция сегментарной 
мускулатуры. Очевидно, часть этих из­
менений направлена на стабилизацию, 
компенсацию возникших изменений. 

Другая же часть этих изменений являет­

ся вторичной по отношению к первым. 
В их основе лежат реципрокные, синер-
гические и другие нормальные коорди­
национные отношения, но реализую­
щиеся в патологических условиях. "Ти­
ражирование" этих патологических дис-
координационных комплексов на ре­
гионарную и отдаленную мускулатуру оз­
начает формирование более или менее 
выраженных позных и тонических реак­
ций. Следует учесть, что двигательные 

дефициты вследствие компрессии какого-
либо корешка усугубляют дискоордина-

ционные синдромы по двум причинам. 
Во-первых, вследствие значительного из­
менения функций ПДС (местный сколи­
оз, кифоз, лордоз, и др.), а также струк­

турно-функциональной перестройки де-

нервированной мускулатуры конечнос­
тей (гипотрофия, гипотония, арефлек-
сия и дистрофические изменения).