Мануальная медицина - часть 26

110 

Мануальная терапия 

какие-либо специфические изменения 
отсутствовали, за исключением анато­
мических находок, свидетельствовав­
ших об усилении фибропластических 
процессов. 

В патогенезе первичного фасциально-

связочного триггерного пункта (ФСТП) 

решающую роль играет контрактиль-
ность самой фасции. Мы уже отмети­
ли, что в составе фасции содержатся 
активные элементы контрактильности 

(актин, миозин), существенно влияю­
щие на функциональное состояние 
"пассивных" элементов — эластических 

и коллагеновых волокон. Сокращение 
участков фасции, апоневроза, связки 
может осуществляться как местный кон-
трактильный процесс под влиянием 
биологически активных веществ, преж­
де всего ионов кальция, брадикинина, 
гистамина и др. Особую роль в этом про­
цессе играет Са

2+

, который может по­

явиться в результате микротравм, вос­
палительных процессов, аллергических 
реакций. Отсутствие эффективного ге-
мато-фасциального барьера делает осо­
бо уязвимым этот вид тканей по отно­
шению к агрессивному влиянию актив­
ных биологических факторов. Указан­
ная особенность фиброзных структур 
позволяет понять стереотипность возни­
кающих реакций. Функция раздражи­
мости соединительной ткани, естествен­
но, реализуется сократимостью отдель­
ных участков или всего фасциального 
ложа. Как показано в эксперименте (Та-
тьянченко В.К., Лиев А.А., 1992), наи­
более активными участками этого про­
цесса являются "ворота", т.е. места наи­
большего скопления нервно-сосудистых 
структур и сократительных элементов, 
играющих роль своеобразных сфинкте­
ров. На этом начальном этапе структур­
ная перестройка фасций отсутствует, и 
болевые феномены, включая триггер-
ные, слабо выражены и нестойки или 
практически не встречаются. Следую­
щий этап формирования первичных 
ФСТП характеризуется нарастанием 
структурных изменений. Эта стадия со­
ответствует развернутым клиническим 

симптомам — локальному уплотнению 
фасций, местным и отраженным боле­
вым феноменам, включая триггерные, 
а также комплексу разнообразных веге­
тативных нарушений. Алгический ри­
сунок при ФСТП имеет все признаки 
вторичной боли. При этом болезнен­
ность ФСТП имеет несколько аспектов: 

1) раздражение ноцицепторов биологи­

чески активными веществами в триггер-
ной зоне, т.е. теми агентами, которые 

его вызвали. Но действие этих агентов 
ограничено временем: тканевые буфер­
ные системы вызывают нейтрализацию 
этих веществ, сводя их активность к ми­
нимуму. 2) Участие механизмов взаи­
модействия различных афферентных 
систем. Участок гипертонуса фасции 
становится местом стойкой деформации 
проприорецепторной системы с изме­
нением качественных характеристик аф­
ферентного взаимодействия в сегменте 
спинного мозга. В результате этого вза­
имодействия формируется детерминант-
ная алгическая система, генератором ко­
торой является фасциальный триггер-
ный пункт. Есть основания полагать, что 
патологическая афферентация по волок­
нам типа 1а и III (проприоцепция из фас-
циально-связочных структур) вызывает в 
сегментарном аппарате спинного мозга 
сходные патологические изменения, опи­
санные нами в разделе "мышечная боль". 

Детерминантная система с ее перифери­

ческим фасциальным гипертонусом яв­
ляется патологической устойчивой сис­
темой, способной реализовать свое влия­
ние как на спинальном уровне, так и в 
восходящем направлении. Результаты от­

даленных рефлекторных и нерефлектор­

ных взаимодействий могут включаться в 
эту патологическую систему по типу 
функционирования порочного круга, усу­
губляя первичные изменения. Участие 
сегментарных структур контроля боли вы­
ражается в формировании вторичных или 

третичных генераторов патологически 
усиленного возбуждения в нейронных 
группах ствола мозга. Следствием этого 
может являться как активация антиноци-
цептивной системы этого уровня, так и 

Боль 

111 

колебание интенсивности болезненных 
проявлений от минимальных до значи­
тельных. Таким образом, фасциально-
связочный триггерный пункт, как и ми-
огенный, является многоуровневой па­
тологической устойчивой системой, 
включающей местные, сегментарные и 
супрасегментарные звенья. 

Вторичные ФСТП формируются, в ос­

новном, в тех структурах, которые явля­
ются динамической принадлежностью 
мышечной ткани (фасциальные отроги, 
листки, апоневрозы). Они возникают 
вслед за формированием миогенного 
триггерного пункта, о механизмах кото­
рого речь шла выше. В патогенезе мио-
генных триггерных пунктов участвуют 
фасциальные структуры, составляющие 
кинематическое единство с сократитель­
ным субстратом мышечной ткани. На 
начальном этапе превалируют местные 
изменения фасциальных отрогов, сопут­

ствующие активности мышцы. Надо по­
лагать, что режим работы мышцы (изо­
метрический или изотонический), в от­

личие от описанного выше процесса, 
принципиального значения не имеет. 

Важна остаточная деформация мышцы по 
всей длине футляра. Фасция как более 
инертный элемент нейромоторной сис­

темы реагирует на деформацию мышцы 
позднее и "расправляется" при исчезно­
вении мышечного уплотнения в резуль­
тате деятельности физиологических мер 
защиты. Продолжение этого "десинхро-
ноза", а также кумуляция остаточных 
деформаций фасции создает базу для 
грубого искажения проприоцепции из 

фасциальных отрогов. Тем самым по­

лучает подкрепление дисфункция сис­
тем построения и коррекции движений 
на уровне сегментарного аппарата спин­
ного мозга. Результатом этой дисфунк­
ции является не только боль, но и из­
менение нейротрофического контроля 
зоны деформации. В хроническом экс­
перименте (Татьянченко В.К., Лиев А.А., 

1991) доказано, что нарушение трофи­

ки фасций наступает в 2-2,5 раза рань­
ше, чем это совершается в мышцах, 
имеющих большой диапазон адапта­

ционно-компенсаторных возможностей. 
В этом состоит принципиальное отли­
чие формирования ФСТП от МТП. Из­
менение нейротрофического контроля 
сегментарного аппарата спинного моз­
га в свою очередь совершается путем па­
тологической реализации моторно-вис-
церальных рефлексов. Известно, что как 

для поддерживания тонуса вегетативных 

центров спинного мозга, так и для ак­
тивности мотонейронов необходим до­
статочный в количественном и качест­
венном отношении уровень проприо­
цепции. Нарушение этого принципа 
ведет к хорошо известным синдромам 
гипокинезии. В нашем же случае речь 
идет не о тотальных, глобальных нару­
шениях проприоцепции, а о фрагмен­
тарных. Таким образом, в наиболее об­
щем виде дисфункция сегментарного 
аппарата вызывает локальное уплотне­

ние, локальную боль и локальную дис­

трофию. В последующем весь спектр 

очерченных нами патологических изме­
нений получает то развитие, о котором 
мы уже писали. 

8.1.4. Фибромиалгический 
синдром (генерализованная 
тендомиопатия) - дефект 
построения и исполнения 
движения 

Существующие представления о воз­

можности мышечно-фасциальной боли 
в качестве самостоятельного синдрома 
в настоящее время снова проходят ис­
пытания на научную обоснованность и 
практическую важность. Если практи­
ческая сторона проблемы не вызывает 
доказательств - больных с миофасци-
альной болью много в любой медицин­
ской специальности, то научная часть 
ее стала объектом интереса не только 
клиницистов, но и представителей фун­

даментальных наук. Кажущаяся меж-
дисциплинарность проблемы, участие 
в ее разработке представителей различ­
ных научных направлений, придержи­
вающихся порой противоположных 
взглядов в отношении даже очевидных 
фактов, способствовали появлению в 

112 

Мануальная терапия 

медицинском и немедицинском оби­
ходе нового термина "фибромиалгия". 

Достаточно сказать, что проблема фиб-
ромиалгий включена в программу 4 Все­

мирного конгресса по мышечной боли 

(Италия, 1998, август) отдельным разде­

лом, в Германии 23-25 октября 1997 года 

в Bad Nauheim прошла международная 
конференция по фибромиалгическим 
синдромам. 

Существо проблемы фибромиалгий или 

генерализованной тендомиопатии (Yu-

nus M.B. etal., 1988; Goldenberg D.L., 1995; 

А.Б. Зборовский, А.Р.Бабаева, 1996) за­
ключается в том , что локальная болез­

ненность различных мышц сопровожда­
ется рядом клинических проявлений, не 
являющихся специфическими. К их чис­
лу относятся: распространенная костно-
мышечная боль длительностью свыше 3 
месяцев, локализованная в шее и плече­
вом поясе, спине, ишиокруральной мус­
кулатуре, утренняя скованность более 30 
минут, утомляемость, нарушения сна, 
головная боль, депрессия, вегетативные 
расстройства (Kraus H. et al., 1991; 

R.M.Bennet, 1987, 1995; Masi A.T., 1997; 
Menninger H., 1997). Особую группу бо­

лезненных проявлений составляют вегета­
тивные и функциональные расстройства -

синдром хронической усталости, синдром 
раздраженной кишки, предменструальный 
синдром, женский уретральный синдром, 
синдром Рейно, Сьегрена, первичная дис-
меноррея, сетчатое ливедо, отеки (Tanimo-

toK., 1989; OlinR, 1995; ScneiderM.J., 1995; 

Bohr Т., 1996; Taylor R.M, 1996; Busldla D., 
et al, 1997). Экзотическими синдромами 

являются пролапс митрального клапана, 
дисфункция височно-нижнечелюстного 
сустава и др. (Wolfe E, 1989; Muller'W., 

1991; Han S.C., et al ., 1997). 

Существуют обязательные, большие и 

малые критерии диагностики фиброми-
алгического синдрома (Yunus M. et al., 

1981, 1988). Подчеркивается их устойчи­

вая связь между собой, являющаяся не 
случайной. Обязательными клинически­
ми критериями фибромиалгий являются 
распространенная боль мышц, связок и 
скованность суставов более 3 месяцев, 

наличие специфических болезненных 
точек при отсутствии соматических 
заболеваний, способных вызвать эту 
боль. Этот подход позволил диагнос­
тировать фибромиалгию у 4,4% нор­
вежских женщин, у 10 миллионов аме­
риканцев (Goldenberg D.J., 1988, 1990), 
у 9,8% русских пациентов (А.Б.Збаров-
ский, А.Р.Бабаева, 1996). По свидетель­
ству Cambell S.M et al. (1983) ФМС об­
наруживается у 5% пациентов в меди­
цинской практике, причем не чаще 2-
4% в общей популяции (Wolfe F., 1993). 

В результате многочисленных иссле­

дований морфологических и физиоло­

гических параметров пораженных 
мышц, иммунного статуса, вегетатив­
ной нервной системы, психологичес­
ких особенностей пациентов устано­
вилось мнение, что фибромиалгия не 
является самостоятельным заболевани­
ем. Не ясными в патогенезе заболева­
ния остаются факторы преобразова­
ния местной мышечно-фасциальной 
болезненности в генерализованный 
алгический синдром, участия в этом 
процессе вегетативной, имунной, пси­
хической сферы и установления меж­
ду этими звеньями достоверной свя­
зи. Некоторые авторы фибромиалги-
ческий синдром и миофасциальный 
болевой синдром считают совершен­
но разными заболеваниями (Pele S.M., 

1996; Long D.M., 1997). В то же время 

допускается системный характер про­
цесса с участием центральной нервной 

системы, включая эндокринные меха­
низмы (Geel S.E., 1994; Auleciems L.M., 

1995; Goldenberg D.L., 1993, 1995; Sch­

neider M.J., 1995). 

Лечение больных с фибромиалгией 

вследствие нерешенности задач по ус­
тановлению механизмов развития и от­
сутствия надежных клинических крите­

риев диагностики проводится с исполь­
зованием большого спектра лекарствен­
ных средств (включая психотропные 
препараты), физиотерапевтических, пси­
хотерапевтических методик, имеющих 
неспецифический характер. Установлен 
положительный результат применения 

Боль 

113 

мануальной терапии и акупунктуры. 
Указывается нестабильность получен­
ных лечебных эффектов. 

Таким образом, мышечная боль, иг-

норировшаяся как неврологическая про­
блема, становится в ряд приоритетных 
задач общей невропатологии. 

В этой части книги приводятся све­

дения по обсуждаемой проблеме с точ­
ки зрения общих позиций, определяю­
щих двигательную активность. Иссле­
дования проводились в течение 25 лет, 

обследовано более трех тысяч пациен­
тов с разнообразными мышечными бо­
левыми синдромами. Катамнез - более 

15 лет. Электронейромиографическое 

исследования проводились на компью­

терных комплексах "Keypoint" и 

"Caunterpoint" (ЭМГ поверхностными и 

игольчатыми электродами, соматосен-
сорные и акустические вызванные по­
тенциалы, длинно- и короткопетлевые 
рефлекторные реакции, магнитная сти­
муляция мотонейронов головного и 
спинного мозга) по стандартной про­
грамме (около 1200 больных). Гистопа-
тологические и гистохимические иссле­
дования биоптатов (более 150) проведе­
ны с использованием светового и элек­
тронного микроскопов. Психологические 
и вегетативные исследования включали 

стандартный набор тестов, используемых 
в неврологических клиниках. 

Диагностика участков уплотнения и 

болезненности мышц проводилась ки-
нестезической пальпацией (см. выше). 
Триггерный феномен обнаруженных бо­

лезненных миофасциальных гиперто-

нусов (МФГ) диагностировался при: 

1) наличии отраженной спонтанной 

или вызванной боли; 

2) появлении локального судорожного 

ответа при поперечной пальпации МФГ; 

3) исчезновении или уменьшении от­

раженной боли после постизометричес­
кой или постреципрокной релаксации. 

При отсутствии отраженной боли и 

локального судорожного ответа мио-

фасциальный триггерный пункт считал­
ся латентным (J.Travell, D.Simons, 1984), 
хотя при этом уплотнение и локальная 

болезненность сохраняются. 

Электромиографическими особеннос­

тями МФГ являлись: 

1) потенциалы погружения игольчатых 

электродов, сохраняющиеся более 10 с; 

2) распределение гистограммы ПДДЕ 

с наличием укороченных (меньше 5 мс 
в 25% от общего количества) и удли­
ненных (больше 10 мс в 25% от общего 
количества) потенциалов (Иваничев Г.А. 

,1990; Девликамова Ф.И., 1996). 

В этой публикации внимание чита­

теля хотим привлечь не к частностям, 
касающимся различных проблем мы-
шечно-фасциальной боли, а к систе­
мным реакциям, развертывающимся в 

результате взаимодействия перифери­
ческих и центральных звеньев пато­
генеза фибромиалгического синдрома. 

Основные этапы патогенеза МФГ схе­

матически представлены в табл. 8.1. 

Снижение силы, нарушение реци-

прокных отношений, искажение терри­
тории двигательной единицы являются 
типичными проявлениями нарушения 
двигательных функций сегментарного 
аппарата спинного мозга. Это дало нам 
основание считать нейромоторную 
систему МФГ периферическим гене­
ратором патологически усиленного 
возбуждения (ГПУВ), подчиняющего­
ся закономерностям организации па­
тологической детерминантной систе­
мы (Г.Н. Крыжановский, 1980). Ос­
новной итог этого локального процесса 

- нарушение восходящего афферент­
ного потока в церебральные релейные 
станции обработки сенсорной инфор­
мации. Как известно, афферентный син­

тез является первым шагом в формиро­

вании физиологической функциональ­
ной системы по реализации любой це­

лесообразной деятельности. Мы приво­
дим схему организации физиологичес­
кой функциональной системы (ФФС) 
по П.К.Анохину (1975), представляю­
щую собой универсальную форму орга­
низации саморегулирующихся процес­
сов. В нашем случае речь идет о постро­
ении и реализации движения в любой 
его форме. Условием существования