Мануальная медицина - часть 24

102 

Мануальная терапия 

единицах это соотношение изображено в 
виде слагаемых в совокупности. Иначе го­
воря, миогенная боль сопровождает все 
виды болезненности, т.е. включается в 
оформление суставной, связочной и дис-
когенной боли. Это основа боли в двига­

тельной системе, но она может быть пред­
ставлена в "чистом" виде, т.е. без учас­
тия остальных трех факторов. 

Соответственно, артрогенная боль 

всегда сопровождается миогеннои, но 
участие связочного и дискогенного фак­
торов не обязательно. 

Таким же образом связочная боль стро­

ится на основе мышечной и суставной, 
но может "обойтись" без дискогенной. 

Дискогенная боль, как правило, сопро­

вождается изменениями в мышечной, 
суставной и связочной структурах и не­
сет в своей структуре все виды болезнен­
ности. Правда, при острой грыжевой ком­
прессии в течение короткого времени 
(этап первичной боли) дискогенная боль 
может сопровождаться корешковой болью 
проводникового характера. 

В этой связи подчеркнем, что боль 

при спондилогенных заболеваниях 
носит характер хронической, т.е. вто­
ричной, дезадаптирующей боли. 

8.1.1. Мышечная боль 

Декларативный подход о признании 

активной роли мышц в биомеханике 
позвоночника оказался в разрыве от 

патогенетической роли мышечного 

фактора в заболеваниях позвоночни­
ка, в частности, в оценке боли. Ак­

тивность мышц оценивалась с точки 
зрения возможности дефанса в стаби­
лизации положения позвоночника 

(сколиоз) и тонических изменений при 

хронических заболеваниях позвоноч­
ника. С другой стороны, мышечная 
болезненность в "чистом" виде рас­
сматривалась часто в отрыве от био­
механики позвоночника в структуре 

других заболеваний: миозит, миалгия, 

миопатоз и др. По существу, поня­
тие миогеннои боли было удобным с 
точки зрения терапевтического праг­
матизма, допускавшего применение 

различных лечебных средств, преиму­
щественно местного характера, с це­
лью устранения мышечной болезнен­
ности. 

Миогенная боль может быть генера­

лизованной и локальной. Патогенети­
ческой основой миогеннои боли явля­
ется контрактильный патологический 
механизм вообще, локальный мышеч­

ный гипертонус в том числе выступает 
в качестве генератора патологической 
рефлекторной системы. Генератор па­
тологической активности в качестве ве­

дущего механизма детерминантной сис­
темы в патологической регуляции мы­
шечного тонуса способен навязывать 
свою активность не только отдельной 
мышце, но и целому региону, вплоть до 
всей мускулатуры спины. Следует под­
черкнуть, что контрактильный фактор 
мышечной боли является ведущим. 

Рассмотрим патогенез локального мы­

шечного гипертонуса (ЛМГ) и этапы фор­

мирования мышечной боли. 

Начальная стадия — остаточное на­

пряжение мышцы. Пусковым моментом 

ЛМГ является статическая (изометри­
ческая) работа минимальной интенсив­

ности в течение длительного времени, 
в результате чего может произойти про­
странственная перегруппировка сокра­
тительного субстрата. При сильных и 
кратковременных нагрузках (динамичес­
кая работа) в мышце не происходит 
перегруппировка ткани, наступающее 

утомление мышцы препятствует этим 
двум изменениям. Итак, работа мини­
мальной интенсивности может быть обу­
словлена рефлекторным напряжением 
мышцы при хронической патологии вну­
треннего органа, воздействии холода на 
кожу (рефлекторное напряжение), при де­
фектном моторном стереотипе, пораже­
нии позвоночника и пр. При длительной 
статической работе минимальной интен­
сивности (позно-тоническая, установоч­
ная активность) происходит сложная 
перестройка в функциональной деятель­
ности нейромоторной системы. Прежде 
всего это пространственная деформация 

работающей мышцы. Наиболее сильная 

Боль 

103 

часть мышцы растягивает наименее тон­
кую и слабую — известный физиологи­
ческий феномен (Беритов И.С, 1947). 

Более того, медленные мышцы, обеспе­
чивающие статические функции, являю­
щиеся низкопороговыми, вовлекаются 
первыми. По представлениям D.Simons 
(1995), это место соответствует зоне кон­
цевой пластинки (end plate zone) — месту 
наибольшего скопления нервно-мышеч­
ных соединений. Автор в этой зоне обна­

ружил "шум концевой пластины" (end 
plate noise), соответствующий биоэлект­
рической активности двигательной точ­
ки мышцы. Вследствие этого менее ин-
нервируемые участки растягиваются боль­
ше, чем "сильные" участки, хотя сокра­
тительный процесс охватил все участки в 
одинаковой степени. В мышечных волок­
нах конической и перистой формы наи­
более толстая, сильная часть при возбуж­
дении сокращается, а тонкий сухожиль­
ный конец растягивается. При снятии 
напряжения эта деформация исчезает в 
силу естественной эластичности мышцы. 

Расслабление мышцы, как известно. — 

акт пассивный, обусловленный ее физи­
ко-химическими свойствами и состояни­
ем антагониста. Период расслабления 
используется для отдыха мышцы, т.е. для 
восстановления энергетического резерва, 

лабильности, систем торможения и др. 

Это и есть физиологическая мера (сано-
генетическая реакция) адаптации двига­
тельного аппарата в естественных усло­
виях деятельности по И.П.Павлову. 

При продолжительной работе, даже 

минимальной по интенсивности. 
резервные возможности, особенно при 
кратковременной паузе, не успевают 
обеспечить исходные физиологические 
параметры моторного субстрата. Оста­

точное напряжение — сформированная 
пространственная деформация части 
мышцы в ее слабой части — сохраняет­
ся. Это происходит по мере продолжа­
ющейся статической работы. Не исклю­
чаются и другие сопутствующие меха­
низмы — биомеханические, биофизичес­
кие, морфологические, иммунные, раз­
вертывающиеся в тканях. Особо следует 

отметить нарушение кальциевого обме­
на. По представлениям D.Simons (1995) 
и S.Mense (1995), избыточное содержа­
ние Са

2+

 в пресинаптической щели и 

саркоплазме мышцы поддерживает со­
кратительный процесс. Нарушение 
кальциевой помпы, поддерживающей 
физиологическое равновесие ионов си-
наптической щели и саркоплазмы, спо­
собствует усугублению первоначальных 
патологических сдвигов сократительной 
активности. Вторично возникающие 
нарушения микроциркуляции подкреп­

ляют возникшее патологическое коль­

цо изменений биохимических реакций. 
Таким образом, возникшие нейрональ-
ные и биохимические сдвиги на мест­
ном, тканевом уровне могут взаимно 
патологическим образом усилить друг 

друга вследствие суммации наступаю­
щих изменений. Разумеется, этот про­
цесс может явиться местным лишь на 

короткий отрезок времени. 

Таким образом, в результате этих про­

цессов, при возникновении новой вол­
ны возбуждения сложившаяся деформа­
ция мышцы не только сохраняется, но 
и подкрепляется. Это, в свою очередь, 
приводит к дальнейшим пространствен­
ным искажениям в архитектонике не 
только сократительного субстрата, но и 
рецепторного аппарата, в первую очередь, 
мышечных проприорецепторов. В этих 
условиях создаются условия для рассо­
гласования проприоцептивной импуль-
сации с последовательных участков 
мышцы, имеющей растянутую и сжа­
тую части. Такие участки являются наи­
более напряженными с точки зрения 
морфологической ориентации мышцы 
и афферентной иннервации при прочих 
условиях функционального состояния. 
Рецепторный аппарат в этой зоне мо­

жет оказаться в сложных условиях функ­

ционирования — перерастяжение одних 
участков при относительном сжатии 

других, находящихся в зоне формирую­
щегося гипертонуса. Это вызывает раз­

нонаправленную деформацию рецепто­
ров, принадлежащих одному и тому же 
афференту группы 1а или II. 

104 

Мануальная терапия 

Основное направление афферентной 

дезорганизации заключается в дефици­
те и дисбалансе импульсации динами­
ческой и статической модальности. Не­

адекватная импульсация, преодолевая 
контроль на входе в сегментарный ап­
парат вследствие своей продолжитель­
ности (импульсация по нейронам типа 

1а интрасегментарно практически не 

тормозится) способна вызвать длитель­
ную активность ос-мотонейронов. Эф­
ферентная импульсация, поддерживае­
мая этим процессом, способствует усу­
гублению местных пространственных 
изменений архитектоники мышцы. 

Изменившиеся условия деятельности 

периферического аппарата нейромотор-
ной системы закономерно влияют на 
функциональное состояние сегментар­
ных систем обеспечения движения. Ве­
роятно, они в первую очередь направ­

лены на восстановление физиологичес­

ких и морфологических параметров этой 
мышцы. Исчерпывание ресурса по вос­
становлению исходного состояния дви­
гательной единицы означает включение 
механизмов, направление действия ко­
торых следует обозначить как патоло­
гическое. Начало этого процесса лежит 
в искажении проприоцептивной им­
пульсации на границе участка мышцы 
с остаточной деформацией и нормаль­
ной структурой. 

В условиях постоянной искаженной 

афферентации прежде всего ослабляют­
ся тормозные процессы, снижается ла­
бильность нервно-мышечного аппара­
та. Итогом сложных нейродинамических 
процессов, происходящих в сегментарном 
аппарате, является рефлекторное повыше­
ние тонуса всей мышцы, содержащей 
МФГ. Это лежит в основе дезорганиза­
ции коррекционного (кольцевого) типа 

построения движений по Н.А.Бернштей-
ну. Суммарная афферентация из пора­
женного позвоночника и внутренних 
органов способствует межсегментарно­
му взаимодействию с рефлекторным 
повышением мышечного тонуса и с из­
менением координационных отношений 
мышц-антагонистов, способствующих 

развертыванию патологического дина­
мического стереотипа. 

Таким образом, проторяется путь про-

приоцептивного постоянного рефлекса, 
имеющего явно патологическое значе­
ние в деятельности мышцы. Искажение 
архитектоники терминалей двигатель­
ных единиц в зоне гипертонуса являет­
ся следствием этого патологического 
рефлекса и причиной последующих про­
странственных перестроек мышечного 
пучка — фасцикула. 

Очевидно, что афферентная дезорга­

низация деятельности сегмента меняет 
также вегетативное обеспечение движе­
ния вследствие изменения тонуса сим­
патических центров бокового рога. На-
кладываясь на изменение нейротрофи-
ческого контроля мышц со стороны ней­
рона, т.е. трофических функций нейро­
на, оба этих механизма способны обу­
словить новое звено в патогенезе мио-
генных триггерных пунктов. В общем 
виде можно представить этот процесс 
как сочетание первоначальных патоло­
гических неирональных и последующих 
биомеханических изменений в структу­
ре контрактильного аппарата. В этой 
связи как естественное звено патогене­
за миогенных триггерных пунктов вы­
ступает нарушение функции Са

2+

 пом­

пы в поддерживании нормальной кон-

трактильной активности саркоплазмы 

(Simons D., 1984). Напомним, что по 

представлениям D.Simons, в результате 
повреждения саркоплазматического ре-
тикулума в мышечном волокне возни­
кает область локального повышения 
концентрации ионов кальция, которые, 
используя энергию АТФ, вызывают со­
кращение отдельных саркомеров, фор­
мируя участок устойчивой контрактуры. 
В зону микротравмы (?!) выделяется 
большое количество тромбоцитов — 

источников серотонина и других био­
логически активных веществ, способст­
вующих спазму и химической сенсиби­
лизации свободных нервных окончаний. 

Сведение всей сложности описываемых 

процессов лишь к патологии местных и 
спинально-сегментарных механизмов 

Боль 

105 

обеспечения движения было бы явным 
упрощением проблемы. Сложность ее 
заключается не только в многокомпо­
нентное™ заинтересованных структур и 
определении связи явлений, но и в том, 
что описанные процессы находятся под 
сильным влиянием супрасегментарных 
структур. Очевидно, что в патогенезе 
гипертонуса реализованы все системы 
управления движением. Учет множест­
ва функциональных уровней, задейст­
вованных в патогенезе миофасцикуляр-
ного гипертонуса, позволяет считать 
локальное повышение мышечного то­
нуса как проявление установочной ак­
тивности, т.е. позно-тонической функции 
в патологических условиях. 

Таким образом, прослеживаются пути 

рефлекса, включающего деформирован­
ный проприоцептивный аппарат, пути 
глубокой чувствительности, сегментар­
ный аппарат спинного мозга и структу­
ры головного мозга, эфферентные нис­
ходящие пути (ретикулоспинальный. 
руброспинальный, пирамидный), перед­
ний и боковой рога спинного мозга, 
двигательный нейрон с деформирован­
ной территорией двигательной едини­
цы. Устойчивое патологическое состо­
яние этой системы знаменует собой за­
вершение формирования периферичес­
кой детерминантной структуры, генера­
тором которой является миофасцику-
лярный гипертонус. Патофизиологичес­
кая активность гипертонуса характери­
зуется триггерным феноменом, являю­
щимся показателем клинической актив­
ности патологического субстрата. 

Указанные особенности МФГ позво­

ляют считать его генератором перифе­
рической детерминантной структуры. 
По мере формирования генератора па­
тологического возбуждения в сегментар­
ном аппарате спинного мозга облегче­
ние рефлексов может быть значитель­
ным и превышать нормальное значение 
в 5-10 раз. В свою очередь, сами гипер-
тонусы формируются при средней фор­
ме детерминации в условиях сравнитель­
но небольшой мощности генератора и при 
относительно небольшом ослаблении 

тормозного контроля в регуляции соб­
ственной активности структур спинно­

го мозга. Неполное детерминирование 
лежит в основе постуральных мышеч-
но-тонических синдромов. 

При полном детерминировании в ус­

ловиях наличия мощного генератора и 

существенного снижения тормозных про­
цессов формируются синдромы, в ос­
нове которых лежат нарушения реци-
прокных взаимоотношений мышц-ан­
тагонистов, являющиеся основой пато­

логического динамического стереотипа. 

Примерами этой формы являются пле-

че-лопаточный периартроз в начальных 

проявлениях (до присоединения ткане­
вых дистрофических процессов), так 
называемые синдромы перетруживания, 
мышечно-тонические синдромы при 
спастической кривошее и пр. 

Особое место в патогенезе МФГ от­

водится механизмам формирования бо­

лезненности и уплотнения. Формиро­

вание локальной боли и мышечного на­
пряжения следует считать процессом 
взаимообусловленным. Нарушение со­
отношения проприоцептивной и экстра-
цептивной (интрацептивной) импульса-
ции в работе заднего рога, как извест­
но, является одним из важных звеньев 
в формировании боли. С точки зрения 
нейрофизиологии следует говорить об 
ослаблении пресинаптического тормо­
жения клеток широкого динамическо­
го ряда (2-4 слои Рекседа) специфичес­
кими нейронами, которые в свою оче­
редь снабжены проприоцептивными аф­
ферентными влияниями. При дефици­
те проприоцепции, как и при диссоциа­
ции модальностей, пропускная способ­
ность клеток ШДР импульсов, достав­

ляемых с кожи, внутренних органов, 

аппарата движения (фоновый сенсор­
ный поток) повышается, тем самым 
эффективность воротного контроля сни­

жается. Этот механизм хорошо извес­
тен в клинической практике: протопа-
тическая, вторичная боль обязана сво­
им происхождением нарушению про­
приоцепции. Такие условия создаются 
при полном или частичном выпадении