Мануальная медицина - часть 22

94 

Мануальная терапия 

конечностей от источника боли), акти­
вирует воспалительные процессы, не на­
рушает трофику тканей, не вызывает их 
гипоксию, стимулирует пролиферативные 
процессы. Таким образом, первичная боль 
имеет адаптационное значение. Считает­
ся, что она возникает при раздражении 
специфических рецепторов. 

Хроническая (вторичная, протопати-

ческая, патологическая) боль, появляю­
щаяся через 20-33 с от момента раздра­
жения, суммируется в интенсивности, 
расширяется зона ее восприятия. Сле­

дует сказать, что для появления вторич­

ной боли требуется более интенсивное 
раздражение, хотя не обязательно по­
вреждение целости покровных тканей. 

В результате вторичной боли возникает 

тоническое сокращение мышц, тормо­
зится активность репаративных процес­
сов, развитие коллатералей, развивает­
ся тканевая гипоксия и ацидоз, изме­
няется трофика тканей. Хроническая 
боль является дезадаптирующей, дезин­
тегрирующей в деятельности многих 
функциональных систем. Представление 
об абсолютно патологической роли вто­
ричной боли неправильное. Следует 
подчеркнуть, что первичная боль явля­
ется предупреждающей о наступившем 
повреждении, а вторичная — регистри­
рующей и напоминающей о состояв­
шемся повреждении. Тем самым уста­
навливается роль вторичной боли в ак­
тивации тех механизмов, которые уст­
раняют последствия повреждения. 

В клинической практике принято раз­

деление чувствительности на поверх­
ностную и глубокую. Путями проведе­
ния болевой чувствительности являют­
ся сгпгао-таламический, спино-ретику-
лярный. спино-мезэнцефалический. 

Спино-таламтгческий путь (Говерса-Бех-

терева) является филогенетически но­
вым и проводит первичную боль. Со­
стоит он из трех нейронов. Тело перво­
го нейрона расположено в межпозвон­
ковом ганглии, на периферии он закан­

чивается рецептором. Центральный ко­
нец первого нейрона заканчивается в 
заднем роге сегмента спинного мозга 

(1 слой Рекседа). Здесь берет начало вто­

рой нейрон спино-таламического пути, 
совершает переход на другую сторону 
сегмента и формирует восходящий спи-
но-таламический путь в составе боко­
вых канатиков спинного мозга. По ходу 
этот путь отдает коллатерали в стволе 
головного мозга ретикулярной форма­
ции, ядрам черепных нервов, гипотала­
мусу. Большая часть волокон второго 
нейрона заканчивается в заднем вент-
ролатеральном ядре зрительного бугра 

(VPL). Второй нейрон тройничного нер­

ва заканчивается в заднем вентромеди-
альном ядре (VPM). Берущий начало в 
этом ядре третий нейрон, заканчивает­
ся в задней центральной извилине (со-
матосенсорная зона С,). Считается, что 
эта зона ответственна за тонкий дискри­
минационный анализ болевого сигнала. 

Вторичная боль проводится полиней-

рональными афферентными путями, 
организованными не по проекционно­
му принципу. Периферическими аффе-
рентами путей проведения вторичной 
боли могут быть как соматические, т.е. 
общие с первичной, так и вегетативные 
волокна типа В. Остальные восходящие 
афференты вторичной боли структурно 
не выделены из-за их непостоянства и 
неспецифичности. Предполагается, что 
они проходят на границе с серым веще­
ством сегмента и устанавливают мно­
госторонние связи в стволе головного 
мозга. 

Каким образом возникает болезнен­

ная афферентация и как обрабатывает­
ся этот сенсорный поток? 

В классической неврологии сущест­

вовало противопоставление двух точек 
зрения: теории интенсивности и теории 
специфичности. Согласно первой, боль 
может восприниматься любыми рецеп­
торами при превышении интенсивнос­
ти раздражителя определенного уровня. 
Согласно другой, болевой сигнал может 
генерироваться только специализиро­
ванными рецепторами. В настоящее 

время установлено, что эпикритическая 
боль является результатом активации 
специфических рецепторов. Вторичная, 

Боль 

95 

протопатическая боль по своим нейро­
физиологическим механизмам соответ­
ствует как теории специфичности, так 
и теории интенсивности. В любой си­
туации болевого реагирования имеет 
место как первичная, так и вторичная 
боль. Отличие заключается в том, что 
первичная боль через небольшой интер­
вал времени уступает вторичной, кото­
рая может сохраняться долго, хроничес­
ки. Правда, химические повреждения 
вызывают сразу же вторичную боль. 

В результате преобразования в рецеп­

торе энергии раздражителя в нервный 
импульс возникает сигнал опасности. 

Сигналы эпикритической боли, "пред­

упреждающие" проводятся тонкими 
миелинизированными Аа-волокнами, 
передающими без задержки информа­
цию о повреждении, его размерах и ло­
кализации. Тонкие немиелинизирован-

ные С-волокна передают сигналы мед­
ленной диффузной, особенно неприят­
ной боли, постоянно напоминающей 
организму, что есть повреждение и сле­

дует ограничить движение. Первичная 

боль адаптируется после повторных бо­
левых раздражителей. Она генерируется 
меньшими интенсивностями, чем вторич­
ная. Специфическими в возникновении 
первичной боли считают механические 
и термические раздражители. Вторичная 
же боль возникает при таких интенсив-
ностях, которые приводят к поврежде­
нию ткани, включая химические аген­
ты. Следует подчеркнуть, что первич­
ная боль генерируется преимуществен­
но поверхностными рецепторами, а вто­
ричная — рецепторами, расположенны­

ми как поверхностно, так и во внутрен­
них органах. 

Таким образом, в мануальной тера­

пии вторичная боль определяет клини­
ческую структуру болевого синдрома. 

Это значит, что она должна быть устра­
нена или максимально ослаблена. 

Первая релейная станция обработки 

ноцицептивного сигнала — сегментарный 
аппарат спинного мозга, его задние рога. 
Здесь сигнал может быть усилен или, 
наоборот, ослаблен, переключаясь на 

соседние нейроны. Следует выделить две 
группы нейронов, деятельность которых 
имеет физиологический антагонизм. 
Клетки, ориентированные на проведе­
ние и усиление ноцицептивных сигна­
лов (I-IV слои по Рекседу) получили 
название полимодальных или нейронов 
широкого динамического ряда (ШДР). 
На них конвергируют афференты, не­
сущие импульсы из самых различных 

отделов человеческого тела. Они спо­
собны возбуждаться под влиянием раз­
нообразных — полимодальных — сиг­
налов и обеспечивают многократное 

усиление сенсорного потока. Такие 
клетки имеются не только в сегменте. 

Они составляют структурную основу 
обработки сенсорного потока в стволе 
мозга. Другая группа клеток, располо­

женная по ходу ШДР нейронов в виде 

отдельных скоплений, называется остров-
ковыми или специфическими. На них 
заканчиваются толстые миелинизиро-
ванные волокна, оказывающие на клет­
ки ШДР тормозящее влияние. В свою 
очередь, они активируются проприоцеп-
тивными афферентами. Клиницистами 

(Аствацатуров М.И., 1938) установлено, 

что достаточный уровень проприоцеп-

ции является необходимым условием 

торможения ноцицептивных сигналов. 

Этот принцип заложен в последствии в 
основу так называемого воротного кон­
троля по R.Melzack и P.Wall (1964). 

На уровне сегментарного аппарата 

спинного мозга возможна интрасегмен-
тарная обработка ноцицептивного сигна­

ла. В результате активации ШДР клеток 

возможны перетоки болевых сигналов на 
нейроны различного назначения — мо­
торные, вегетативные, дермальные. В ре­
зультате этого могут быть установлены 
висцеро-дермальные, висцеро-мотор-
ные, висцеро-висцеральные, дермато-
моторные, дермато-висцеральные функ­
циональные связи, часто имеющие па­

тологический характер. Восходящий 
поток ноцицептивной импульсации ор­
ганизован двумя основными путями — 
неоспино-таламическим и палеоспино-
таламическим. Обработка сенсорного 

96 

Мануальная терапия 

потока на уровне ствола мозга — про­
цесс многосторонний. Ноцицептивная 
информация включает системные реак­
ции: сосудодвигательные, дыхательные, 
поведенческие, гуморальные. Она же 
является активатором антиноцицептив-
ных структур (АНЦС) этой локализа­
ции (центральное серое вещество, ре­
тикулярная формация, гипоталамус). 
Причем АНЦС этого уровня реализует­
ся как нейрональными механизмами 

(торможение восходящего потока), так 

и гуморальными (эндогенные опиаты). 

Основной поток сенсорной, в том чис­

ле и ноцицептивной афферентации, об­

рабатывается в неспецифических ядрах 
зрительного бугра (75-80%). До коры го­
ловного мозга доставляется информаци­
онно значимая доля, подвергаемая со­
знательной переработке. Установлено, 
что дискриминационно-сенсорная часть 

анализируется в соматосенсорной зоне 
С, и С

2

, а также в теменной доле, пре­

имущественно справа. В результате этого 
анализа создается сознательная оценка 
качества, места, величины и иных ха­
рактеристик боли. Эмоционально-моти-
вашгонную оценку опасности осуществля­
ют передние отделы левого полушария на 
стыке лобной доли и лимбической сис­
темы. Кора головного мозга обеспечи­
вает сознательные реакции на боль. 

Известны наблюдения, когда волевым 

усилием удается задержать защитную со­

знательную реакцию на боль, тогда как 
вегетативные и гуморальные реакции со­
знательному контролю практически не­

доступны. 

Таким образом, обзор клинико-ней-

рофизиологической организации ноци­
цептивной афферентации показывает 
системно-функциональную структуру 

для каждого ее слагаемого. 

Очевидно, что ноцицептивная и про-

приоцептивная афферентации тесно свя­
заны как в структурном, так и в функ­
циональном отношении. Причем значе­
ние этого соотношения складывается 

таким образом, что интегральный уро­
вень проприоцепции должен быть выше, 
чем экстрацептивная и интрацептивная 

афферентации вместе взятые. Клини­
ческая практика располагает многочис­

ленными примерами, когда угнетение 

глубокой чувствительности сопровожда­
ется алгическими проявлениями типа 
гиперпатии, каузалгии и др. Дефицит 
экстрацептивной и интрацептивной чув­
ствительности никогда не сопровожда­
ется болью, в клинике доминируют 
симптомы дезафферентации (анестезия, 
вегетативные нарушения и пр.). 

8 . 1 . Структура болевого 

синдрома аппарата 

движения 

К сожалению, в существующей оте­

чественной литературе по мануальной 
терапии акцент производится на струк­
туру болевого синдрома позвоночника 

в связи с дистрофическим его пораже­
нием (остеохондроз, межпозвонковый 
артроз и др.). Между тем, практический 
опыт вертеброневрологов, ортопедов и 
специалистов по мануальной терапии ста­
вит под сомнение структурный дегене­
ративный принцип подхода к клиничес­
кой характеристике боли не только в 
позвоночнике, но и в других элементах 
опорно-двигательного аппарата. Извест­
ны многочисленные клинические на­
блюдения, когда у больных с выражен­
ными рентгенологическими дегенера­
тивными изменениями нет жалоб на 
боль. В то же время при "рентгенонега-
тивных" остеохондрозах позвоночника 
интенсивность болевого синдрома мо­
жет быть значительной. 

Несостоятельность попыток связыва­

ния болевых синдромов мышц, связок, 
суставов конечностей с дистрофическим 
поражением позвоночника очевидна. 
Эту связь можно отчетливо проследить 
лишь в отношении некоторых синдро­
мов дискогенного поражения перифери­
ческой нервной системы. В таких случа­
ях дискорадикулярный конфликт (диско-
каудальный) проявляет себя проводнико­
выми болями по ходу нервных стволов 
вдоль конечности. Эта ситуация, кли­
нически тяжелая, к счастью встречается 

Боль 

97 

намного реже, чем диагностируется на 
самом деле. Расхожий диагноз "остео­
хондроз с корешковым синдромом" на­
глядно демонстрирует сложившуюся 
точку зрения установления патогенетичес­
кой связи болевых проявлений в первую 

очередь с патологией позвоночника. 

Клиническая практика располагает 

многочисленными наблюдениями, ког­

да без участия позвоночника, тем более 
дистрофического происхождения, в 

паравертебральных тканях, конечностях, 
отдаленных суставах формируются бо­
лезненные зоны, самостоятельное про­
исхождение которых определяется ины­
ми патогенетическими факторами. В час­
ти случаев патологические алгические 
процессы позвоночника и других тка­
ней являются параллельными или же 
имеют другое направление: первона­
чальные изменения обнаруживаются 
далеко от позвоночника, а позвоночные 

боли появляются позже без какой-либо 
патогенетической связи в силу разви­

тия собственных механизмов заболева­

ния. Тем не менее, по принципу "после 
этого — вследствие этого" диагности­
руется поражение позвоночника. При­
знание дискогенной концепции пояс-
нично-крестцовых радикулитов было 
крупным шагом в развитии взглядов на 
природу этого частого недуга человече­
ства. Был выдвинут существенный 
контраргумент против инфекционной 
природы радикулитов. 

Очередные издержки хирургического 

увлечения дискогенной теорией тоже 

хорошо известны, когда при поясничных 
болях предпринимались обширные вме­
шательства на позвоночнике по удалению 
грыж. В результате в 1930-1940 годы на­
копилось достаточно материала, из ко­
торого следовало, что часто после опе­
раций развивается функциональная или 
статическая неполноценность позвоноч­
ника. Интенсивность же алгических 
проявлений часто не менялась или же 
увеличивалась. Эти сведения послужи­

ли разработке другого направления в 

вертебрологии — рефлекторным прояв­
лениям остеохондроза позвоночника. 

Фундаментальные исследования в этом 
отношении были проведены крупным 
неврологом — проф. Я.Ю.Попелянским 
в 1962-1995 гг. В принцип патогенети­
ческой классификации клинических 
проявлений положен постулат обяза­
тельного поражения позвоночника в 
виде дистрофического поражения — ос­
теохондроза диска. Автором выделены 
две группы синдромов: компрессионные 
и рефлекторные. В свою очередь, ком­
прессионные синдромы включают ко­
решковые, сосудистые, спинальные. 

Группа рефлекторных синдромов содер­

жит рефлекторные мышечно-тоничес-
кие, сосудистые и дистрофические по­
ражения. Логическим продолжением 

этого направления следует считать по­
явление теории миоадаптивных синдро­
мов (Веселовский В.П., 1977), сопро­
вождающих как компрессионные, так и 
рефлекторные синдромы. Согласно 
представлениям автора, миоадаптивные 
синдромы возникают как тоническая ре­
акция на перегрузку некоторых мышеч­
ных групп при измененной осанке (по-
стуральные миоадаптивные синдромы) и 
в условиях компрессионной корешковой 
патологии, когда сохранившаяся часть 
мышц берет на себя функции ослаблен­
ных (викарные миоадаптивные синдро­
мы). В последующем концепция приуро­
ченности многих алгических и мышеч-
но-дистонических синдромов к патоло­
гии позвоночника стала вызывать сомне­
ния (Заславский Е.С., 1976) вплоть до 
полного отрицания такой связи. 

Остеохондроз позвоночника, пред­

ставленный в качестве универсального 
субстрата алгических синдромов, с точ­
ки зрения мануальной терапии перестал 
играть роль ведущего фактора патоге­
неза. Структура болевого синдрома спи­
ны оказалась намного сложнее, чем она 
представлялась с позиции структурного 
вертеброгенного происхождения. Кли­
нический подход, пытавшийся все же 
связывать происхождение этого синдро­
ма в связи с первичной патологией по­
звоночника, постулировал так назы­
ваемый предостеохондроз, латентный