Мануальная медицина - часть 23

98 

Мануальная терапия 

остеохондроз (Коган О.Г., 1990). С дру­
гой стороны, диффузные болезненные 
проявления в спине и конечностях стали 
связывать с "распространенным остео­
хондрозом" позвоночника (Юмашев Г.С, 
Фурман М.Е., 1973). Тщательный ана­

лиз возможных патогенетических свя­

зей в этих случаях обнаружил их искус­
ственность и тенденциозность — мно­
гие болезненные проявления, включая 
и биохимические расстройства, в при­
чинно-следственных отношениях не на­
ходились. Выявленный остеохондроз 

диска, наоборот, служил фактором ор­
топедической компенсации. 

Таким образом, значимость остео­

хондроза позвоночника как облигатно-
го этиологического фактора болей в спи­

не и нарушений функций позвоночни­
ка нуждается в уточнении и в новой 
трактовке остеохондроза как патогене­

тического фактора. 

В настоящее время накопился со­

лидный клинический материал, под­

крепленный нейрофизиологическими 
и нейрорентгенологическимн исследо­
ваниями, а также опытом нейрохирур­
гов. Согласно этому, остеохондроз по­
звоночника следует рассматривать как 
процесс перестройки структуры позво-
ночно-двигательного сегмента (ПДС), 
прежде всего диска, направленный на 

увеличение функциональных возможнос­
тей позвоночного столба в целом. В этом 

смысле тяжелый патолопгческий про­
цесс перестройки хрящевых и костных 
структур ПДС может быть условно срав­
нен с асептическим некрозом апофизов 
различных костей, сопровождающимся 
распадом нормально организованной 
кости и последующим замещением ее 
костной тканью другой структуры. В ре­
зультате этой мучительной перестрой­
ки увеличивается опорная способность 

пораженной кости, т.е. возникает орто­
педическая компенсация. Наиболее ил­
люстративно компенсирующее значение 
остеохондроза диска при истинном спон-

дилолистезе ПДС L

s

-S,. Подвижный здо­

ровый диск этого сегмента при грубой 
несостоятельности суставно-связочного 

аппарата не способен удержать поражен­
ный сегмент в нормальном положении. 
Только быстрая дегенерация диска с 
последующей оссификацией является 
необходимой мерой ортопедической 
компенсации неминуемых грозных нев­
рологических осложнений при подвиж­
ности этого отдела. В данном случае, 
остеохондроз имеет оздоравливающее 

значение, направление его развития 
имеет компенсаторное назначение. Остео­
хондроз диска как полифакториальный 
процесс выключает из биомеханики по­
звоночника дефектный ПДС. Не оста­
навливаясь на многочисленных концеп­
циях, касающихся этиологических и па­
тогенетических факторов, следует все же 
признать^ что они в полной мере отра­
жают разные аспекты остеохондроза как 
процесса, но игнорируют общебиологи­
ческое его значение. Остеохондроз — не 
хроническое бесконечное заболевание, 
не раннее старение, не изнашивание 
диска; это проводимый природой про­
цесс выключения из движения сегмен­
та позвоночника, это естественный 
спондилодез. Поэтому обозначение ос­
теохондроза как безусловно патологи­
ческого или безусловно саногенетичес-
кого процессы следует проводить с боль­
шой оговоркой. В своем развитии остео­
хондроз диска имеет критические эта­
пы, сопровождающиеся срывами ком­
пенсаторных возможностей. Клиничес­
кие проявления их детально изучены, 
классифицированы, разработаны спосо­
бы лечения и меры профилактики сле­
дующего обострения. Не следует пони­
мать это положение буквально: чаще ос­
теохондроз как процесс саногенетичес-
кий даже в критические этапы своего 
развития никаких беспокойств больно­
му не доставляет или они минимальны. 

Какие же факторы способствуют раз­

витию остеохондроза? В наиболее об­
щем смысле это все патологические си­

туации, возникающие в разных возраст­
ных аспектах человека. 

Первая группа причин — это дезонтоге-

нетические причины: аномалии развития 
отдельных позвонков, их соединений, 

Боль 

99 

аномалии суставного тропизма, недораз­
витие отдельных элементов позвонка, 

диска и др. 

Вторая группа причин — потеря дис­

ком эластических (рессорных) функций 
при перегрузках отдельных сегментов. 
Как правило, это диски наиболее на­
пряженных отделов — нижнешейного и 
нижнепоясничного. Известно, что не­
благоприятные статико-динамические 
условия функционирования отдельных 
ПДС приводят к деполимеризации му-
кополисахаридов коллагена и эластичес­
ких волокон диска, тем самым умень­
шается гидрофильность тканей и сни­

жается их упругость. Этот процесс хо­
рошо изучен биохимическими, иммуно­
логическими и другими методиками, все 

они характеризуют деструкцию диска 
как необходимый этап развития репа-
ративных процессов, каким является 
остеохондроз. Из-за резкой потери ме­
ханической прочности диска и еще не 
развившегося фиброза (оссификации) 

диска создаются условия его прорыва с 

формированием протрузии или даже 
пролапса. 

Третья группа причин — травматичес­

кие поражения позвоночника. В этом 
отношении наиболее значимы пораже­
ния диска (грыжа Шморля), переломы 

дужек, истинный травматический спон-
дилез, переломы тел и др. 

Четвертая группа — дисметаболичес-

кие поражения костной ткани, вклю­

чающие достаточно большую группу за­

болеваний с разной этиологией. Объеди­
няет их механизм перестройки структу­
ры костной ткани — формирование кос­
ти с измененной архитектоникой. К этой 
группе заболеваний можно отнести ос-
теохондропатии (Шоерман-Мау, Каль-
ве и др.), гормональные спондилопатии, 
мукополисахаридозы и пр. Остеохонд­
роз в группе этих заболеваний выступа­
ет в качестве стабилизирующего факто­
ра, способствует ограничению экскур­
сий в целом блоке ПДС. 

В наиболее общем виде основные эта­

пы функционально-структурной пере­
стройки ПДС в ответ на воздействие 

указанных этиологических факторов 
можно представить в виде следующего 
алгоритма. 

1. Гиперфункция ПДС — реализация 

мер защиты в ответ на изменение функ­
ции ПДС. Это включение физиологи­
ческих мер защиты (по И.П.Павлову) 

или саногенетических реакций (по со­
временной терминологии). Проявляет­
ся изменением физиологического состо­
яния активных элементов локомоторной 
системы, частью которых, естественно, 
является ПДС, гипертрофией мышц, 
изменением возбудимости нейромотор-
ной системы, ограничением двигатель­
ной активности, перестройкой и фор­
мированием нового паттерна движений 
в пораженной зоне (т.е. изменения не­
которых слагаемых двигательного сте­
реотипа) и другими реакциями, являю­
щимися подвижными слагаемыми. Воз­
можная перестройка костной ткани по 
типу реализации гипертрофических (ги­
перпластических) процессов без изме­

нения нормальной структуры тоже яв­

ляется проявлением саногенетических 

реакций. Продолжительность этого эта­
па может быть значительной (несколь­
ко лет и десятилетий). Если этих мер 

достаточно, то пациент в течение всей 
жизни особых проблем по поводу бо­
лей в позвоночнике вряд ли будет иметь. 

Понятно, что в проведении лечебных 
мероприятий, включая мануальную те­
рапию, нет необходимости. 

2. Дисфункция ПДС реализуется ка­

чественным изменением саногенетичес­
ких реакций. Этот этап изменений на­

ступает вследствие недостаточности са­
ногенетических процессов при пре­
вышении активности патологических 
факторов, т.е. над диапазоном саноге­
нетических реакций. Этот этап условно 
патологический. Проявляется он пере­
грузками сегментарной и регионарной 
мускулатуры, формированием миоген-
ных, фасциальных, связочных триггер-

ных пунктов. В результате действия этих 
факторов меняется патологическим об­
разом комплекс двигательных штампов, 
появляются несвойственные паттерны 

100 

Мануальная терапия 

движений — формируется порочный 
двигательный стереотип. Формирование 

функциональных блокад ПДС как меры 
неспецифической некачественной защи­
ты является характерным. Продолжи­
тельность этого этапа несколько лет. 

Следует иметь в виду, что 1) граница 
между первым и вторым этапами явля­
ется условной; 2) что между ними име­
ется подвижное равновесие; 3) возмож­
но обратное развития патологических 
накоплений второго этапа. На этом эта­
пе наиболее эффективны различные 
методики мануальной терапии. 

3. Дистрофия ПДС — декомпенсация 

саногенетических реакций, т.е. этап па­
тогенетических процессов. Развертыва­
ется он по механизму структурной пере­
стройки элементов локомоторной сис­
темы при декомпенсации физиологичес­
ких мер защиты. Представлен этот этап 
дегенеративными изменениями ПДС и 
позвоночного столба. Наиболее распро­
страненный процесс — остеохондроз 
диска, имеющий две основные разно­
видности в своем течении: осложнен­
ную и неосложненную. Осложненная — 

разрушение диска с грыжеобразовани-
ем и формированием компрессионных 
и рефлекторных синдромов остеохонд­
роза, сопровождающаяся массивной 
клинической симптоматикой. Продол­

жительность 0,5-1,5 года. Неосложнен-

ная разновидность — фиброз и осси-
фикация диска без неврологических на­
рушений и без существенных клиничес­
ких проявлений. Продолжительность — 
3-5 лет. 

Кроме остеохондроза позвоночника, 

дистрофическим процессом поражает­
ся сустав, связочный аппарат, костная 
ткань. В результате завершения этих 
процессов возникает новая структура, 
соответствующая патологической функ­
циональной перестройке. Соответствую­
щие клинические синдромы хорошо из­
вестны. 

4. Консолидация ПДС: оссификация 

диска с выключением ПДС из движе­

ния. Полная ортопедическая компен­
сация функций пораженного сегмента 

с возложением их на соседний ПДС. Это 
означает, что соседний сегмент оказы­
вается в условиях первого этапа пере­
грузок, что может быть причиной раз­
вития остальных этапов перестройки. 
Таким образом мы могли бы просле­
дить за развитием последовательных па­
тологических процессов в различных зве­
ньях позвоночного столба. Конечно же, 
жизнь намного сложнее всяких схем, и 
патогенетические циклы могут изме­
ниться в зависимости от конкретных 
условий. 

Естественно, лечебные мероприятия 

каждого этапа принципиально отлича­
ются друг от друга. Первый этап в прове­
дении лечебных мероприятий не нужда­

ется. Проведение общих реабилитацион­
ных мероприятий будет профилактичес­
ким в отношении перехода первого этапа 
во второй. На втором этапе патогенети­

чески обоснованы ЛФК, массаж, ману­

альная терапия, сенсомоторная актива­
ция. Третий этап включает комплекс ле­
чебных приемов по патогенетическому 
принципу. Четвертый этап в лечении не 
нуждается, но неминуемая перегрузка 
соседнего сегмента требует особой де­
ликатности врача в рекомендациях по 
физической активности пациента. 

Возникает закономерный вопрос: есть 

ли необходимость в детализации клини­
ческих проявлений остеохондроза, если 

этот процесс в конечной стадии разви­
тия имеет саногенетичеекую направлен­
ность и критический этап в его развитии 

чаще происходит без манифестации? Во 
всяком случае, следует иметь в виду, что 
этот этап может быть достаточно длитель­

ным с недостаточной компенсацией, с 
частыми ее срывами. Понятно, что эта 
ситуация создает в жизни пациента дра­
матические ситуации, требующие прове­

дения трудоемких лечебных мероприятий. 

Существующие схемы лечения-, основы­

вающиеся на клинической классифика­
ции остеохондроза позвоночника, в кри­
тический момент предусматривают раз­
ные варианты развития патологического 
процесса. Ремиссии болевого синдрома 
и других клинических проявлений в этой 

Боль 

101 

Рис.  8 . 1 . Структура болевого синдрома спины: 1 — мышечный компонент; 2 — фасци-

ально-связочный компонент; 3 — суставной компонент; 4 — дискогенный компонент. 

схеме лечебных мероприятий не исклю­
чают проведения профилактических ме­
роприятий в отношении предотвращения 
обострений. 

К сожалению, клиническая практика 

не располагает нацеленными лечебными 
средствами на ускорение фибротизации 
и оссификации диска для завершения 
спондилодеза. Наоборот, некоторые ле­
карственные препараты, применяемые на 
этапе обострения остеохондроза, способ­
ны задержать процесс стабилизации 
структуры диска. 

Каким образом, с точки зрения специ­

алистов мануальной терапии, выглядит 
структура болевого синдрома? Необходи­
мо заметить, что за рубежом проведено 
большое количество конференций, кон­
грессов по данной проблеме. В нашем 
изложении будут приведены обобщенные 
сведения о патологических факторах, 
вызывающих болезненные ощущения в 
позвоночнике, паравертебральных струк­

турах и конечностях. 

В основу этих представлений положен 

функциональный принцип классифика­
ции синдромов. Наиболее динамичными, 
как известно, являются функциональные 

сдвиги, приводящие в последующем к 
структурным изменениям. Этот принцип 
оказался плодотворным с нескольких 
принципиальных позиций. Во-первых, 
учитывался "функциональный" вес раз­
ных тканей, составляющих кинематичес­

кую цепь "позвоночник — конечности". 
Во-вторых, изначальный динамизм тка­

ней определял этапы происхождения ал-
гических синдромов. Как известно, наи­
более динамичной структурой является 
мускулатура, определяющая активную 
кинематику всех элементов кинематичес­
кой цепи. Наименее статичной структу­
рой, естественно, является костно-хряще-
вая. В-третьих, логика патогенетических 
связей соотнесена с принципом систем­
ной организации функции и детермини­
рованием внутрисистемных патологичес­
ких звеньев. 

Тем самым определена взаимосвязь и 

взаимовлияние патологических сдвигов 
как в сторону позвоночника, так и от него. 

В порядке же убывающей частоты струк­

туру болевого синдрома двигательного ап­

парата составляют миогенный, связочно-
фасциальный, артрогенный и дискоген­
ный факторы. На рис. 8.1 в условных