Костная патология взрослых - часть 28

но-узелкового синовита, т.е. без «узелкового» синдрома, а просто пигмент-

ного синовита, который F.Mandel в 1928 г. описал как «хронический вор-

синчатый геморрагический артрит». Подобные наблюдения — не редкость,

были они и у нас как при первичном, так и при повторном оперативном

вмешательстве. Мы согласны с F.Schajowicz, что это — стадия ПВУС, но

должны добавить следующие соображения: при рецидиве процесса после

хорошо выполненной операции (рецидивы возникают часто) резко редуци-

руется кровообращение вновь образованной капсулы и синовиальной обо-

лочки сустава, а сосудистый компонент необходим: он играет важную роль

в разрастании ворсинок и образовании узелков.

Поскольку процесс протекает медленно, увеличение внутреннего объе-

ма сустава из-за разрастаний патологической ткани и накопления жидкос-

ти не вызывает заметного повышения давления в суставе и боли, так как

капсула сустава постепенно растягивается, достигая иногда громадных раз-

меров, но, как правило, не бывает резко поражена. Эвакуация некоторого

количества жидкости (ее нужно подвергнуть микроскопическому исследо-

ванию, посеву и т.д.), снижая давление, уменьшает неприятные ощущения.

В результате медленного прогрессирования патологического процесса у

больных сохраняется нормальная походка, полный или почти полный

объем движений в суставе. Описанные выше симптомы и получение при

пункции сустава желтовато-красной или красно-бурой суставной жидкости

характерны для ПВУС.

Опухолевидная (опухолевая) форма пигментного ворсинчато-узлового

синовита была выделена нами и описана совместно с С.С.Родионовой в

1987 г. За 30 лет мы наблюдали только 3 больных с необычной для ПВУС

клинической картиной (у 2 больных был поражен тазобедренный и у од-

ного — коленный сустав), а именно — прогрессирующим ростом специфи-

ческой ткани с образованием опухолевых узлов очень больших размеров —

20 х 14 х 12 см и массой до 3 кг, представлявших темно-бурую, почти чер-

но-красную опухолевую массу, что заставляло хирурга проводить диф-

ференциальную диагностику с сосудистой (злокачественной) опухолью,

метастазом меланомы, узлом плазмоцитомы. Эта ткань не была похожа на

ворсинки и узелки, наблюдаемые обычно: это была опухолевая масса с

большой активностью роста. Три симптома выделяли этих больных из

классической клинической картины:

• постепенная выраженная потеря массы тела — резкая худоба;

• выраженная анемия;

• обширность и выраженность остеолитических процессов (разрушение

шейки и головки бедренной кости и костей таза).

Выраженная анемия объясняется гемолизом эритроцитов в большом

узле специфической для ПВУС патологической ткани, этот опухолевый

узел интенсивно пигментирован гемосидерином. По мнению С.С.Родионо-

вой, как и нашему мнению, возможно, пролиферация сосудов и анемия

могут обусловливаться активацией лимфоцитов и макрофагов пораженной

синовиальной оболочки, которые способны влиять на пролиферацию и

процесс дифференцирования эритроцитов в костном мозге, что было пока-

зано В.М.Манько (1978) в эксперименте.

После оперативного удаления патологической ткани у одного больного

с разрушением головки, шейки бедренной кости и части вертлужной впа-

дины была осуществлена попытка произвести артродез, но это оказалось

невозможным из-за резких дистрофических изменений в костях, образую-

щих тазобедренный сустав. В послеоперационном периоде общее состоя-

ние больных довольно быстро стало улучшаться, исчезла анемия, повыси-

лась масса тела. Двое больных после операции получили лучевую терапию в

дозах 14 и 18 Гр. Они все выздоровели, срок наблюдения составил 10, 16, 25

лет. У больной с поражением коленного сустава через 2,5 года появился ре-

цидив в мягких тканях по передней поверхности бедра, где располагалось и

первичное образование; общее состояние больной, как и в первый раз, из-

менилось: появились анемия, слабость, снижение массы тела. Иссечение

рецидивного узла привело к выздоровлению.

Хотя морфологи и представили описание микроскопической картины,

типичной для обычного ПВУС, мы считаем, что дальнейшие наблюдения и

исследования позволят выявить и морфологические особенности, которые

заключаются хотя бы и в том, что патологическая ткань разрастается без

всякой связи с синовиальной оболочкой — «сама из себя», давая основание

считать это опухолевым процессом.

Злокачественные формы ПВУС у 6 больных описали такие авторитет-

ные специалисты, как F.Berton, K.K.Unni, J.W.Beabou, F.H.Sim (1997). При

этом 4 больных умерли от метастазов в легкие.

Рентгенологическая картина при поражении коленного сустава доста-

точно характерна. При поражении других суставов, что встречается значи-

тельно реже, она менее характерна, и чтобы поставить диагноз, нужно по-

мнить о симптомах, свойственных этому заболеванию.

Рентгенологическая симптоматика описывалась во многих работах.

А.Г.Васин и др. (1973), М.К.Климова, С.Т.Зацепин, Л.И.Белякова (1974),

R.Lewis (1947), C.Breimer, R.Freiberger (1958), P.E.Mac Master (1960),

J.Smith, D.Pugh (1962), G.A.Snook (1963), R.Wolft, V.Guliano (1970) подроб-

но описали рентгеносимптоматику, а А.А.Беляева и С.С.Родионова (1980,

1981) дополнили ее, проведя артропневмографию и ангиографию.

Основным симптомом является то, что синовиальная оболочка хорошо

контрастируется на простых рентгенограммах. Это объясняется тем, что

патологически разрастающаяся синовиальная оболочка богато снабжена

сосудами 4—5-го порядка и капиллярами; следовательно, ее кровенаполне-

ние резко повышено и она хорошо контрастируется. Хорошо виден резко

увеличенный верхний заворот в виде белесого пятна овальной формы,

иногда достигающего средней трети бедра. Поскольку его переднезадний

диаметр составляет 5—7 см, увеличивается и вся масса мягких тканей.

Видны также контуры задних отделов суставов. Аналогичная картина

может наблюдаться и при поражении других суставов, но не тазобедренно-

го: при его поражении ягодичные и другие мышцы, толстым слоем покры-

вающие сустав, «смазывают» контуры суставной сумки.

При локальной форме виден ограниченный участок уплотнения в мяг-

ких тканях. Изменений суставных поверхностей, покрытых хрящом, не бы-

вает, тогда как примерно у половины больных патологическая ткань про-

никает в кость, в той или иной степени разрушая ее, структура же осталь-

ных отделов костей остается неизменной.

М.К.Климова, С.Т.Зацепин, Л.И.Белякова (1974) выделили следующие

рентгенологические признаки разрушения костей:

• мелкие кистовидные очаги просветлений без склеротического ободка;

• мелкие кистовидные очаги, окруженные склеротическим ободком;

• крупные очаги кистевидного просветления, схожие с крупноячеисты-

ми очагами при остеобластокластоме, но без истончения кортикаль-

ного слоя и вздутия кости;

• краевые узуры;

• сочетание кистевидных очагов просветления с краевыми узурами.

Узуры, мелкие и особенно крупные очаги разрушения костной ткани

носят, по нашему мнению, специфический характер, особенно это касается

их расположения. Очаг (узура) расположен так, что одним из своих сторон

примыкает к тому участку кости, где к ней прикрепляется синовиальная

оболочка. Наиболее часто это отмечается в местах прикрепления к кости

мощной связки, покрытой синовиальной оболочкой, особенно если в связ-

ке проходит крупный артериальный сосуд. P.Scott (1968) считал, что рас-

пространение ворсинчатой ткани в кость происходит по ходу каналов для

питающих кость сосудов. Можно считать патогномоничными наличие не-

больших очагов деструкции в шейке бедренной кости и головке бедренной

кости, а также небольшого или очень значительного очага деструкции кос-

тей дна вертлужной впадины, при этом процесс всегда возникает в месте

прикрепления круглой связки. При поражении коленного сустава очаги

разрушения обычно возникают в местах прикрепления синовиальной обо-

лочки на границе суставного хряща.

Клинические наблюдения неоспоримо доказывают, что только синови-

альная оболочка, капсула сустава и суставной хрящ устойчивы к лизосо-

мальным и другим ферментным системам, находящимся в синовиальной

жидкости в полости сустава. Проникнув в спонгиозу кости, патологическая

ткань сравнительно легко разрушает кость, чего не наблюдается в сустав-

ных хрящах.

Поражение костей относительно чаще встречается у больных с процес-

сом в тазобедренном суставе, чем в коленном. При артропневмографии:

• хорошо видны размеры пораженного сустава, толщина стенок капсу-

лы сустава, различные выпячивания, внутренний контур полости сус-

тавов, нитевидные тяжи, проходящие от одной поверхности капсулы

сустава к другой, уплотнения — узлы патологической ткани, приле-

гающие к просвету полости;

• у некоторых больных со II—III стадиями процесса в заворотах оп-

ределялись группы округлых просветлений, что создавало специфи-

ческую картину — симптом сот (симптом Родионовой, описанный в

1974 г. М.К.Климовой, С.Т.Зацепиным, Л.И.Беляковой);

• у 40 % больных со II и III стадиями заболевания узелковые уплотне-

ния определялись не только по внутреннему, но и по внешнему пе-

реднему внесуставному контуру капсулы.

Как считают некоторые авторы, эти изменения связаны с распростране-

нием измененной ткани синовиальной оболочки сквозь фиброзный слой

капсулы. Наши наблюдения показали, что это не  а к т и в н о е , а  п а с -

с и в н о е прорастание фиброзной капсулы. В результате давления (растя-

жения) в фиброзных структурах образуется растяжение структур, фиброз-

ных пучков и патологическая ткань выпячивается за пределы капсулы в

виде грыжи. Эти внекапсульные образования, видимо, выходят за пределы

сустава также по ходу сосудов, подходящих к синовиальной оболочке, по-

скольку патологические ткани обнаруживаются часто в окружности подко-

ленной артерии. Необходимо отметить, что тяжи внутри полости верхнего

заворота коленного сустава, очевидно, описаны С.С.Родионовой впервые.

Артропневмография помогает сравнительно рано выявить рецидив в после-

операционном периоде.

А н г и о г р а ф и я является ценнейшим методом обследования у боль-

ных с ПВУС. Очень интересны работы C.Lagergreu, A.Lindenbom (1962),

B.Rein и др. (1964), а также данные, полученные А.А.Беляевой и С.С.Родио-

новой (1981) на основе ангиограмм у 19 больных с диффузной формой ПВУС.

Рис. 18.5. Изменение кровоснабжения пораженного сустава.

а — повышение артериального снабжения капсулы увеличенного в объеме коленного сустава;

б — скопление крови в венозных узелковых образованиях, что резко усиливает рисунок кап-

сулы сустава.

На серии ангиограмм, выполненных в 2 проекциях, А.А.Беляева отме-

тила повышение васкуляризации за счет расширения просвета всех артери-

альных сосудов и выявила сосуды 4—5-го порядка. При этом сосуды 4-го

порядка делятся по рассыпному типу, 5-го — имеют извитой и штопорооб-

разный вид. Сосуды 2—3-го порядка сохраняют правильное деление, распо-

ложение и равномерный просвет. Хотя капиллярная фаза наступает сразу

после заполнения магистральных сосудов, интенсивность контрастирова-

ния продолжает нарастать до 3—4-й секунды (рис. 18.5).

Ранний венозный отток (5—6 с), нередко выявляемые артериовенозные

шунты приводят к укорочению артериальной фазы кровотока, в то время

как капиллярная фаза удлиняется до 25—30 с.

Просвет вен в области пораженной капсулы в 2—3 раза шире просвета

соответствующих артерий. Нередко отток от капсулы осуществляется по

Дополнительным венам.

На 10—12-й секунде общего кровотока, когда степень контрастирова-

ния пораженной капсулы снижается, прослеживаются конгломераты сла-

боокрашенных извитых и широких венозных капилляров.

Совокупность перечисленных выше признаков позволяет по данным

ангиографии с учетом особенностей клинического течения диагностиро-

вать ПВУС, уточнить степень распространения патологического процесса;

при локализации поражения в коленном суставе — выявить вовлечение в

процесс задних отделов капсулы (может клинически не проявляться), скоп-

ление патологической ткани под менисками, вокруг крестообразных свя-

зок; при поражении голеностопного сустава установить одновременное по-

ражение сухожильных влагалищ мышц, проходящих вблизи суставов.

На ангиограммах в I стадии заболевания некоторые признаки могут от-

сутствовать. Это затрудняет использование метода для дифференциальной

диагностики ПВУС в начальной стадии. В последующем отмечается неко-

торое повышение артериального снабжения капсулы увеличенного в объе-

ме коленного сустава.

В комплексе исследований, используемых для диагностики, проводится

цитологическое изучение суставного выпота, этому методу отводится важ-

ная роль, так как характерные для ПВУС изменения выявляются уже в на-

чальной стадии заболевания.

Для приготовления мазков служит суставной выпот, полученный при

пункции сустава (клетки предварительно не осаждаются). Пункция выпол-

няется без обезболивания, так как новокаин разрушает клетки. Дифферен-

цированный подсчет клеток производится в 2—3 мазках на 100 обнаружен-

ных клеток. Наиболее подробно результаты исследования синовиальной

жидкости наших.больных были описаны С.С.Родионовой, Г.Л.Шведовой и

А.И.Гладштейн в 1981 г. Представленная ими синовиоцитограмма при

ПВУС коленного и голеностопного суставов (М±т, %) выглядела следую-

щим образом:

• лимфоциты — 49±3,7;

• гистиоциты — 36±3,2;

• нейтрофилы — 7,6±0,8;

• синовиальные клетки — 3,7±1,4;

• дегенеративные клетки — 3,6±0,9.

Синовиоцитограмма при ПВУС тазобедренного сустава (М±т, %):

• лимфоциты — 31,3+2,4;

• гистиоциты — 14,3±2,0;

• нейтрофилы — 34,3±2,4;

• синовиальные клетки — 6,3±5,%;

• дегенеративные клетки — 13,7±5,0.

Более высокое процентное содержание нейтрофилов в синовиоцито-

грамме при поражении тазобедренного сустава обусловлено тем, что в силу

особенностей анатомического строения в этом суставе в большей степени

травмируются ворсинчатые и узелковые разрастания.

Е-Д.Белоенко и соавт. (1990) предложили использовать для диагностики

ПВУС спектрофотометрическое исследование синовиального выпота. Они

провели такое исследование у больных ревматоидным, травматическим

артритами и ПВУС. Максимум спектров поглощения был обнаружен в об-

ласти длины волн 280 и 460-465 нм, причем длина волн 280 нм была ха-

рактерна для больных ревматоидными и травматическими артритами а

460—465 нм — для больных с ПВУС. Как указывают авторы, в этой области

находится максимум спектра поглощения пигментов — гемосидерин, гемо-

фусцин, меланин, билирубин, т.е. веществ, накапливающихся в синовиаль-

ной оболочке и синовиальном выпоте при ПВУС. Дополнительно авторы

методом Ван-ден-Берга во всех исследованиях выпота при ПВУС обнару-

жили значительное количество билирубина, как общего, так и связанного.

М о р ф о л о г и ч е с к и е  д а н н ы е . При вскрытии полости сустава

у больных с диффузной формой поражения изливается красно-бурая жид-

кость; синовиальная оболочка резко утолщенная, имеет такой же красно-

бурый интенсивный цвет и сплошь покрыта ворсинками и узелковыми раз-

растаниями различной длины, вследствие чего поверхность выглядит не-

ровной. В тех местах, где толшина разрастаний достигает 1 — 1,5 см, внут-

ренняя поверхность имеет бахромчатый вид, кое-где встречается разраста-

ние на ножке диаметром несколько сантиметров. Обилие ксантомных кле-

ток придает разрастаниям желтоватый цвет. Такая резко измененная сино-

виальная оболочка распространяется до линии суставного хряща, кое-где

не имея с ним четкой границы или отслаивая его. Такие же разрастания ок-

ружают боковые и крестообразные связки коленного сустава, располагают-

ся под мениском или вокруг круглой связки тазобедренного сустава. Пато-

логически измененная ткань проходит в отверстия в кортикальном слое для

питающих сосудов, резко их расширяя, но в спонгиозной части кости обра-

зуя «пещеры* иногда значительных размеров. Патологическая ткань может

проникнуть и в сообщающиеся с суставом слизистые сумки или, проходя

вдоль питающего сосуда, достичь магистральных подколенных сосудов.

Фиброзная капсула часто бывает истончена, но структура ее не изменена.

М и к р о с к о п и ч е с к а я  к а р т и н а . Как отметила В.Н.Павлова

(1952, 1965), вся поверхность патологически измененной синовиальной

оболочки покрыта слоем покровных клеток, несколько более крупных, чем

в норме, которые иногда образовывали пласты и содержали глыбки гемоси-

дерина. Вся патологическая ткань очень хорошо (вернее патологически)

васкуляризована. Т.П.Виноградова (1976) наблюдала большое разнообразие

клеток: полиэдрических, лимфоидных, фибробластических, гистиоцитар-

ных, макрофагальных. Многоядерные гигантские клетки, пенистые, содер-

жащие липиды, образуют крупные скопления. Гемосидерин откладывается

как внутри клеток, так и внеклеточно. В этой патологической ткани встре-

чаются щели, которые, вероятно, образуются из-за погружения части по-

кровных клеток в неравномерно разрастающуюся патологическую ткань.

Патогенез ПВУС неясен. Одни авторы относят его к воспалительным,

гранулематозным, дистрофическим процессам, другие считают его следст-

вием местного нарушения липидного обмена, в основе которого, по наше-

му мнению, лежат какие-то диспластические и ферментативные наруше-

ния.

О п е р а т и в н о е  л е ч е н и е . При поражении тазобедренного суста-

ва оперативные вмешательства представляют сложности, так как часто па-

тологическая ткань по круглой связке распространяется на вертлужную

впадину или другие кости таза. Операция заключается в широком Т-образ-

ном рассечении капсулы сустава, иссечении синовиальной оболочки по пе-

редней поверхности, вывихивании головки бедренной кости, иссечении

круглой связки, иссечении синовиальной оболочки в заднем и медиальном

отделах, тщательной ревизии и удалении ее остатков в области прикрепле-

ния к дну вертлужной впадины. Если процесс проник в тело тазовой кости,

тщательно удаляют все патологически измененные массы, выполняют ре-

зекцию стенок долотом и заполняют аутотрансплантатами, взятыми из

крыла подвздошной кости. При очень большом разрушении необходимо

использовать внебрюшинный доступ, трепанировать тело подвздошной

кости, удалить патологические массы и произвести резекцию стенок полос-

ти — костную пластику. Если процесс зашел далеко, сильно разрушил

шейку и головку бедренной кости, если пострадала вертлужная впадина,

необходимы резекция и эндопротезирование тазобедренного сустава, что

мы осуществляли с успехом. Такие же схемы следует использовать и при

поражении других суставов.

При поражении коленного сустава выполняют тотальную синовкапсул-

эктомию, а при показаниях — и менискэктомию, которую мы начали про-

изводить с 1963 г. из двух доступов — переднего и заднего. Иссечение сино-

виальной оболочки и капсулы коленного сустава по передней поверхности

производят из медиального доступа типа Пайера (часто под жгутом). Иссе-

кают пораженный верхний заворот коленного сустава, боковые завороты, а

также удаляются мениски. При выраженных формах патологическая ткань

наползает на суставной хрящ мыщелков бедренной кости, надколенника,

при этом часто приходится скальпелем выполнять разрез по краю суставно-

го хряща. Рану зашивают, снимают жгут, больного переворачивают на

живот и иссекают капсулу синовиальной оболочки задней поверхности ко-

ленного сустава. Используют доступ, применявшийся нами у больных с

хондроматозом суставов, удовлетворяющий требованиям повышенной ра-

дикальности (нами совместно с С.С.Родионовой получено авторское сви-

детельство № 843 959, 1979 г.).

Способ лечения заболеваний коленного сустава. Проводят прямой разрез

через середину подколенной впадины на расстоянии 4—5 см выше мыщел-

ков бедренной кости до верхней трети голени, рассекают кожу, подкожную

клетчатку, фасцию бедра и голени. После этого выделяют п.tibialis и

n.peroneus communis, в которые вводят 0,5 % раствор новокаина. Обнажают

и выделяют медиальную и латеральную головки икроножной мышцы, а

между ними — соответственно a.et v.poplitea, которые окружены клетчат-

кой, но могут быть приподняты или смещены то медиально, то латерально

от средней линии. Для расширения доступа к задней поверхности капсулы

сустава в верхнем отделе у места прикрепления к бедренной кости попере-

чно пересекают обращенные к подколенным сосудам части головок икро-

ножных мышц. Затем, сместив лопаточкой Бульского или распатором во-

локна подколенной мышцы, обнажают заднюю поверхность капсулы ко-

ленного сустава над наружным мыщелком бедренной кости и суставной

щелью и иссекают скальпелем, начинают с разреза капсулы и синовиаль-

ной оболочки в верхненаружном отделе мыщелка, а затем разрез направля-

ют к уровню суставной щели, верхнему отделу большеберцовой кости,

ведут поперечно до средней линии межмыщелкового углубления и заканчи-

вают циркулярным разрезом капсулы по средней линии, осторожно ото-

двинув сосуды. При этом легко удалить заднюю часть мениска, если он не

был удален из переднего разреза. Таким же образом иссекают капсулу и си-

новиальную оболочку и в медиальном отделе. После этого тщательно ос-

матривают заднюю крестообразную связку, на поверхности которой также

может быть патологическая ткань. После иссечения всей капсулы по зад-

ней поверхности коленного сустава проверяют синовиальную оболочку

сустава, доступ к которому осуществляют, мобилизовав n.peroneus commu-

nis до шейки малоберцовой кости и раздвинув мышечные волокна наруж-

ной головки икроножной мышцы. Тщательно осматривают подколенные

сосуды, так как патологическая ткань может находиться и в непосредствен-

ной близости от них или окружать их. После этого рану послойно зашива-

ют. Вводить дренажи в заднюю рану не следует, тогда как передний отдел

желательно дренировать и по медиальной, и по латеральной поверхности.

Ногу фиксируют задней гипсовой лонгетой в положении максимального

разгибания в коленном суставе.

Плохое дренирование раны может привести к образованию довольно

мощных параартикулярных оссификатов; они образуются также в результа-

те травматизации надкостницы по границе иссекаемой капсулы сустава или

в местах трепанации мыщелков бедренной кости, если патологическая

ткань частично разрушила их.

В послеоперационном периоде по показаниям проводят пункцию суста-

ва с введением 2 % или 1 % раствора новокаина для обезболивания, анти-

биотики. Обычно для профилактики образования грубых рубцов назначают

пирогенал (на курс 30 инъекций, иногда проводят повторные курсы), сосу-

дистые препараты.

Тотальная синовкапсулэктомия с удалением менисков — весьма обшир-

ная и технически сложная операция, требующая совершенной хирургичес-

кой техники и хорошего знания хирургической анатомии подколенной об-

ласти, заднего отдела коленного сустава.

Как показали наши наблюдения, обширная капсулсиновэктомия колен-

ного сустава вызывает нарушение кровоснабжения суставных концов боль-

шеберцовой и особенно бедренной костей, что сопровождается Остеопоро-

зом различной степени с нарушением питания суставного хряща обеих кос-

тей. Поэтому нужно фиксировать ногу выпрямленной (180°) в коленном

суставе. У этих больных очень легко возникают сгибательные контрактуры,

так как у них полностью иссекают верхний заворот. Начинать активную,

активно-пассивную и пассивную гимнастику с использованием шин-авто-

матов следует на 3-й день после операции; заниматься упорно, ежедневно

увеличивая нагрузку, число занятий и их продолжительность, но в дальней-

шем не разрешать больным нагружать ногу — ходить только на костылях.

Срок применения костылей различный — от 4 нед до 8 мес. Одной молодой

больной потребовалось 8 мес, чтобы исчез резчайший Остеопороз, развив-

шийся после операции; результат — отсутствие деформирующего артроза и

полный объем движений в коленном суставе.

Синовиальная оболочка выделяет не только факторы, стимулирующие

катаболизм, но и угнетающие анаболические функции хондроцитов, в част-

ности биосинтез протеогликанов [Klamfeldt A., 1984]. В связи с этим неяс-

но, почему синовэктомия в эксперименте вызывает резкое уменьшение в

суставных хрящах концентрации гликозаминогликанов, уровень которых

нормализуется только после регенерации синовиальной оболочки [Reichel

W., 1984, цит. по В.П.Павловой и др., 1988]. Это полностью согласуется с

клиническими наблюдениями: после синовэктомии Остеопороз бывает вы-

ражен у всех больных, но его степень и длительность бывают различными.

Поэтому все больные после операции должны находиться под динамичес-

ким наблюдением врача. У одной нашей больной Остеопороз был так резко

выражен, что мы были вынуждены просить ее ходить с костылями в тече-

ние года; за это время полностью исчез Остеопороз, хотя больная интенсив-

но занималась гимнастикой без нагрузки, и восстановились движения в ко-

ленном суставе; деформирующего артроза нет. Другая больная сразу после

операции начала нагружать оперированный сустав и не наблюдалась хирур-

гом; через 7 мес она пришла ко мне с тяжелейшим деформирующим артро-

зом и сильнейшим болями. Клиническая и рентгенологическая картины

были столько ярко выражены, что оперировавший врач предложил сделать

артродез коленного сустава. Мы выполнили эндопротезирование коленно-

го сустава (рис. 18.6), получив перекрестный клинический результат, боль-