Костная патология взрослых - часть 18

Е.А. Лукина (1991) в обзоре «Гистиоцитозы как заболевания макрофа-

гальной системы» отмечает: «в изучении биологических особенностей мо-

ноцитов и макрофагов, составляющих в рамках кроветворной системы

уникальную клеточную линию — систему мононуклеарных фагоцитов,

или макрофагальную систему СМФ, клетки, объединенные в СМФ, со-

ставляют единую линию дифференцировки, включающую костномозго-

вые предшественники, пул относительно незрелых клеток, циркулирую-

щих в крови, моноциты и органо- и тканеспецифические микрофаги —

конечную стадию дифференцировки. Ранние предшественники мононук-

леарных фагоцитов ведут свое происхождение от полипотентной стволо-

вой кроветворной клетки и являются быстро делящимся пулом клеток —

предшественников грануломоноцитопоэза (КОЕ-ГМ)». Патогенез заболе-

вания очень сложен, существует специальный раздел науки, занимаю-

щийся изучением этой проблемы, который не имеет прямого отношения

к костной патологии, поэтому мы остановимся на некоторых частных во-

просах.

Ниже приведена классификация гистиоцитарных заболеваний, предло-

женная Международным обществом гистиоцитологов (1987).

Класс I:
— гистиоцитоз из клеток Лангерганса (устаревший термин

гистиоцитоз X).

Класс II:

— гистиоцитозы из других клеток СМФ (не из клеток Лангерганса);

— гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (семейный и спорадический).

Вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Синусовый гистиоцитоз

с массивной лимфоаденопатией.

Ксантогранулема.

Ретикулогистиоцитомы.

Системные (неклассифицируемые).

Класс III:

— опухолевые заболевания СМФ — острый монобластный лейкоз;

— хронический миеломоноцитарный лейкоз;

— злокачественный гистиоцитоз;

— истинная гистиоцитарная лимфома (гистиоцитарная саркома).

Патогенез сложен и недостаточно изучен, существуют предположения

о вирусной природе заболеваний, нарушениях иммунной системы.

F. Arenzana-Seisefedos и др.* показали, что клетки Лангерганса при ГКЛ

секретируют цитокины, интерлейкины I и простагландины Е2, опосре-

дующие некоторые клинические проявления заболевания (лихорадка, ос-

теолизис, повышение проницаемости сосудов, синтез белков острой фазы

и т.д.).

У детей до 8—9 лет возможны полисистемные поражения, у детей до 4

лет — генерализованная форма с острым течением. У молодых людей чаще

наблюдаются очаговые поражения одной или нескольких костей, часто

одного тела позвонка.

* Классификация приведена в переводе: Минков М.Л., Румянцев А. Г. Гистиоцитоз из

клеток Лангерганса: проблемы номенклатуры, диагностики и тералии//Вестн. трав-

матол. и ортопед. — 1994. - № 2. - С. 23-27.

Н Kummell в 1891 г. описал заболевание позвоночника, назвав его

травматическим спондилитом; в литературе оно известно как болезнь

Кюммеля. Он отрицал наличие туберкулезного спондилита у этих боль-

ных считая, что в основе заболевания лежит своеобразный рарифици-

пующий остеит с последующим оседанием тел позвонков. По его мнению,

огшифицируший остеит является хроническим воспалительным процес-

сом развивающимся на почве травмы и сопровождающимся нарушением

питания кости. СМ, Духовской (2915), заведовавший ортопедическим от-

делением на 400 коек в Институте травматологии в Москве, среди

500 больных с закрытыми повреждениями позвоночника наблюдал с трав-

матическим спондилитом, истории болезни 10 из них он приводит.

Л е ч е н и е при поражении позвоночника: постельный режим, пол-

ное клиническое и рентгенологическое, компьютерное обследование.

АП Бережной и соавт. (1994) рекомендуют производить реклинацию, с

помощью которой достигается частичное расправление компрессирован-

ного тела позвонка; после фиксации гипсовым корсетом в течение 3—4

мес применяют фиксацию корсетом из пластмассы, например полевика, в

течение до 3 лет. При поражении шейных и верхнегрудных позвонков

применяют воротниковые повязки или вытяжение, репозицию и фикса-

цию галоаппаратом.

М Cohen и др. (1980) сообщили о таком методе лечения, как трепано-

биопсия с введением в очаг 100—150 мг депо-метилпреднизолона. Эту ме-

тодику использовали с успехом и другие авторы.

А.П. Бережной и др. (1994) сообщили, что в клинике детской костной

патологии ЦИТО разработана методика пункционной терапии с внутрио-

чаговым введением стероидного гормона — гидрокортизона (30—60 мг), в

некоторых случаях повторно через 1—3 нед. Авторы считают, что эта мето-

дика особенно показана в том случае, если солитарный очаг поражения, не

имеющий четких контуров, расположен вблизи ростковой пластинки в

длинных и плоских костях. У ряда больных, особенно взрослых, хорошие

результаты дает оперативное вмешательство — краевая резекция с замеще-

нием дефекта консервированными аллотрансплантатами. Поскольку ин-

тенсивность разрушения костной ткани при эозинофильной гранулеме вы-

сока, при ее обнаружении необходимо иммобилизовать конечность гипсо-

вой лонгетной повязкой.

Болезнь Леттерера—Сиве и синдром Хенда—Шюллера—Крисчена, как

правило, наблюдаются у больных до 13 лет, в более старшем возрасте не

выражена органная дисфункция.

Диагностику проводят на основании сложных микроскопических ис-

следований ткани пораженных органов, большого числа лабораторных ис-
следований.

Л е ч е н и е зависит от формы заболевания и может включать опера-

тивное вмешательство на очаге поражения кости, лимфатических узлах и

т.п. Лучевое лечение проводят в дозе 500—600 Рад. Химиотерапия: предпо-

чтительно назначают винбластин из расчета 6 мг/м

2

 1 раз в неделю на про-

тяжении 6 мес.

Лечение полистемной формы ГКЛ должно проводиться специалистами,

имеющими опыт применения различных схем полихимиотерапии; назнача-

ют адриамицин, винкристин, метотрексат, цитозар, 6-меркаптопурин, кор-

тикостероиды и другие препараты.

Глава 13

Десмоид, десмоид-фиброма (экстраабдоминальная)

Локализация. Встречается сравнительно редко, но значительно чаще,

чем было принято считать раньше. Наиболее часто десмоид-фибромы по-

ражают апоневротические образования брюшной стенки. Они хорошо из-

вестны врачам и описаны в большом числе работ.

Десмоид-фибромы на конечностях, грудной стенке выявляются значи-

тельно реже. Мы наблюдали 56 таких больных. Для хирургов, ортопедов-

травматологов, костных патологов и онкологов они представляют особый

интерес и имеют особое значение, так как часто разрушают кости (на зна-

чительную глубину или поверхностно) или интимно спаяны с ними, при

этом необходимо провести дифференциальный диагноз с различными опу-

холями костей — остеогенной, паростальной, периостальной саркомами

или синовиомами и др.

Десмоидные фибромы брюшной стенки впервые описаны McFarlans в

1832 г. Термин «десмоид» предложен Muller в 1838 г., поскольку опухоль

похожа на сухожилия. Nihols (1923) описал 30 больных, из них 6 с вне-

брюшной локализацией (экстраабдоминальные десмоид-фибромы), и при-

вел подробную клиническую характеристику.

Десмоид — опухоль, состоящая из апоневритических и фасциальных

структур, в которой происходит пролиферация фибробластических элемен-

тов [Виноградова Т.П., 1976] со своеобразным расположением коллагено-

вых волокон, напоминающим сухожилия. Т.П. Виноградова (1976) подчер-

кивала, что термин «десмоид-фиброма» нельзя считать неправильным ни

по клиническим, ни по морфологическим признакам, но прибавление

слова «фиброма» говорит об отсутствии признака злокачественности в про-

тивовес «десмоид-саркоме». Некоторые авторы считают сомнительным су-

ществование десмоид-саркомы или озлокачествления десмоида фибромы,

но клинически и морфологически [Виноградова Т.П., 1976] они наблюда-

лись нами.

В 1958 г. H.L. Jaffe описал 5 наблюдений десмопластической фибромы с

разрушением костей, о таких же десмоидах сообщали D.C. Dahlin,

N.W. Hoover (1964), U. Nilsonne, G. Goethlin (1964), F. Schajowicz (1981).

Необходимо указать, что десмоиды с разрушением костей или внутрикост-

ной локализацией наблюдаются реже, чем располагающиеся на поверхнос-

ти кости или узурирующие ее.

Десмоиды, по данным G. Pack, J. Ariel (1958), D. Benninghoff, R. Rob-

bins (1964), среди всех новообразований составляют 0,013—0,045 %, а по

данным A.M. Вихерт с соавт. (1977), в группе доброкачественных и злока-

чественных опухолей мягких тканей на их долю приходится 3 %.

Описаны случаи врожденного десмоида; чаще он встречается у больных

в возрасте от 15 до 50 лет, а наиболее часто — в третьем и четвертом десяти-

летии жизни. По нашим данным, соотношение числа больных женщин и

мужчин составляет 3:1. Верхняя конечность поражается почти в 2 раза чаще

нижней, десмоиды грудной клетки занимают третье место. У 6 наших боль-

ных были выявлены множественные очаги (2—3 очага).

Наиболее часто десмоид наблюдался на предплечье, плече, плечевом

поясе, кисти, на нижней конечности (на голени, бедре, стопе), ягодичной

области, грудной стенке с поражением ребер у 6 больных. Разрушение кос-

тей наблюдалось у 16 больных.

30 больных поступили с рецидивами опухоли: часть пациентов были на-

правлены с диагнозами: синовиальная, остеогенная саркома, мезенхимома,

остеохондрома, туберкулез и т.д.

К л и н и ч е с к и е  т и п ы  э к с т р а а б д о м и н а л ь н о й  д е р м о -

и

д - ф и б р о м ы:

1) «классический тип» — наличие узла опухоли с поражением окружаю-

щей фасции или фасций;

2) более или менее равномерное поражение фасциальных влагалищ в

виде утолщения на сегменте конечности обычно с поражением фасциаль-

ного влагалища магистральных сосудов;

3) многоочаговое развитие десмоид-фибромы в разных участках тела

(голова, ягодицы, другое бедро, голень и т.п.);

4) озлокачествление десмоид-фибромы — превращение в десмоид-сар-

кому или первичная десмоид-саркома.

А.Е. Колосов (1971) подразделяет десмоиды на 4 варианта: клеточный,

фиброзный, микоматозный, ангиофиброматозный; он считает, что клеточ-

ная и фиброзная формы наиболее часто встречаются в экстраабдоминаль-

ных десмоидах. ,,„„„,

Проводимые Ю.В. Гладиковым (1977) клинико-иммунологические ис-

следования показали, что уровень иммунологического статуса больных с

десмоидами занимает среднее положение между доброкачественными опу-

холями мягких тканей и саркомами.

И.Г. Ольховская, И.А. Казанцева (1978), исследовавшие митотический

индекс ряда фибробластических опухолей, выявили определенную зависи-

мость: наиболее низкий митотический индекс обнаружен ими в нерециди-

вирующих десмоидах, тогда как в рецидивирующих десмоидах он был уве-

личен в 2,5 раза, а количество патологических митозов — увеличено в 3

раза. По их данным, при митотическом индексе выше 2 % и количестве па-

тологических митозов более 12 % можно ожидать рецидива десмоида. Боль-

шое число патологических митозов выявлено в фибросаркоме.

Опухоль в виде крупного очага (чаще в метаэпифизарной области или

участке плоской кости) поверхностно разрушает кортикальный слой. Мы

считаем, что мышечные пучки, мышцы, окруженные и сдавленные разрас-

тающейся по межмышечным фасциальным листкам опухолью, страдают

вторично. Нужно помнить, что при поражении фасциальных влагалищ и, в

частности, сосудистого влагалища интимное спаяние опухоли сначала про-

исходит со стенками магистральной вены и значительно позднее с арте-

рией. Это важно иметь в виду при разработке плана оперативного вмеша-

тельства.

Указанные клинические типы экстраабдоминальной десмоид-фибромы,

во-первых, представляют трудности для диагностики; во-вторых, требуют

разработки различных методов оперативного лечения. По нашим наблюде-

ниям, превращение десмоид-фибромы в десмоид-саркому приводит к ее

быстрому неуклонному росту и гибели больного.

Из литературы всем хорошо известно, что десмоидные опухоли очень

часто рецидивируют.

Считается доказанным, что десмоид-фибромы развиваются не уницент-

рически — моноклонально, а из опухолевого поля, размеры которого обыч-

но очень велики и часто захватывают фасциальные образования целого сег-

мента конечностей. Очень часто теорию опухолевого поля связывают с

именем Willis, не упоминая имени В.В. Алякрина, который в своих работах

(1938) ранее Willis обосновал учение-концепцию об опухолевом поле в ра-

ботах «К вопросу о прекарциноматозе и раннем раке» (1938) и «О развитии

и диагностике ранних стадий рака» (1940) (см. Труды Воронежского меди-

цинского института).

Ясно, что при операции удаления только опухоли через некоторое

время рядом с операционным полем возникает рецидив, после удаления

которого опухоль появляется опять. Это совершенно понятно, если учесть,

что при наличии опухолевого поля, захватывающего целый сегмент конеч-

ности, опухолевое превращение совершается не одновременно и равномер-

но, а стадийно, на определенных участках, с неравномерной выраженнос-

тью этих изменений, т.е. наряду со сформированной опухолью морфологи-

чески определяются участки с начальными стадиями пролиферации, нача-

лом трансформации клеток «опухолевого поля» в опухолевые клетки. Опре-

делить до операции размеры опухолевого поля и тем самым размеры тка-

ней, подлежащих иссечению и удалению, пока невозможно, но несомнен-

но то, что зона иссечения апоневроза должна быть значительно больше,

чем определяемая опухоль. Возможно, целесообразно брать биопсии апо-

невротических тканей по границе предполагаемого опухолевого поля, тща-

тельно изучать их с помощью световой и электронно-микроскопической

техники, а затем уже окончательно решать вопрос о размерах — границах

оперативного иссечения тканей.

С.Л. Дарьялова и М.А. Кузнецова (1988) опубликовали материал Мос-

ковского научно-исследовательского онкологического института им.

П.А. Герцена, касающийся комбинированного лечения 123 больных и лу-

чевого лечения 55 больных, которое было начато в 60-е годы. Более рас-

ширенный материал они опубликовали в 1998 г.

Мы наблюдали больную, которая обратилась к нам с десмоид-фибро-

мой больших размеров, захватывающей область правого бокового треуголь-

ника шеи, ключицы, спускалась на ребра, грудиноключичное сочленение и

рукоятку грудины. Больная была направлена нами в институт им. П.А. Гер-

цена, и через 1,5 года мы с большой радостью увидели ее без признаков

опухоли. Специалисты института рекомендуют всем больным, которым

была выполнена неадекватная операция, проводить курс лучевой терапии

по радикальной программе (т.е. без комбинации с хирургическим вмеша-

тельством).

Наблюдая после некоторых операций рецидивы опухоли, иногда по-

вторные, и все же добившись после 2—4 операций излечения, мы ввели по-

нятие о «запрограммированности» размеров опухоли, вернее — опухолевого

поля; подобные понятия употребляются и другими авторами.

Особенно показательными следует считать примеры, когда после 1—2

рецидивов предпринималось широкое иссечение фасциальных образова-

ний на протяжении всего сегмента конечности иногда с переходом через

сустав (например, коленный) на другой сегмент — бедро, и больной избав-

лялся от опухоли.

Мы категорически возражаем, когда при десмоид-фиброме операция пла-

нируется как «иссечение опухоли». При десмоид-фиброме операция должна

планироваться, выполняться и называться «иссечение фасциальных обра-

зований области сегмента конечности с удалением фасциальных образова-

ний, окружающих опухоль, тяжей, идущих на 15—20 см и более от опухо-

ли». В противном случае неизбежен рецидив.

В 1998 г. В.И. Чиссов, С.Л. Дарьялова и др. сообщили о 30-летнем

опыте лечения десмоидных фибром. Авторы справедливо указывают, что

опухоль может распространяться на 20—30 см от основного узла. По их

материалам, рецидивы после оперативного лечения наблюдаются у 94 %

больных; при лучевой терапии авторы получили стойкое излечение. Реци-

дивы наблюдались у 15 % больных. Лучевой метод состоит из 2 курсов:

первый — в среднем 40 Гр на широком поле; второй курс — через 3—4

мес после исчезновения периферических отделов опухоли на оставшуюся

центральную часть — еще 20 Гр. Отрицательным в этом методе является

развитие выраженных постлучевых изменений тканей, у некоторых боль-

ных на большой площади. Эти трофические изменения тканей, иногда

рубцовые, служат противопоказанием к повторным курсам при рецидивах

и усложняют оперативное лечение. Высокий процент рецидивов объясня-

ется тем, что хирурги, оперирующие больных с десмоид-фибромами,

часто не знают, какая операция может и должна быть проведена и счи-

таться адекватной, и удаляют только видимую опухоль, а не иссекают ее

вместе с опухолевым полем.

Границу распространения десмоид-фибром уточняют с помощью ЯМР.

Компьютерная томография, УЗИ и микроскопическая интраоперацион-

ная диагностика не дают такой возможности.

Авторами были отмечены более частое возникновение десмоид-фибром

у эстрогендоминирующих молодых женщин и случаи самопроизвольного

регресса опухоли с наступлением климакса и др. Наблюдения послужили

основанием для антиэстрогенной терапии. Успех был получен у 3 больных

после 5—10-месячного применения тамоксифена. Был получен положи-

тельный эффект после 3—5-месячного применения винбластина и мето-

трексата. Авторы непоследовательны в своих выводах. Имея свой собст-

венный опыт комбинированного лечения, мы видели прекрасные результа-

ты лучевой терапии при десмоид-фибромах таких локализаций, когда опе-

ративное лечение было бы затруднительным или невозможным. Однако к

нам возвращались больные с рецидивами после лучевой терапии, т.е. с

большими распространенными рубцовыми процессами и интенсивным

ростом десмоидной опухоли, которым при десмоид-фиброме верхней трети

плечевой кости проводились повторные курсы лучевой терапии, а опухоль

продолжала расти. Нужно также учитывать, что больные при отрицатель-

ном результате лечения часто обращаются за помощью в другие лечебные

учреждения.

Предлагая разработанные нами клинические типы экстраабдоминаль-

ной десмоид-фибромы, мы одновременно подразумеваем, что они указыва-

ют на необходимость проведения различных типов оперативных вмеша-

тельств.

При наиболее часто встречающемся «классическом типе» — наличии

узла или близко расположенных и сливающихся между собой узлов опухо-

ли с утолщением окружающей фасции необходимо планировать широкое

иссечение пораженной фасции и окружающих ее здоровых участков вместе

с основным опухолевым узлом, с пораженными межмышечными фасциями

иногда на протяжении почти всего или всего предплечья либо голени.

При поражении фасциальных влагалищ, чаще какой-либо группы

мышц, разгибателей предплечья или передней группы мышц на голени, ок-

ружающих и сдавливающих мышцы, которые также подвергаются опухоле-

вому поражению и атрофии от давления, приходится удалять часть, а иног-

да и всю эту группу мышц. Операция может начинаться с выделения с

целью их сохранения магистральной артерии и вены или с их выделения

выше опухоли и перевязки. При выполнении этих операций приходится

производить вмешательства на костях: сбивать кортикальную пластинку

той или другой толщины при интимном спаянии или поверхностном разру-

шении опухолью, резецировать кость на протяжении с ее замещением или

без замещения (малоберцовая кость, дистальный отдел локтевой кости).

При поражении десмоидом большой массы мышц и костей предплечья

или голени разработаны специальные операции. При многоочаговых пора-

жениях показано поэтапное, особенно радикальное удаление очагов, по-

скольку опухолевые поля бывают особенно большими и часто появляются

рецидивы.

При десмоид-саркомах показаны широкие резекции (плеч ел о паточная

резекция, произведенная у одного нашего больного, или подобные опера-

ции) и ампутации, экзартикуляции.

Приведем некоторые примеры разработанных нами и произведенных

операций.

1. Операция удаления обеих костей предплечья с замещением дефекта

эндопротезом Зацепина (см. раздел «Оперативное лечение»).

2. Резекция суставного конца лучевой кости с замещением эндопроте-

зом из метилметакрилата.

Больным с десмоидами мы производили следующие операции:

• обширное иссечение апоневроза вместе с опухолью часто с краевой

резекцией кости;

• иссечение опухоли с сегментарной резекцией кости — замещением

дефекта эндопротезом Зацепина для предплечья, оргстеклом, эндо-

протезом Сиваша для тазобедренного сустава;

• выделение магистральной лучевой артерии и иссечение всей группы

мышц-разгибателей предплечья, перевязка передней большеберцовой

артерии с иссечением переднебоковой группы мышц голени вместе с

малоберцовой костью и последующим артродезированием голено-

стопного сустава;

• плечелопаточная резекция по Тихову—Лимбергу;

• экзартикуляция бедра;

• резекция 6 ребер вместе с межреберными промежутками, правым ку-

полом диафрагмы и замещение дефекта лавсановой тканью.

Перечисленные операции, их разнообразие и объем дают понять, какой

большой участок конечности, мягких тканей, кости может быть вовлечен в

опухолевый процесс.

Г л а в а 14

Экзостозная дисплазия зон роста костей

Костно-хрящевые экзостозы — системное врожденное, наследственное

заболевание. Наружный хондроматоз костей по А.В. Русакову, ecchondrosis

ossificans no R. Virchow, остеохондрома, экзостозная хондродисплазия

(М.В. Волков) — особая форма дисплазии зон роста костей. Заболевание

известно с глубокой древности, поскольку в выраженных случаях деформа-

ции видны и хорошо определяются ощупыванием. Как указывал А.В. Руса-

ков (1959), «хрящевые экзостозы — это не просто опухолеподобная ткань, а

интегральные части порочно развивающихся костных органов». Он, как и

все другие авторы, считал экзостозы дистопией деривата скелетогенной ме-

зенхимы, определяющей рост костей в длину. Подтверждением этого

А.В. Русаков и др. видели в том, что экзостозы сохраняют ту же реактив-

йость что и нормальный ростковый хрящ. Это подтверждается тем, что в

периоды усиленного роста ребенка наблюдается и усиленный рост экзосто-

зов Мы встречали девочек в возрасте 12—14 лет, у которых в период мен-

стоуаиии появилась боль в области экзостозов. Все это говорит о гормо-

нальной зависимости роста экзостозов (А.В. Русаков), так как они в подав-

ляющем числе случаев перестают расти с окончанием роста скелета.

Экзостозная дисплазия, очевидно, — самая распространенная патоло-

гия скелета, и поскольку она вызывает множество самых различных ослож-

нений, деформаций и может озлокачествляться, ей нужно уделять большое

внимание, а больных ставить на диспансерный учет.

Различные авторы наблюдали от нескольких десятков до сотен таких

больных. Материалы М.В. Волкова (1985), полученные им в двух лечебных

учреждениях, включают 673 больных детей с экзостозной хондродиспла-

зией; Г.М. Поляков (1966) сообщает о 494 больных, А.А. Раззаков — о 256 и

т.д. Мы также наблюдаем очень много таких больных. В поликлинике

ЦИТО почти не бывает консультативных дней без выявления 1—2 больных

с костно-хряшевыми экзостозами. В отделении костной патологии взрос-

лых ЦИТО было оперировано 430 больных с экзостозной дисплазией и

более 60 — по поводу хондросаркомы, возникшей из экзостоза; кроме того,

более 500 пациентов из поликлиники были направлены в другие лечебные

учреждения для оперативного лечения, что в сумме составляет 1000 боль-

ных.

Очень важным и печальным фактом является наследственная передача

по доминантному типу (предполагают, что ответственным за развитие эк-

зостозов является сегмент длинного плеча 8-й хромосомы). Как показали

исследования Е.М. Меерсон и А.А. Раззакова, наследование происходит по

аутосомно-доминантному типу при пенетрантности специфического гена,

равной 0,66—66 %, что дает возможность для медико-генетического кон-

сультирования семей больных с использованием метода изучения ультра-

структуры фибробластов кожи пациентов.

По данным A.M. Герасимова и А.А. Раззакова (1985), анализ компонен-

тов протеогликановых агрегатов экстракта хряща экзостозов с повышенной

активностью роста (с признаками равномерного и неравномерного косте-

образования) позволил выявить повышение содержания гиалуроновой кис-

лоты в 5—10 раз; соотношение хондроитин-4-сульфата и хондроитин-6-

сульфата было равно 85:15 при норме 50:50. Соотношение белков из про-

теогликановых агрегатов хряща экзостозов с повышенной активностью

роста было близко к соотношению, характерному для хряща новорожден-

ных и некоторых других растущих опухолей, в то время как в экстрактах

хряща крыла подвздошной кости тех же больных оно соответствовало воз-

растной норме.

Локализация экзостозов по частоте соответствует зонам роста с наи-

большей его потенцией — это нижняя зона роста бедренной кости, верхней

плечевой, большеберцовой кости и т.д.

Клинически экзостозы могут проявляться весьма различно, так как

могут вызывать множество вторичных симптомов. Врачам хорошо извест-

но, что экзостозы имеют разную форму:

• сравнительно широкое основание и тонкий, острый конец;

• узкое основание, заканчивающееся округлым или шаровидным кон-

цом, в основном хрящевым;

• одни экзостозы почти одновременно с ростом окостеневают, другие

имеют большую хрящевую необызвествляющуюся «шапку».