Костная патология взрослых - часть 16

Клиническая картина, данные рентгенологического, ангиографическо-

го исследования, по нашему мнению, основанному на многочисленных

клинических наблюдениях, операционных находках, особенностях после-

операционного течения, знании литературных данных, позволяют считать,

что солитарная киста кости и аневризмальная киста кости — два самосто-

ятельных процесса, имеющих различные этиологические, пусковые причины.

Но поскольку процесс протекает при том и другом заболевании в кости и

идентичных организмах с одинаковыми биологическими, биохимическими

процессами, то и часть патогенетических процессов идентична, схожа, хотя

различные объективные показатели «количественно» отличаются: разная

сила боли, один процесс протекает скрытно, второй имеет острое начало,

один всегда связан с ростковой пластинкой кости, второй происходит в ме-

тафизарной зоне, спонгиозной кости, где имеется достаточно хорошо раз-

витое кровообращение, при одних кистах внутрикостное давление повыше-

но в 3 раза, при других — в 6 раз и т.д.

11.1. Солитарная киста кости — кистозная дисплазия

зоны роста кости

Это наиболее часто встречающаяся патология у детей, подростков, мо-

лодых людей. Процессы, приводящие к развитию кисты, несомненно

доброкачественные, но сопровождаются переломами, болями, невозмож-

ностью заниматься спортом, лишают детей и юношей возможности вести

нормальный образ жизни в том возрасте, когда движения — основа жизни.

В связи с этим таким патологическим процессам должно быть уделено

большое внимание и очень серьезное отношение, поскольку точки зрения

врачей на этиологические причины и патогенез различны, что приводит к

разным методам и объему лечебных мероприятий. Кистам костей посвяще-

на колоссальная литература, и мы не ставили целью подробный разбор всех

точек зрения и мнений, но считали нужным высказать свою точку зрения,

которая схожа с мнением некоторых авторов, но не была подтверждена

данными, полученными к настоящему времени. Очень важно, что прини-

мается за первопричину пусковой механизм патологического процесса. Дело в

том, что имеющиеся фактические данные можно трактовать по-разному,

следствие и причина трактуются каждым исследователем по-своему, вслед-

ствие чего логическое построение патогенеза, процесса на каком-то этапе

может быть диаметрально противоположным.

С кистами костей больные, очевидно, не рождаются, каждая киста воз-

никает вследствие каких-то причин, хотя H.L. Jaffe наблюдал кисту кости у

ребенка в возрасте 2 мес. Поэтому диагноз «киста кости» с добавлением

различных эпитетов (юношеская, изолированная, солитарная, эссенциаль-

ная) не является достаточным, чтобы трактовать это как определенную но-

зологическую единицу.

В последние годы исследованиями были обнаружены многочисленные

факты, которые, по нашему мнению, необходимо учитывать при рассмот-

рении процесса возникновения и патогенеза кист костей. Некоторые авто-

ры отдельно приводят данные, касающиеся патогенеза солитарных кист ко-

стей и аневризмальных кист. H.L. Jaffe и L. Lichtenstein выделили в 1942 г.

и описали две кисты, которые клинически и рентгенологически отличались

от солитарных кист костей, и назвали их аневризматическими кистами кос-

тей, положив начало тем самым новой нозологической форме, которая

благодаря более выраженной клинической картине была хорошо известна

Рис. 11.1. Киста, принятая за гигантоклеточ-

ную опухоль. После лучевой терапии частич-

ное окостенение зоны роста.

врачам и раньше. Это подтверждается,

как нам кажется, теориями происхожде-

ния кист костей, часть из которых несо-

мненно относилась к аневризмальным

кистам, хотя они и не были выделены в

особую группу. Описание кисты как осси-

фидирующей субпериостальной аневриз-

мы травматического происхождения

представлено G. Engel (1864), Van Arsdale

(1894), J. Ewing (1894) (цит. по Т.П. Вино-

градовой). Поэтому до 1942 г., согласно

теориям происхождения кист, нельзя

строго подразделять их на виды, и только

последние 50 лет с учетом теории проис-

хождения кист некоторые авторы уже

подразделяют их на солитарные и анев-

ризмальные.

G. Engel (1864) в своей диссертацион-

ной работе предполагает, что киста воз-

никает в результате кровоизлияния в

кость, возможно, в результате разрыва со-

суда, как при кровоизлиянии в ткань головного мозга. Эта «сосудистая»

теория в различных вариантах существует по настоящее время. Так,

G. Pommer (1919), L. Haselhofer (1937) и др. считали, что пусковым меха-

низмом является кровоизлияние в результате травмы; кровоизлияние вы-

зывает местное нарушение гемодинамики, в основном венозного.

Е. Aegerter, J.A. Kirkatrick (1969) связывали начало процесса с артериове-

нозной фистулой — шунтом. В нашей стране теорию происхождения кист в

результате сложных местных сосудистых нарушений признавали

В.О. Маркс (1927), М.И. Ситенко (1935), М.В. Волков и соавт. (1977, 1978),

А.П. Бережной, А.С. Самков (1977), А.П. Бережной (1985).

Очень интересную точку зрения, по нашему мнению, высказал в 1876 г.

Рудольф Вирхов, считавший, что происходит центральное кистозное раз-

мягчение «хрящевого образования». Высказывание Вирхова последующие

авторы трансформировали по-разному, в основном считая, что киста про-

исходит из опухолей, чего Р. Вирхов не утверждал.

О связи возникновения кист с особенностями кровообращения в гиган-

токлеточной опухоли — остеобластокластоме — высказывал мнение

А.В. Русаков (1959). Т.П. Виноградова (1973), отдавая должное теоретичес-

ким размышлениям А.В. Русакова, признавала, что дистрофические про-

цессы в опухоли приводят к развитию кист, но в то же время указывала, что

часть кист не связана с остеобластокластомами. Наиболее типичной фор-

мой кистозного поражения костей она считала так называемые ювениль-

ные костные кисты. Поэтому ссылаться на Т.П. Виноградову как на автора,

связывавшую происхождение юношеской солитарной костной кисты с ос-

теобластокластомами, нельзя.

В 1958 г. Langenbecks выделил детскую костную кисту как кистозный

вариант гигантоклеточной опухоли (рис. 11.1) и истинную гигантоклеточ-

ную опухоль [цит. по М.В. Волкову, 1968]. Происхождение кист с опухо-

лями связывали ряд зарубежных и отечественных авторов. Высказывание

А.В. Русакова о том, что в опухолях и диспластических тканях возможны

дистрофические процессы, вызывающие развитие кист, а в остеобласто-

кластомах этот процесс связан с особенностями кровоснабжения — «забо-

лачиванием» ткани опухоли, отрицательно повлияло на разработку пато-

генеза и принципов лечения больных с кистами костей. М.В. Волков в

1968 г. предложил «стройное» подразделение гигантоклеточной опухоли

на 3 формы: литическую, активно-кистозную и пассивно-кистозную —

исход опухоли, т.е. он считал детскую юношескую костную кисту одной

из форм остеобластокластомы. Эту точку зрения разделили  С М . Стама-

тин, И.Н. Иваненко (1977), С.С. Наумович,  С П . Козловский (1977),

Н.П. Демичев с соавт. (1977), Н.М. Шаматов с соавт. (1977), А.Г. Сады-

хов, А.М. Шахзаманов (1977), А.Я. Штутин с соавт. (1977) и др.

Взгляд на кисту как на опухолевый процесс повлек за собой изменение

тактики — объема оперативных вмешательств, стали производиться резек-

ции костей на протяжении с замещением дефектов ауто- и аллотра не план-

татами — трубчатыми и в виде кортикальных пластин, с применением ин-

трамедуллярных штифтов, кронштейнов. Не у всех больных эти неоправ-

данно радикальные операции привели к хорошим результатам. Наряду с

этим модным течением оставались врачи, которые не считали кисту кости

разновидностью опухоли. Стойко держался своего взгляда на кисту как на

неопухолевый процесс Н.Г. Дамье (1961), выступавший на обществах орто-

педов-травматологов и в печати, призывая к наблюдению за патологичес-

кими переломами на месте кист костей, консервативному их лечению и к

производству операций краевой резекции только по показаниям. Такой же

точки зрения постоянно, в течение 55 лет, придерживались автор данной

книги и врачи, работавшие с ним.

Нужно отдать должное и вспомнить B.C. Ягодовского,  С И . Липкина,

Г.И. Лаврищеву — патологоанатомов ЦИТО, а также А.П. Бережного и

М.В. Волкова, пересмотревших свою первоначальную точку зрения и пока-

завших своими исследованиями, что кисты костей у детей — это не опухо-

левый процесс. А.А. Корж и соавт. (1977) также указывали, что гигантокле-

точная опухоль и юношеская киста — различные процессы. На страницах

журнала «Ортопедия, травматология и протезирование» в 1977 и 1978 гг.

прошла дискуссия по этой проблеме. М.В. Волков, А.П. Бережной,

Г.И. Лаврищева (1980), пересмотревшие свой материал, показали, что ги-

гантоклеточные опухоли у детей встречаются крайне редко: 29 гигантокле-

точных опухолей на 486 больных с солитарными кистами костей. Совер-

шенно ясно, что научные исследования проблемы продолжаются. Это

очень показательный пример того, как «гипотезу», ничем не подтвержден-

ную, нельзя выдавать за «научную теорию» и руководство к действию. Ведь,

кроме  п р е д п о л о ж е н и й , ничего не было, опыт клиницистов на про-

тяжении десятилетий говорил, что кисты костей — абсолютно доброкачест-

венный процесс, поскольку больные хорошо себя чувствовали, а многие

считали себя полностью здоровыми.

Местная остеодистрофия — кистозная дегенерация кости как возмож-

ная причина образования кисты была выдвинута в 1905 г. Mikulicz. Подоб-

ный взгляд разделяют и другие специалисты.

G.J. Gareau, C.F. Gregory (1954) предполагали, что солитарная киста

кости возникает из-за нарушения роста кости в длину — моделирования

при наличии повышенного кровоснабжения. По мнению Л.П. Кузьминой

(1957), кисты образуются в результате резорбции костной ткани, вероятно,

из-за чрезмерного развития метаэпифизарной сети сосудов.

Целый ряд авторов поддерживают гипотезу J. Coden (I960, 1970), со-

гласно которой на метафизарной поверхности росткового хряща наруша-

ется остеогенез, при этом интенсивная резорбция костной ткани сопро-

вождается разрастанием фиброзной ткани, что влечет за собой наруше-

ния в венозных сосудах.

Он нашел схожий состав жидкости в костных кистах, плазме и внекле-

точной жидкости.

Поскольку начало заболевания, появление солитарных кист костей свя-

зано с кистозной дисплазией зоны роста и, следовательно, появляется, воз-

можно, очень рано (как правило, в детском возрасте), т.е. заболевают в ос-

новном дети, мы не будем очень подробно описывать клиническую карти-

ну, укажем лишь основные симптомы.

Такие определения, как «клиника кистозной дисплазии зоны роста»,

«солитарные кисты костей» или «юношеские кисты костей», по нашему

представлению, правомерны.

К л и н и к а на первых этапах развития кисты настолько спокойна, что

у 3/4 больных первым симптомом бывает неожиданно возникающий от не-

большого усилия, нагрузки, травмы патологический перелом, сопровождаю-

щийся меньшими болевыми ощущениями, чем перелом нормальной здоро-

вой кости. Боль в области кисты наблюдается не более чем у VS больных и

редко бывает интенсивной, появление припухлости и контрактуры в сосед-

них суставах также достаточно редко сопровождают развитие кисты и на-

блюдаются, как правило, у детей до 10-летнего возраста. Клинические про-

явления в виде боли, контрактуры в суставе чаще отмечаются при развитии

кисты в верхнем конце бедренной кости, костях таза, где кисты могут до-

стигать больших или даже гигантских размеров. Следствием этого может

быть хромота, а при поражении плечевых костей — неприятные ощущения,

дискомфорт при поднимании руки, кидании камней, игре в волейбол, бад-

минтон, теннис. При внимательном осмотре больного иногда удается отме-

тить легкую атрофию мышц этой конечности.

А.П. Бережной (1985), наблюдавший 361 больного ребенка с солитар-

ными кистами костей, указывает, что кисты чаще встречались у мальчиков

(240 больных — 66,5 %), чем у девочек (121 пациентка — 33,5 %), причем

это соотношение различно в разные периоды, что связано, очевидно, с ин-

тенсивностью роста и другими физиологическими процессами. Солитар-

ные кисты наблюдались практически только в длинной трубчатой кости

342 раза из 361 (всего количества), что говорит, по нашему мнению, о пря-

мой связи с особенностями развития зон роста костей. В плечевых костях

кисты встречались наиболее часто — у 59,9 % больных, затем следовали

бедренные кости — 88 больных, или 25,7 %.

А.П. Бережной (1985) предложил подразделять кисты на 3 группы в зави-

симости от их клинической активности: 1) с высокой активностью процесса;

2) теряющие функциональную активность; 3) утратившие клиническую ак-

тивность, или латентные. По рентгенологическим проявлениям — также на 3

группы: 1) фаза остеолиза; 2) фаза отграничения; 3) фаза восстановления.

А.П. Бережной (1985) считает, что СКК является «патологическим со-

стоянием реактивного характера, которое возникает в ростковой зоне кос-

тей вследствие нарушения внутри костного гомеостаза и связанного с этим

повышения внутрикостного давления».

Мы исходим из представления, что в результате дисплазии участка зоны

роста возникает процесс ферментативного уничтожения анормальных

клеток, при этом сосудистая система, естественно, вовлекается в процесс.

«

Из-за того что первичные этиологические причины в этих гипотезах раз-

ные, меняются местами причина и следствие.

Мы учитываем все объективные данные, полученные различными ис-

следователями, в том числе, конечно, и А.П. Бережным, A.M. Герасимо-

вым и другими исследователями.

Мы основываемся на данных эмбриологов, наблюдающих явления дис-

плазии зон роста костей, нарушения дифференцировки хрящевых плеток,

которые, как анормальные клетки, уничтожаются лимфоцитами и макро-

фагами. Особенно характерны эти явления дисплазии для проксимальных

зон роста плечевых, бедренных костей, т.е. тех локализаций, где наиболее

часто наблюдаются и солитарные кисты костей.

Когда нарушение дифференцировки не превышает обычных размеров,

иммунная система, лимфоциты, ответственные за поддержание нормально-

го строения тканей человеческого организма, их уничтожают без видимых

последствий. Когда же возникает особая «кистозная» дисплазия хрящевой

пластинки зоны роста, превышая какой-то порог, для уничтожения этих

аномальных клеток требуется очень большое число лимфоцитов, макрофа-

гов; когда попадающее в ткани количество лизосомальных и других фер-

ментов, необходимых для лизиса, велико, местно возникает бесклеточное

пространство, заполняющееся жидкостью, образовавшейся в результате ли-

зиса клеток, возникает сеть артериальных и венозных сосудов, давление

жидкости в кисте поднимается.

Нельзя пройти мимо еще одного заключения, сделанного в 1983 г.

В.И. Говалло, Г.А. Космиади, М.П. Григорьевой, Н.Н. Ефимцевой, иссле-

довавшими иммунную систему при развитии костных кист у детей. На ос-

новании исследований они пришли к выводу, что «... кистообразование в

части случаев сопровождается появлением аномальных клеток с новообра-

зованными, возможно, дифференцировочными антигенами». Обнаружение

аномальных клеток, возможно, подтверждает нашу гипотезу о диспласти-

ческом процессе.

Работами А.П. Бережного, A.M. Герасимова,  С М . Топоровой,

Л.Н. Фурцевой и Е.В. Виленского (1986) было показано, что в жидкости

солитарных кист костей присутствуют лизосомные ферменты, активно

участвующие в деградации гликозаминогликанов, коллагена и других бел-

ков. Согласно нашему предположению лизосомальные ферменты макро-

фагов, лимфоцитов активно участвуют в разрушении аномально развива-

ющихся клеток в зоне роста кости (возникших в результате «кистозной

дисплазии» части клеток зоны роста, которые, согласно закону живого

организма, подлежат уничтожению иммунологически активными клетка-

ми). Эти авторы считают, что уровень активности лизосомальных фер-

ментов выше, чем в сыворотке крови. Они также отмечают, что механизм

их появления в полости нельзя объяснить только диффузией из кровенос-

ного русла. Согласно нашей гипотезе более высокая активность лизосо-

мальных ферментов в жидкости, находящейся в полости кисты, естест-

венна. Ясно, что она была бы значительно выше, если бы частично не

уходила в кровеносное русло через «биологические фильтры», находящие-

ся в капсуле кисты. По нашему мнению, аномалия в сосудистом русле,

обнаруживаемая в мягких тканях, прилежащих к кисте, не первична, а

скорее вторична по времени и развивается синхронно. Эти же авторы вы-

явили выраженные отличия лизосомального аппарата стенки аневриз-

мальных и солитарных кист, еще раз подтвердив, что это две формы кист,

имеющих разный этиопатогенез.

Действие как лизосомальных, так и других ферментов, приводящее к

разрушению клеток зоны роста, коллагеновых структур и т.д., повышает

содержание продуктов распада в жидкости кисты, что способствует высо-

кому осмотическому давлению в полости кисты. Возникновение аномаль-

ных «клеток-уродов» в ростковой зоне кости отмечается в первый период

интенсивного роста ребенка — первые годы жизни; они захватывают или

незначительную часть зоны роста, или ее половину, или даже всю, но ни-

когда кистозный процесс при солитарных кистах не распространяется за

пределы надкостницы, не выходит в мягкие ткани, что, очевидно, наблюда-

лось бы, если бы первичными были процесс и аномалии сосудистого русла

в прилежащих к кости мягких тканей. Как показывают клинические на-

блюдения, активный процесс образования солитарной кисты имеет ограни-

ченный временем период, после чего киста отделяется от зоны роста посто-

янно увеличивающейся по ширине прослойкой нормальной костной ткани

в метафизе. Это сопровождается постепенным снижением активности фер-

ментных систем — распада тканей и снижением давления в полости кисты.

Такой постепенный медленный процесс снижения активности кисты гово-

рит, по-видимому, о выработке ферментативной активности капсулы

кисты. Эта активность постепенно снижается и исчезает; как только киста

отделяется от зоны роста, киста переходит в стадию «пассивной кисты».

На основании клинических наблюдений и наших соображений можно

сделать выводы:

1) следует считать, что существует (по нашему убеждению) особая

форма дисплазии зоны роста кости, которую мы предлагаем называть «кыс-

тозная форма дисплазии зоны роста»;

2) диспластический процесс может захватывать как всю площадь по-

перечного сечения зоны роста, так и только какую-то ее часть, располагаю-

щуюся то в центральной, то в краевой зоне;

3) не пораженные диспластическим процессом участки зоны роста

обеспечивают нормальное образование костной ткани метафиза, тем

самым сохраняется рост кости в длину и предупреждается смещение кис-

тозной полости в диафизарную зону;

4) нормальные участки зоны роста, продуцирующие нормальные клет-

ки, могут и обычно постепенно занимают и участок дисплазии, после чего

зона роста начинает по всей своей поверхности продуцировать нормальную

кость, при этом кистозная полость смещается в диафизарном направлении

и теряет свою активность.

Мы считаем, что описанный нами процесс протекает с реактивным раз-

витием сосудистой сети, достаточно богатой в метафизарной зоне кости.

Прямой связи между артериальными, венозными сосудами и полостью

кисты нет. Связь полости кисты и жидкости происходит через особые тка-

невые щели, иначе в кисте было бы давление артериальное, венозное или

капиллярное, чего не наблюдается.

Сказанное выше не согласуется с мнением А.Н. Бережного, который

считал, что кисты возникают в результате «конкретной ситуации в системе

кровообращения губчатой кости метафиза длинных трубчатых костей, губ-

чатых костей, в основе которой лежит локальная гиперваскуляризация...».

Для нас всегда было обычным и закономерным связывать солитарную

кисту кости с зоной роста кости. Поэтому мы всегда и связывали патогенез

кисты с ненормальностями — диспластическими процессами в зоне роста

той ее части, в тех ее зонах, которые прилежат к метафизу. И нам непонят-

но, как сторонники теории патогенеза солитарных кист костей, считающие

первопричиной локальные расстройства гемодинамики, все лечебные меро-

приятия нацеливают только на процессы, происходящие в кисте, а не на па-

тологию гемодинамики?! Если не устраняются нарушения местной гемоди-

намики, то почему не возникает рецидива?!

Логичнее предположить, что этиологические причины (диспластичес-

кий процесс, вызывающий определенные биохимические нарушения в

III—IV зонах ростковой пластинки) приводят к лизису клеток (нарушив ес-

тественный процесс гипертрофии хрящевых клеток и лишив их возможнос-

ти обызвествляться), образованию патологической полости с ферментатив-

ной активной жидкостью; этот патологический очаг в момент своего воз-

никновения вызывает реакцию окружающих тканей, отгораживающихся от

него капсулой, клетки которой активно участвуют в ферментативных про-

цессах. Поскольку продолжающийся процесс разрушает и сосуды в зоне

метафиза, прилежащей к зоне роста, жидкость может содержать элементы

крови и быть окрашенной. С учетом того, что это активный ферментатив-

ный процесс, в полости кисты имеется повышенное давление, под влияни-

ем которого атрофируются и ферментативно разрушаются прилежащие от-

делы кости.

Мы не встретили в опубликованных работах освещения вопроса, поче-

му солитарная киста кости с высоким внутренним давлением и фермента-

тивно-активная не распространяется по костномозговому пространству до

второго метафиза, так как ясно, что ткань самого костного мозга мало при-

способлена к механическому противодействию. Мы предполагаем, что

костный мозг спасают от разрушительного воздействия кисты соедини-

тельнотканные мембраны, разделяющие костномозговую полость длинной

трубчатой кости на несколько секций. Эти мембраны связаны со «скеле-

том» костного мозга, предохраняют его (имеющего студнеобразное вещест-

во) от смещений в дистальном направлении под влиянием силы тяжести и

от перемещений, толчков при резких движениях.

В результате работами A.M. Герасимова, А.ГТ. Бережного, Л.М. Бурако-

вой (1990) показано, что гидролазы в жидкости кисты имеют тканевое про-

исхождение.

Хорошо известно, что при измерении давления в кисте с помощью ап-

парата Вальдмана и вытекания жидкости давление в полости кисты резко

падает, а затем опять повышается, но элементы крови в нее не попадают;

при введении веществ в полость кисты они выводятся в кровеносную сис-

тему. И при этом жидкость кисты по своему составу практически по всем

параметрам отличается от плазмы крови. Все это свидетельствует, что в

процессе образования кисты, стенки (капсулы) кисты возникают особые

фильтры-шлюзы, через которые осуществляется сообщение с кровеносной

системой. Прямого сообщения сосудистой системы с полостью кисты нет,

ибо тогда была бы не солитарная киста кости, а внутрикостная аневризма,

чего никто при солитарных кистах костей не наблюдал.

Л е ч е н и е . Вопросы лечения солитарных кист костей были предме-

том пристального внимания в течение многих десятилетий, поскольку

киста то исчезала после патологического перелома и наступала полноцен-

ная репарация, то после оперативных вмешательств наблюдались реци-

дивы. Так, Т.Н. Соколов (1979) сообщает, что из 61 больного, оперирован-

ного в Институте ортопедии и травматологии в Софии за период 1962—

1978 гг., рецидивы наблюдались у 24,6 % больных. Описаны случаи репа-

рации после пункции полости кисты — снижения давления в ней и запол-

нения полости кровью. Особенно большое значение придавали дренажу

полости кисты S. Hagberg и соавт. (1968), которые в отверстия, сделанные в

стенке кисты, помещали тефлоновые сеточки.

Рис. 11.2. Кисты плечевых костей.

а, в — типичные кисты после бывших переломов, обызвествления полости не произошло;

б, г — произведены краевая резекция, обработка стенок кистозной полости и замещение
полости кортикальными аллотрансштантатами.

Наиболее распространенным оперативным методом остается метод кра-

евой резекции стенки кисты на протяжении всей ее длины (рис. 11.2):

вскрытие костномозгового канала в диафизарном конце кисти, удаление

фиброзной капсулы кисты со стенок полости и/или такое же вскрытие, об-

работка верхнего отдела кисты в метафизарном отделе; если ее вверху огра-