Костная патология взрослых - часть 15

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  13  14  15  16   ..

 

 

Костная патология взрослых - часть 15

 

 

Глава 10

Рабочая клиническая классификация

дисплазий и опухолей костей

Появлению в науке нового научного направления, нового взгляда, вы-

деление новой нозологической единицы болезни, опухоли, дисплазий и

т.п. предшествует сложный процесс, который вполне закономерен, но

оценка заслуг людей, которые способствовали этому, оказывается не всег-

да справедливой. При этом имена ученых, которые много сделали для

развития науки, порой забываются. Совершенно закономерно, что первые

мысли, факты, наблюдения и выводы бывают недостаточными, чтобы

обосновать выделение новой нозологической единицы, и нужны допол-

нительные данные, которые накапливаются последующими исследовате-

лями. Наконец, необходимо убедить научную общественность не только

признать это «новое», но и использовать его в своей научной и практи-

ческой работе.

Бывает и так, что первооткрыватели слишком скромно сообщали о

своих исследованиях и наблюдениях, не обладали достаточными данными,

а научный мир в силу своего консерватизма еще был не готов принять,

осознать нововведение. Но появляется кто-то другой, кто, используя эти

данные, ярко и четко описывает новое явление, и его «заслуги» получают

широкое признание. Но следует всегда помнить: то, что когда-то было

новым, постоянно пополняется еще более новыми данными и получает

дальнейшее развитие. Вот почему мы приводим имена специалистов, кото-

рые первыми описали некоторые формы опухолей-дисплазий, отметив их

отличие от всех известных в то время опухолей, оказав тем самым большую

помощь последующим исследователям, «окончательно» выделившим но-

вую нозологическую единицу.

Дисхондроплазия — множественный хондроматоз кости. Первое описа-

ние принадлежит A. Maffucci (1881). У больной произошло озлокачествле-

ние — превращение в хондросаркому очага плечевой кости и, кроме того,

одновременно наблюдались множественные ангиомы. Только в 1900 г.

L. Oilier представил описание хондроматоза костей, дав ему название «дис-

хондроплазия». В литературе это заболевание известно как болезнь Олье,

хотя правильнее его называть болезнью Маффучи или Маффучи—Олье.

Хондрому описал в 1878 г. М.С. Субботин; хондросаркому — в 1924 г.

V.H. Keiller, D.V. Phemister; хондробдастому — в 1927 г. A. Kolodny, в

1928 г. — J. Ewing, в 1931 г. — Е.А. Codman (epiphyseal chondromatous giant-

cell tumor). В 1942 г. Н. Jaffe, L. Lichtenstein сообщили о доброкачественной

хондробластоме, однако в дальнейшем было показано, что хондробластомы

озлокачествляются и даже бывают злокачественные варианты. Хондромик-

соидная фиброма в 1924 г. была описана J.C. Bloodgood, однако считается,

что она выделена в 1948 г. H.L. Jaffe и L. Lichtenstein. Этот перечень может

быть развит и продолжен.

За последние 70—80 лет были не только выделены основные нозологи-

ческие формы опухолей вообще, но и костно-суставной системы в частнос-

ти. Особенно много различных форм было выделено в 40—50-х годах. Од-

нако далее в каждой нозологической форме были открыты многочислен-

ные варианты, переходные формы, так что исследователям и врачам прихо-

дится устанавливать не только нозологическую форму, но и вариант дан-

ной опухоли. Поэтому мы при описании каждой нозологической формы

даем рабочие классификации, основанные на литературных сообщениях,

данных, полученных товарищами по работе, и собственных наблюдениях.

К очень интересным выводам, имеющим большое значение для пони-

мания гистогенеза различных опухолей, пришел А. Заварзин (1935), намно-

го опережая других исследователей. «...Сохраняющиеся во взрослом орга-

низме камбиальные элементы не являются простыми остатками зародыше-

вой мезенхимы, а только ее малодифференцированными потомками, даю-

щими уже несколько другую продукцию, чем зародышевая мезенхима».

«Наличие камбия и постоянного новообразования дифференцированных

элементов создает, особенно в тканях мезенхимального происхождения,

значительный полиморфизм клеточных элементов, связанных незаметны-

ми переходами».

«Согласно этой теории фибробласты и другие клеточные формы взро-

слой соединительной ткани следует считать дифференцированными или

дифференцирующимися необратимо элементами, источником пополнения

которых являются сохраняющиеся от зародышевого состояния недиффе-

ренцированные мезенхимальные клетки, всюду (преимущественно по ходу

сосудов) рассеянные во взрослой соединительнной ткани».

Б.В. Конюхов (1980) писал, что эмбриологи считают мезодерму с самого

начала ее появления гетерогенным набором разных клеточных типов. Это,

очевидно, и объясняет такое разнообразие опухолевых форм костей. Счита-

ют, что соединительная ткань имеет до 200 клеток различного типа, поэто-

му понятно, что разнообразными до своему строению могут быть и являют-

ся опухоли костей и других соединительнотканных образований.

По данным математиков, из 200 различного типа клеток может возник-

нуть колоссальное количество вариантов различных опухолей, что и под-

тверждается жизнью. За последние годы открыто большое количество опу-

холей из костной, хрящевой и фиброзной тканей, и можно не сомневаться,

что этот процесс будет продолжаться.

Невозможно заниматься изучением патологических процессов в кос-

тях — метаболических, диспластических, опухолевых, не остановившись на

некоторых положениях, высказанных эмбриологами. Считается, что в клет-

ках эмбрионов большая часть генов неактивна и даже в дифференцирован-

ных клетках транскрибируется менее 10 % генома. Детерминация клеток,

т.е. ее подготовка к определенному пути развития, а в дальнейшем и диф-

ференцировка клеток происходят в результате ряда сложнейших процессов,

имеющих строгую последовательность во времени и месте. Процессы де-

терминации, а затем дифференцировки клеток осуществляются в результа-

те активации генов веществами-регуляторами, которые образовались на

предыдущей более ранней стадии развития. Как указывает Б.В. Конюхов

(1980), эмбриологи уже давно, возможно первыми, объясняли детермина-

цию клеток, специфических тканей предшествующей детерминацией хими-

ческих процессов.

Таким образом, клетки-предшественники тканей по сути являются,

во-первых, прародителями клеток той или другой ткани, а во-вторых, —

маркерами ткани, по которым можно судить о развитии, «здоровье», био-

логическом состоянии ткани. В первую очередь это относится к костной

и хрящевой ткани, о состоянии которых судят в настоящее время по клет-

кам-предшественникам, находящимся в костном мозге. «...Генетический

контроль дифференцировки клеток начинается уже на стадии ранней га-

струлы, когда происходит детерминация стволовых или инициаторных

клеток. Со стадии гаструлы все клетки зародыша генетически детермини-

рованы, т.е. их будущее развитие запрограммировано. Стволовая клетка

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

должна пройти несколько так называемых критических клеточных цик-

лов, каждый из них депрессирует часть генома и продвигает клетку на оп-

ределенную ступень дифференцировки» [Holtzer Н., 1970; цит. по

Б.В. Конюхову, 1980].

Данные эмбриологов, специально занимавшихся изучением этих про-

цессов на эмбрионах, свидетельствуют об ошибочности мнений М.В. Вол-

кова и других авторов, считавших, что при фиброзной, хрящевой диспла-

зии костей их развитие задерживается на фиброзной или хрящевой стадии

развития кости. Это утверждение неправомерно.

Если идет последовательный процесс превращения, развития ткани, ему

ничто не может помешать достигнуть конечной детерминации. Если же

на месте костной ткани развивается фиброзная или хрящевая, то, зна-

чит, это было генетически предопределено.

Морфогенез скелета, конечностей человека происходит не только в ре-

зультате пролиферативных процессов и деления клеток, но и вследствие ге-

нетически запрограммированной гибели, резорбции клеток в ряде участков

эмбриона. Только при согласованности этих двух процессов возможно об-

разование скелета, конечностей и чуда природы у человека — пальцев. Хо-

рошо известно, что когда на определенной стадии развития не происходит

гибели мезенхимальных клеток в определенных местах, например на участ-

ке между будущими берцовыми костями, локтевой и лучевой костями, по-

являются уродливые костные образования, а на кистях — различные

формы синдактилии. Генетически запрограммированные процессы разви-

тия и отмирания клеток имеют сложную детерминированность (зависи-

мость). Так, мутантные гены «...могут увеличивать или уменьшать зону не-

кроза клеток... Генетически запрограммированная смерть клеток в онтоге-

незе также обусловлена депрессией новых генов, как это характерно для

других клеточных систем, которые имеют программу на дальнейшее разви-

тие» [Конюхов Б.В., 1980].

На процесс отмирания клеток в организме воздействуют различные

факторы — гормоны и другие вещества, относящиеся к различным хими-

ческим группам. В.В. Фролькис (1975) считает, что раз существует актив-

ный механизм гибели клеток в онтогенезе, при старении, то существуют и

реальные механизмы, замедляющие фатальное развитие процесса гибели

клеток и, таким образом, увеличивающие продолжительность жизни. К ним,

кроме различных химических веществ, относятся улучшение условий жиз-

ни, социальной среды, экологических условий, взаимоотношений в семье,

совершенствование здравоохранения, что способно не только продлить

жизнь человеку, но и отсрочить начало старения, продлить активность, ра-

ботоспособность человека.

Поэтому, несмотря на генетическую закодиро ванн ость человека в эмб-

риогенезе, его дальнейшего биологического существования в течение

жизни и недостаточную расшифрованность в настоящее время процессов

развития с позиций молекулярной биологии, последующие достижения

науки позволяют надеяться на возможность не только диагностировать, но

и лечить самые сложные, генетически обусловленные заболевания.

Очень интересные и ценные данные получены А.В. Смольянниковым,

Д.С. Саркисовым, А.А. Пальцевым (1984). Используя метод электронно-

микроскопической радиоавтографии, они показали, что клетки, синтези-

рующие ДНК, т.е. обладающие пролиферативной активностью, в наиболь-

шем количестве располагаются в стенках мелких сосудов и в непосредст-

венной близости от последних и постепенно исчезают на некотором рас-

стоянии от сосуда.

Аналогичные находки были сделаны в десмоидных фибромах, фибро-

саркомах, характеризующихся местно-деструктируюшим ростом. В этих

опухолях синтез ДНК и РНК был обнаружен в стенках прекапилляров, ка-

пилляров, венул; на отдалении от сосудов клетки не синтезировали ДНК и

РНК и находились в состоянии дистрофии и некроза.

Другая картина была обнаружена в саркомах высокой степени злокаче-

ственности: в них, например в злокачественной фиброзной гистиоцитоме,

клетки, синтезирующие ДНК и РНК, располагались не только вокруг сосу-

дов, но и в отдалении от них, что и объясняет их большие биологические

потенции и более быстрый рост. Авторы делают несколько важных выво-

дов. Они считают, что мельчайшие сосуды и их окружение являются эле-

ментарными структурно-функциональным и единицами соединительной

ткани, они придают ей четкую организованность, наподобие той, которую

остеоны придают костной ткани. Стенки мельчайших сосудов содержат

полипотентные мезенхимальные клетки, которые являются источником не-

прерывного физиологического обновления различных видов соединитель-

ной ткани (фиброзной, сосудистой, жировой, гладкомышечной, костной и

т.д.).

Заключительный вывод работы А.В. Смольянникова, Д.С. Саркисова,

А.А. Пальцева (1984) звучит так: «Вопрос о том, какая из клеток сосудистой

стенки (эндотелиоцит, перицит, адвентициальная) является полипотентной

и в силу каких причин она в одном случае дает начало фиброме, в другом —

липоме, в третьем — ангиолейомиоме и т.д., остается открытым». Однако

успехи молекулярной биологии, возможно, позволят нам разъяснить и этот

вопрос. Так, Lash и соавт. еще в 1961 г. показали, что развитие хрящевой,

костной ткани происходит в том случае, когда в тканях появляется особое

вещество-индуктор типа нуклеопептида. К. Schmidt (1989) выделил из

кости вещество — остеопектин, после введения которого в тканях (мышеч-

ной, соединительнотканной) развивается костная ткань. О существовании

подобных веществ уже давно сообщали эмбриологи. В настоящее время

планируется их получение с помощью генной инженерии.

Имеющиеся в настоящее время данные о существовании онкогенов —

опухолевых генов, определяющих, в каком направлении пойдет развитие тех

или иных клеток, позволяют предположить наличие диспластгенов — генов,

обусловливающих развитие различных диспластических процессов в раз-

личных тканях, в том числе и костях.

Поиск и открытие новых онкогенов продолжаются, и не это ли направ-

ление, а именно — генная инженерия — сможет в дальнейшем более актив-

но и успешно предотвращать развитие злокачественных опухолевых про-

цессов.

Возможно, мнение А.В. Смольянникова, Д.С. Саркисова, А.А. Пальце-

ва (1984) отражает более общую закономерность, чем данные И.Я. Фри-

денштейна и соавт. (1986), получивших культуры костномозговых колоние-

образующих клеток — фибробластов КОКф, которые являются клоноген-

ными клетками с высоким пролиферативным потенциалом и служат

общим предшественником для хрящевой и костной ткани. Действительно,

наверное, в костномозговой ткани больше фибробластов, способных пре-

вращаться в предшественников остеобластов, но хорошо известно, что

костная ткань при определенных условиях может возникнуть в различных

органах и тканях, так что естественно предположить, что клетки —

предшественники костной ткани существуют во многих тканях и органах.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

По нашему мнению, возможно, именно поэтому при определенных

условиях и наличии онкогена остеогенная саркома может развиться почти
одновременно в кости, легких и других органах, что часто наблюдается у
больных. Это позволило ряду авторов считать, что термин «системный»
следует понимать как наличие полипотентных мезенхимальных клеток, ко-

торые под влиянием веществ типа остеопоэтина онкогенных факторов и

онкогенов могут давать начало росту онкогенных клеток различных нозо-

логических форм опухолей, причем чаше это происходит в «наиболее бла-

гоприятном» локальном участке, более широком «опухолевом поле» как ге-
нерализованном процессе. По данным Н.А. Краевского, Ю.Н. Соловьева
(1971), особенно часто это наблюдается в периоды ускоренного роста (у

подростков и юношей), когда под влиянием эндогенных и даже экзогенных
влияний происходят нарушение энхондрального остеогенеза и бластома-

тозное превращение.

При составлении классификации мы исходили из литературных дан-

ных, мнения Н.А. Краевского, Т.П. Виноградовой,  С И . Липкина, много-
численных собственных наблюдений, количество и достоверность которых
постоянно возрастало и превратилось в уверенность, что каждой доброка-

чественной опухоли соответствует злокачественный аналог, и наоборот.

Между этими крайними вариантами имеются промежуточные, т.е. целый

ряд переходных форм. Это приводит к тому, что клиницисты и патолого-

анатомы вынуждены для каждой нозологической формы опухоли создавать
свою классификацию и отмечать в ней постепенный переход от доброкаче-
ственных форм к злокачественным и наличие смешанных форм, т.е. кле-
точных элементов — морфологических признаков различных опухолей, что
приводит к особенностям их клинического течения и исхода. Это очень
усложняет работу даже опытных патологоанатомов и одновременно требует
от врача больших знаний, опыта для выбора наиболее адекватной методики

лечения. Отражая эту многоликость каждого вида опухоли, мы разделили

их на три группы — доброкачественные, переходные формы и злокачест-
венные.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕПОДОБНЫХ

ДИСПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ И ОПУХОЛЕЙ КОСТЕЙ

(по СТ. Зацепину, 1991)

Остеопороз:

• наследственный;

• ювенильный;

• вследствие ограничения резервных возможностей метаболической системы

костной ткани;

• постменопаузальный;
• сенильный.

Остеомаляция (различные формы).

Диспластические процессы:

Солитарные кисты кости (кистозные дисплазии хрящевой пластинки роста и

локальной дисплазии сосудов).

Аневризмальные кисты кости (прогредиентное — отсроченное проявление ло-

кальной дисплазии сосудов).

«Солидный» вариант аневризмальной кисты кости или опухолевидная киста

кости с обычным или агрессивным течением

Хондроматоз суставов

{хряшевая метаплазия си-

новиальной оболочки)

Пигментно-виллезоноду-

лярный синовит

фиброзная дисплазня

Кез потери памяти формы

по С.Т.ЗАЦЕПИНУ

Полиоссальная форма с

потерей памяти формы по

С.Т.ЗАЦЕПИНУ

Остеофиброзная дисплазня

фиброзно- хряшевая

дисплазия

Костно-хрящевые экзосто-

зы единичные, множест-

венные, поражение всех

зон роста

Хондроматоз костей, дис-

хондроплазия

Стабильные формы

Хондрома

субпериостальная;

периферическая;

центральная

Хондробластома

Хондромиксоидная фибро-

ма

Внутрикостная обызвеств-

ленная хондрома

Опухолевая форма с об-

разованием хондром

Опухолевидная форма

Синдром Олбрайта поли-

оссальная с прогрессиро-

ванием деформаций и

пигментными кожными

пятнами

Прогрессирующее тече-

ние

Костно-хрящевые экзо-

стозы с образованием

хондром

Формы с продолжаю-

щимся ростом и прогрес-

сирующим увеличением

деформации

ОПУХОЛИ:

Из хрящевой ткани

Переходные формы

Смешанные формы: хон-

дробластома с хондроми-

ксоидной фибромой, ги-

гантоклеточной опухолью

Многоочаговая форма

с активным ростом

С активным ростом

Злокачественная форма

Озлокачествление с разви-

тием хондросарком

Злокачественная форма

Озлокачествление очагов

фиброзной дисплазии

Превращение очагов в

хондросаркому

Озлокачествление костио-

хрящевых экзостозов с раз-

витием хондросарком, по-

следовательное озлокаче-

ствление 1—3 экзостозов

Последовательное озлока-

чествление 1—4 очагов с

превращением в хондро-

саркому с нарастанием

зл окач ественности

Хондросаркома — три сте-

пени зрелости. Субпериос-

тальная, дедифференциро-

ванная, анаплазированная,

мезенхим ал ьная формы

Первично злокачественная

хондробластома, светло-

клеточная хондросаркома

Озлокачествленная, зло-

качественная хондромик-

соидная фиброма

Озлокачествленная, злока-

чественная хондромиксо-

идная фиброма

Опухоль невыясненной природы

Гнтантоклеточная опухоль, Переходные формы Злокачественная гиганто-

остеобластокластома клеточная опухоль, озло-

качествленная

Остеома

Остеохондрома доброкаче-

ственная околокостная

(паростальная юкстакор-

тикальная)

Остеоидная остеома:

стабильная форма,

различная локализация

Из костной ткани

Внутрикостная хорошо

дифференцированная

остеогенная саркома

Переходные формы

Остеогенная саркома: остео-

поротическая остеопласти-

ческая хондробластическая

телеангиэктатическая

Околокостная паросталь-

ная саркома

Остеобластома прогрес- Злокачественная остеобла-

сирующая или гигантская стома

остеоид -остеома

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

Из различных видов соединительной ткани

Хордома Злокачественная хордома

Местно рецидивирующая

Метастазирующая

Фиброзная гистиоцитома Адамантинома Фиброзная гистиоцитома

кости доброкачественная кости злокачественная
Фиброма кости Фибросаркома кости

Десмопластическая Многоочаговая форма Десмопластическая сарко-

фиброма кости ма кости

Липома кости Различные формы липом Липосаркома кости

Липосаркома врожденная

с поражением кости

Из сосудистой ткани

Ангиома Гемангиоэндотелиома Ангиосаркома и ее разно-

Капиллярная гемангиома Гемангиоперицитома видности

Ангиома венозная

Из ретикулярной стромы костного мозга

Саркома Юинга

Лимфома злокачественная

Миелома

Нейроэктодермальная опу-

холь

Из нервной ткани

Неврофиброма Злокачественная невро-

фиброма

Неврилеммома Злокачественная неври-

леммома

Из капсул суставов сухожильных влагалищ слизистых сумок

Синовиома доброкачест- Синовиома злокачествен-
венная ная

Глава 11

Кисты костей

Кисты костей являются наиболее часто встречающимися патологически-

ми процессами костей у детей, подростков и юношей. Процессы явно добро-

качественные, но часто сопровождаются патологическими переломами длин-

ных трубчатых костей, при солитарных кистах, наблюдаемых в 75 % случаев

как первый симптом болезни [Волков М.В., Бережной А.П., Пастерникова

Т.Т., 1985],— болями, нарушением походки в течение ряда лет. По данным

М.В. Волкова (1962, 1974), Т.П. Виноградовой (1973), А.П. Бережного (1983),

А.А. Коржа и соавт. (1977), G.W.Dominok, H.G.Knoch (1982) и др., кисты кос-

тей среди больных с дисплазиями и опухолями костей составляют 20 %, сре-

ди детей с доброкачественными опухолями костей — до 57 %. Поэтому по-

нятно, что вопросы диагностики, клиники и лечения кист костей представ-

ляют важную практическую и социальную задачу. Мы наблюдали более 250

больных с разными формами кист костей, а оперировали 214 больных. Кис-

ты костей у взрослых встречаются реже, так как часть из них или вылечива-

ется, или исчезает самостоятельно, а у некоторых больных, хотя и обнаружи-

ваются на рентгенограммах, не требуют лечения ввиду отсутствия показаний.

В настоящее время всеми авторами признается, что существуют три

самостоятельные нозологические формы кист костей: это солитарная

киста кости, аневризмальная киста кости и солидный вариант аиевриз-

мальной костной кисты. Словом «киста» мы обозначаем то, что получилось

в результате патологического процесса, прибавляя слова-эпитеты: солитар-

ная, юношеская, изолированная, однокамерная, эссенциальная, аневриз-

мальная и т.д. Мы характеризуем лишь какие-то внешние и не самые глав-

ные признаки. Совершенно ясно, что кисты костей возникают в результате

процессов, протекающих в костях. В настоящее время нет общепринятой

теории этиологии и патогенеза кист, их, к сожалению, множество.

М.В. Волков, А.П. Бережной (1979, 1983, 1985), А.А. Корж и др. (1978),

Л.М- Буркова (1990) относят кисты к дистрофическим процессам в костях.

Мы позволили себе высказать точку зрения, выдвинуть гипотезу, кото-

рая заключается в том, что так называемая солитарная киста кости явля-

ется следствием особой формы дисплазии зоны роста кости, которая явля-

ется этиологической основой, а сложный процесс — патогенез приводит к

появлению кисты.

Зона роста костей, метафиз — место бесчисленных разнообразных по

характеру диспластических процессов — является причиной множества де-

формаций, заболеваний одной, нескольких или всех зон роста всех костей

скелета, поэтому логично предположить, что в природе существует еще

одна форма дисплазии, о которой говорят и эмбриологи.

Получены данные о возможных нарушениях в развитии диспластических

процессов в зоне роста, что может привести к нарушению оссификации и

развитию кисты в результате отклонений в сложнейших биохимических про-

цессах, приводящих как следствие к развитию патологической гиперваскуля-

ризации и мягких тканей этой зоны, и метафизарной зоны кости.

Большинство современных морфологов разделяют метаэпифизарный

хрящ на 4 зоны. «Для метаэпифизарной пластинки характерно сочетание

пролиферационных возможностей клеток II зоны с высокой метаболичес-

кой активностью клеток III зоны, что обеспечивает в совокупности рост

кости в целом» [В.Н. Павлова, 1988], и далее: «Метафизарный хрящ "от-

крыт " для процесса резорбции и замещения костью со стороны диафиза и в

то же время относительно "закрыт" для аналогичных процессов со стороны

эпифиза. Здесь значительно менее выражены гибель клеток и кальцифика-

ция, а следовательно, и глубина проникновения сосудов, вот почему сам

эпифиз бывает изменен очень редко».

Как показали работы В.Н. Павловой (1971), исследовавшей хрящевые

клетки зачатков конечностей у плодов ахондропластиков-хондродисплас-

тиков, наряду с нормальными клетками были обнаружены некротизиро-

ванные, гибнущие или уже погибшие клетки. По данным N. Shepard (1972),

J.R. Hinchliffe, D.R. Johnson (1983), «отмечены биохимические отличия в

энергетическом обмене, отклонения в структуре комплекса Гольджи, сви-

детельствующие о дефектной секреции компонентов матрикса. Речь может

идти об отклонениях в состоянии индивидуальных генов» (цит. по

В.Н. Павловой, 1971). Оказалось, что хрящ «может защищаться» от враста-

ния в него сосудов, обызвествления и окостенения. К.Е. Kuettner,

В.U. Pauli (1983) установили, что хрящ, выделяющий специфический анти-

инвазивный фактор АУТ, не подвергается перечисленным выше процессам

и по этой же причине противостоит опухолевому разрушению.

Мы могли бы привести и другие данные, но дело не в количестве, а в

необходимости еще глубже изучать процессы, происходящие в зоне воз-

никновения кист.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  13  14  15  16   ..