содержание .. 293 294 295 296 ..

Компендиум 2005 (лекарственные препараты) - часть 295

Л-1176

КомПендиум 2005

ТРОКСЕГЕЛЬ

-КМП (TROXEGEL-KMP)

TROXERUTINUM

C05C A04

Артериум

Киевмедпрепарат

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

гель 2% туба 40 г

3,21

Троксерутин ..............................................

2 г/100 г

Прочие ингредиенты: карбомер 934, трометамин, трилон Б, бензалкония

хлорид, вода очищенная.

№ UA/1083/01/01 от 14.05.2004 до 14.05.2009

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: троксерутин — смесь 3', 4' и 7

(β-оксиэтил) рутозидов. Венотонизирующее, ангиопротекторное, про-

тивовоспалительное, противоотечное, антиоксидантное средство. Как

производное флавонола рутина троксерутин обладает Р-витаминной

активностью, участвует в окислительно-восстановительных процес-

сах, блокирует гиалуронидазу, стабилизирует гиалуроновую кислоту

клеточных оболочек и снижает их проницаемость. Троксерутин повы-

шает тонус стенок капилляров, плотность сосудистой стенки, умень-

шает экссудацию жидкой части плазмы крови и диапедез клеток кро-

ви, снижает экссудативное воспаление в сосудистой стенке.

При наружном применении

хорошо всасывается с поверхности

кожи, обеспечивая достаточную концентрацию действующего вещества

в подлежащих тканях, при этом не оказывает системного действия.

ПОКАЗАНИЯ: отечно-болевой синдром и микроциркуляторно-тро-

фические нарушения при хронической венозной недостаточности (язвы

голени, трофические поражения кожи), варикозном расширении вен

(в том числе в период беременности), тромбофлебите, перифлебите,

посттромботическом синдроме, посттравматическом отеке и гематоме,

геморрагических диатезах с повышенной проницаемостью капилляров,

диабетической микроангиопатии, побочных сосудистых эффектах луче-

вой терапии, как профилактическое средство после оперативных вме-

шательствах на венах.

ПРИМЕНЕНИЕ: препарат наносят 2–3 раза в сутки равномерным

тонким слоем на пораженный участок от дистальной к проксималь-

ной части, осторожно втирая до полного впитывания в кожу. Курс ле-

чения — от 2 нед до 1–2 мес. При рецидиве заболевания курс лечения

можно повторять 2–3 раза в год. Гель можно применять для компрес-

сов. Препарат можно применять у детей.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: повышенная чувствительность к препарату.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: при повышенной чувствительности у неко-

торых больных возможны аллергические реакции (сыпь, зуд, эритема),

дерматит.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ: гель не следует наносить на открытые раны.

Больным с хронической венозной недостаточностью рекомендует-

ся применение препарата как в начальных, так и в поздних стадиях за-

болевания (в результате лечения исчезает ощущение тяжести в ногах,

уменьшается отечность нижних конечностей, улучшается трофика тка-

ней).

Больным с выраженными нарушениями функции почек не рекомен-

дуется использовать препарат в течение длительного времени. Учитывая

отсутствие системного действия при наружном применении, Троксегель-

КМП может применяться в период беременности и кормления грудью.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ: усиливает капилляропротекторное действие

аскорбиновой кислоты.

ПЕРЕДОЗИРОВКА: не описана.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ: в сухом, защищенном от света месте при тем-

пературе 10–20 °С.

ТРОКСЕРУТИН (TROXERUTINUM)
TROXERUTINUM

C05C A04

Красная звезда

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

гель 2% туба 35 г

2,82

Троксерутин ..................................................

№ Р.11.00/02526 от 22.11.2000 до 22.11.2005

См. ТРОКСЕРУТИН (раздел «ОПИСАНИЕ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ»)

ТРОКСЕРУТИН ВРАМЕД (TROXERUTIN VRAMED)
TROXERUTINUM

C05C A04

Sopharma

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

гель 2% туба 40 г

1,95

Троксерутин ..................................................

Прочие ингредиенты: карбопол 940, бензалкония хлорид, триэтаноламин или 30% гид-

роксидинатрия, вода дистиллированная.

№ UA/0747/01/01 от 17.03.2004 до 17.03.2009

См. ТРОКСЕРУТИН (раздел «ОПИСАНИЕ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ»)

ТРОКСЕРУТИН ВРАМЕД (TROXERUTIN VRAMED)
TROXERUTINUM

C05C A04

Vramed

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

капс. 0,3 г, № 50

11,15

Троксерутин ..................................................

0,3 г

№ Р.02.03/05881 от 06.02.2003 до 06.02.2008

См. ТРОКСЕРУТИН (раздел «ОПИСАНИЕ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ»)

ТРОКСЕРУТИН-ДАРНИЦА (TROXERUTINUM-DARNITSA)
TROXERUTINUM

C05C A04

Дарница

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

гель 2% туба 15 г
гель 2% туба 30 г

2,39

Троксерутин ..................................................

№ Р.08.01/03545 от 30.08.2001 до 30.08.2006

См. ТРОКСЕРУТИН (раздел «ОПИСАНИЕ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ»)

ТРОПИКАМЕТ (TROPICAMET)
TROPICAMIDUM

S01F A06

SUN

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

кап. глаз. 1% фл. 5 мл, № 1

7,18

Тропикамид ...................................................

№ Р.07.02/04995 от 12.07.2002 до 12.07.2007

См. ТРОПИКАМИД (раздел «ОПИСАНИЕ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ»)

ТРОПИКАМИД (TROPICAMIDUM)
TROPICAMIDUM

S01F A06

Варшавский ФЗ Польфа

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

кап. глаз. 0,5% фл. 5 мл, № 2

11,04

Тропикамид ...................................................

0,5%

Прочие ингредиенты: натрия хлорид, динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной

кислоты, бензалкония хлорид 50% р-р, кислота соляная, вода.

кап. глаз. 1% фл. 5 мл, № 2

14,66

Тропикамид ...................................................

Прочие ингредиенты: натрия хлорид, динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной

кислоты, бензалкония хлорид 50% р-р, кислота соляная, вода.

№ П.03.03/06168 от 14.03.2003 до 14.03.2008

См. ТРОПИКАМИД (раздел «ОПИСАНИЕ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ»)

ТРОПИКАМИД-ФАРМАК (TROPIKAMIDE-FARMAK)
TROPICAMIDUM

S01F A06

Фармак

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

кап. глаз. 0,5% фл. п/э 5 мл

2,93

кап. глаз. 0,5% фл. п/э 10 мл

Тропикамид ..............................................

5 мг/мл

Прочие ингредиенты: динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кисло-

ты, бензалкония хлорид, натрия хлорид, кислота хлористоводородная, вода

для инъекций.

№ UA/1199/01/01 от 27.05.2004 до 27.05.2009

кап. глаз. 1% фл. п/э 5 мл

4,44

кап. глаз. 1% фл. п/э 10 мл

Тропикамид ..............................................

10 мг/мл

Прочие ингредиенты: динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кисло-

ты, бензалкония хлорид, натрия хлорид, кислота хлористоводородная, вода

для инъекций.

№ UA/1199/01/02 от 04.10.2004 до 04.10.2009

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: тропикамид (N-этил-альфа-

(гидроксиметил)-N-(4-пиридинилметил)бензолацетамид) блокирует

М-холинорецепторы сфинктера радужной оболочки и цилиарной

мышцы. Расширяет зрачок, вызывает паралич аккомодации. Дейст-

вует быстро и непродолжительно. После однократной инстилляции

0,5% р-ра расширение зрачка начинается через 5 мин, достигает мак-

симума через 15–20 мин и сохраняется в течение 1 ч. Полное восста-

новление аккомодации и размеров зрачка происходит через 3–5 ч.

В незначительной степени подвергается системной абсорбции

(особенно у детей и лиц пожилого возраста).

ПОКАЗАНИЯ: диагностика в офтальмологии — для достижения

мидриаза при исследовании глазного дна, состояния хрусталика или

стекловидного тела; для достижения циклоплегии при определении

рефракции у детей младшего возраста и грудных детей. Предотвраще-

ние возникновения задних синехий при лечении воспалительных забо-

леваний глаза (ирит, иридоциклит).

ПРИМЕНЕНИЕ: чтобы открыть флакон, следует проколоть верхнюю

часть горловины поворотом колпачка до упора. Закапывают в конъюнк-

тивальный мешок глаза путем легкого нажатия на стенки флакона, для

ТРОК

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

КомПендиум 2005

Л-1177

исследования глазного дна — 1–2 капли за 15–20 мин, для исследо-

вания состояния хрусталика и определения рефракции — 1–2 капли

дважды с интервалом 5 мин, при необходимости пролонгации мидриа-

тического эффекта через 20–30 мин дополнительно закапывают 1 кап-

лю препарата.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: закрытоугольная глаукома, повышенная

чувствительность к компонентам препарата.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:

Со стороны органа зрения: повышение внутриглазного давления,

нарушение остроты зрения, светобоязнь. Сразу после закапывания

препарата возможны жжение и слезотечение, продолжающиеся в те-

чение примерно 15–20 с.

Со стороны ЦНС: иногда — психотические симптомы, нарушение по-

ведения (особенно у детей и подростков), головная боль (у взрослых).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: симптомы недостаточ-

ности кровообращения и дыхания (особенно у детей и подростков), та-

хикардия (у взрослых).

Прочие: сухость во рту, аллергические реакции.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ: перед применением препарата при иссле-

довании глазного дна, особенно у лиц пожилого возраста, необходимо

провести обследование пациента для выявления возможной закрыто-

угольной глаукомы (уточнить анамнез, провести оценку глубины пере-

дней камеры, гониоскопию), так как возможны острые приступы глау-

комы после применения препарата. Если исследование глазного дна

необходимо, а обследование для выявления глаукомы невозможно,

следует сразу же после проведенного исследования ввести препарат,

суживающий зрачок (пилокарпина гидрохлорид, карбахол и др.).

Применение препарата в период беременности возможно только

в тех случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает по-

тенциальный риск для плода.

Перед применением Тропикамида в диагностических целях следу-

ет предупредить пациента или сопровождающее лицо о возможности

временного нарушения зрения и светобоязни.

Для снижения системной резорбции рекомендуется легкое нада-

вливание на область слезного мешка в течение 2–3 мин после закапы-

вания препарата.

Перед применением Тропикамида необходимо снять мягкие кон-

тактные линзы. Надеть их снова можно не ранее, чем через 30 мин

с момента закапывания препарата.

При применении препарата пациенту не следует заниматься по-

тенциально опасными видами деятельности, требующими повышен-

ного внимания (вождение автотранспорта и др.).

Не следует прикасаться к наконечнику капельницы, так как это мо-

жет вызвать загрязнение содержимого емкости.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ: одновременное применение антихолинерги-

ческих средств и блокаторов Н

-рецепторов, фенотиазинов, трицик-

лических антидепрессантов, прокаинамида, хинидина, ингибиторов

МАО, бензодиазепинов и антипсихотических средств взаимно усили-

вает действие друг друга.

При одновременном применении Тропикамида и нитратов, нит-

ритов, лекарственных средств со щелочной реакцией, дизопирамида,

ГКС и галоперидола возможно повышение внутриглазного давления

(особенно при сопутствующей глаукоме).

ПЕРЕДОЗИРОВКА: проявляется сухостью во рту, затруднением

глотания, головокружением, тошнотой, рвотой, одышкой, нарушени-

ем четкости зрительного восприятия, светобоязнью; в некоторых слу-

чаях возможны беспокойство, тахикардия, артериальная гипотензия,

гипертермия, дизурические явления. Назначают физостигмина сали-

цилат (0,03 мг/кг массы тела в/в медленно), препараты группы бензо-

диазепинов, блокаторы β-адренорецепторов. Для устранения гипер-

термии рекомендуются холодные компрессы.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ: в защищенном от света месте при темпера-

туре 15–25 °С. После вскрытия флакона препарат годен к применению

на протяжении 28 сут.

ТРОПИСЕТРОН (TROPISETRON)
TROPISETRONUM

A04A A03

Биолек

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

р-р д/ин. 2 мг/2 мл амп. 2 мл, № 5

Трописетрон .............................................

2 мг/2 мл

Прочие ингредиенты: натрия хлорид, натрий уксуснокислый, кислота уксус-

ная, вода для инъекций.

р-р д/ин. 5 мг/5 мл амп. 5 мл, № 5

116,86

Трописетрон .............................................

5 мг/5 мл

Прочие ингредиенты: натрия хлорид, натрий уксуснокислый, кислота уксус-

ная, вода для инъекций.

№ Р.06.02/04874 от 20.06.2002 до 20.06.2007

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: трописетрон ({[1аН,5аН]-8-

метил-8-азабицикло-(3,2,1)-окт-3α-ил} 1Н-индол-3-карбоксилата гид-

рохлорид) — селективный конкурентный антагонист серотониновых

рецепторов, которые находятся преимущественно в тонком кишечнике

(до 90%) и ЦНС. Препарат блокирует рвотный рефлекс и сопровожда-

ющее его ощущения тошноты, обусловленные цитостатиками, лучевой

терапией и некоторыми наркотическими препаратами, стимулирую-

щими выход серотонина из энтерохромофиноподобных клеток в сли-

зистой оболочке ЖКТ. Действие трописетрона сохраняется в течение

24 ч, что позволяет принимать его 1 раз в сутки. Трописетрон сохра-

няет эффективность при использовании его во время повторных кур-

сов химио- и лучевой терапии. В отличие от других противорвотных

средств трописетрон не вызывает экстрапирамидных расстройств.

При в/в введении препарата объем распределения составляет

7,9 л/кг массы тела. Трописетрон метаболизируется в печени с образо-

ванием фармакологически неактивных метаболитов. Учитывая разную

метаболизирующую активность печени, связанную с активностью моно-

оксигеназ, период полувыведения составляет от 8 ч (для быстрого мета-

болизма) до 45 ч (для людей с низким метаболизмом). Общий клиренс

трописетрона — приблизительно 1 л/мин. У пациентов с низким мета-

болизмом клиренс снижается до 0,1–0,2 л/мин, AUC увеличивается в 5–

7 раз. Максимальная концентрация и уровень распределения препарата

не имеют отличий у людей с быстрым и медленным метаболизмом.

При приеме внутрь трописетрон имеет высокую биодоступность, до-

вольно быстро (период полуабсорбции — 20 мин) всасывается из ЖКТ

почти на 95%. Максимальная концентрация препарата достигается в те-

чение 3 ч.

С белками плазмы крови неспецифически связывается 71%

препарата (в основном с α-гликопротеином). Выводится из организма

в основном с мочой (70% — в виде фармакологически малоактивных ме-

таболитов, 8% — в неизмененном виде). С калом в виде метаболитов вы-

водится около 15% введенной дозы. У людей со сниженной детоксикаци-

онной функцией печени период полувыведения трописетрона уменьша-

ется в 5 раз. Но это не влияет на максимальную концентрацию и уровень

распределения препарата, поэтому коррекция дозы не нужна.

ПОКАЗАНИЯ: предупреждение и лечения тошноты и рвоты, обус-

ловленных протиопухолевой химио- и лучевой терапией. Лечение

и предупреждение послеоперационной тошноты и рвоты.

ПРИМЕНЕНИЕ: взрослым Трописетрон назначают курсами по

6 дней. Суточная доза составляет 5 мг трописетрона. В первый день

за 30 мин до проведения химиотерапии препарат вводят в/в струйно

медленно (в течение 1 мин) или путем инфузии. Для приготовления

р-ра для инфузии 5 мг р-ра препарата (1 ампула) растворяют в 100 мл

физиологического р-ра, р-ра Рингера, 5% р-ра глюкозы или фруктозы.

В последующие 5 сут препарат назначают внутрь за 1 ч до завтрака,

запивая водой. Больным с нарушением функции печени, почек а также

больным преклонного возраста препарат назначают в тех же дозах.

Для детей старше 2 лет рекомендуемая доза Трописетрона

составляет 0,2 мг/кг массы тела; максимальная суточная доза —

до 5 мг. В 1-й день за 30 мин до проведения противоопухолевой хими-

отерапии рекомендуется в/в введение, а со 2-х по 6-е сутки препарат

назначают внутрь. Трописетрон следует принимать перорально сразу

же после разведения соответствующего количества препарата, содер-

жащегося в ампуле, апельсиновым соком. Принимать лучше утром за

1 ч до завтрака.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: непереносимость трописетрона или других

компонентов препарата. Период беременности и кормления грудью.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:

Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, чувство усталости.

Со стороны ЖКТ: боль в желудке, диарея, запор.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: возможно повышение АД.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ: с осторожностью назначают Трописетрон па-

циентам с АГ, и в суточной дозе — не выше 0,01 г, поскольку более вы-

сокие дозы могут вызвать повышение АД.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ: одновременное применение Трописетрона

с препаратами, являющимися индукторами микросомального окисле-

ния (фенобарбитал, рифампицин), приводит к снижению его концен-

трации в плазме крови. В этом случае пациентам с высоким уровнем

микросомального окисления следует повысить дозу Трописетрона.

Препараты, являющиеся ингибиторами микросомального окисления

в печени, например циметидин, — не оказывают существенного вли-

яния на концентрацию Трописетрона в крови.

ТРОП

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Л-1178

КомПендиум 2005

ПЕРЕДОЗИРОВКА:

Симптомы: зрительные галлюцинации, повышение АД, особенно

у больных с АГ.

Лечение: симптоматическое (с мониторингом жизненно важных

функций организма больного).

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ: в сухом, защищенном от света месте, при тем-

пературе 4–15 °С. Не допускать замораживания. Трописетрон должен

быть использован сразу после вскрытия ампулы.

ТРОПИСЕТРОН-КМП (TROPISETRON-KMP)
TROPISETRONUM

A04A A03

Киевмедпрепарат

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

капс. 0,005 г контурн. ячейк. уп., № 5

48,91

Трописетрон ..................................................

0,005 г

Прочие ингредиенты: целлюлоза микрокристаллическая, кальция стеарат.

Препарат содержит трописетрон в форме гидрохлорида.

№ Р.11.01/03985 от 22.11.2001 до 22.11.2006

См. ТРОПИСЕТРОН (раздел «ОПИСАНИЕ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ»)

ТРУЗОПТ (TRUSOPT)
DORZOLAMIDUM

S01E C03

Merck Sharp & Dohme

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

р-р офтальм. стерильн. 2% фл. 5 мл, № 1

р-р офтальм. стерильн. 2% фл. «Окуметр Плюс» 5 мл

Дорзоламида гидрохлорид ............................

№ П.03.01/02813 от 12.03.2001 до 12.03.2006

См. ДОРЗОЛАМИД (раздел «ОПИСАНИЕ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ»)

ТРУКСАЛ (TRUXAL)
CHLORPROTHIXENUM

N05A F03

Lundbeck Export

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

табл. п/о 25 мг, № 100

32,76

Хлорпротиксен ..............................................

25 мг

Прочие ингредиенты: крахмал картофельный, лактозы моногидрат, повидон, сорбитол, жела-

тин белый, тальк, магния стеарат, сахароза, оксид железа (II), оксид железа (III), капол 1295.

№ UA/2208/01/01 от 03.12.2004 до 03.12.2009

табл. п/о 50 мг, № 50

32,96

Хлорпротиксен ..............................................

50 мг

Прочие ингредиенты: крахмал картофельный, лактозы моногидрат, повидон, сорбитол, жела-

тин белый, тальк, магния стеарат, сахароза, оксид железа (II), оксид железа (III), капол 1295.

№ UA/2208/01/02 от 03.12.2004 до 03.12.2009

См. ХЛОРПРОТИКСЕН (раздел «ОПИСАНИЕ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ»)

ТРУСКАВЕЦКАЯ НАТУРАЛЬНАЯ СОЛЬ «БАРБАРА»

(NATURAL SALT «BARBARA»)
Т.С.Б.

A06A D10

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

соль пакет п/э 100 г

6,2

соль пакет п/э 150 г
соль банка стекл. 100 г

6,19

соль банка стекл. 150 г
соль банка пластм. 100 г

6,06

соль банка пластм. 150 г

соль мешок п/э 20 кг

соль мешок п/э 30 кг

Представляет собой натуральную соль с содержанием суммы сульфатов в пересчете

на сухое вещество не менее 53% (сульфат натрия, сульфат магния).

№ Р.08.03/07190 от 01.08.2003 до 01.08.2008

ТУБЕРКУЛИН (TUBERCULIN PPD RT 23 SSI)
Statens Serum Institut

V04C F01

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

р-р д/ин. фл. 1,5 мл, № 1, № 10

р-р д/ин. фл. 5 мл, № 1, № 10

Туберкулин ....................................................

2 ЕД/0,1 мл

р-р д/ин. фл. 1,5 мл, № 1, № 10

Туберкулин ....................................................

10 ЕД/0,1 мл

Содержит Туберкулин PPD RT 23 SSI по 2 T.U./0,1 мл или 10 T.U./0,1 мл. Одна доза препа-

рата содержит 0,04 мкг или 0,2 мкг туберкулина соответственно.

№ 455/04-300200000 от 18.10.2004 до 18.10.2009

ТУБОЦИН (TUBOCIN)
RIFAMPICINUM

J04A B02

Balkanpharma-Razgrad

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

капс. 150 мг ин балк, № 1000

Рифампицин ..................................................

150 мг

капс. 300 мг ин балк, № 1000

Рифампицин ..................................................

300 мг

№ П.08.01/03603 от 30.08.2001 до 30.08.2006

См. РИФАМПИЦИН (раздел «ОПИСАНИЕ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ»)

ТУБОЦИН (TUBOCIN)
RIFAMPICINUM

J04A B02

Авант

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

капс. 150 мг контурн. ячейк. уп., № 10

капс. 150 мг фл. п/э, № 20, № 50

Рифампицин ..................................................

150 мг

капс. 300 мг контурн. ячейк. уп., № 10

капс. 300 мг фл. п/э, № 20, № 50

Рифампицин ..................................................

300 мг

№ Р.03.01/02945 от 30.03.2001 до 30.03.2006

См. РИФАМПИЦИН (раздел «ОПИСАНИЕ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ»)

ТУЛИП (TULIP)
ATORVASTATINUM

C10A A05

Lek

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА:

табл. п/плен. оболочкой 10 мг, № 10, № 30

Аторвастатин .............................................

10 мг

Прочие ингредиенты: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногид-

рат, натрия кроскармеллоза, гидроксипропилцеллюлоза, полисорбат 80,

магния оксид, кремний коллоидный безводный, магния стеарат, гидрокси-

пропилметилцеллюлоза, титана диоксид (Е171), макрогол 6000, тальк.

№ UA/0178/01/01 от 11.12.2003 до 11.12.2008

табл. п/плен. оболочкой 20 мг, № 10, № 30

Аторвастатин .............................................

20 мг

Прочие ингредиенты: целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногид-

рат, натрия кроскармеллоза, гидроксипропилцеллюлоза, полисорбат 80,

магния оксид, кремний коллоидный безводный, магния стеарат, гидрокси-

пропилметилцеллюлоза, титана диоксид (Е171), макрогол 6000, железа ок-

сид желтый, тальк.

Содержит аторвастатин в форме кальциевой соли.

№ UA/0178/01/02 от 11.12.2003 до 11.12.2008

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: аторвастатин является изби-

рательным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермен-

та, участвующего в превращении 3-гидрокси-3-метил-глутарил-коэн-

зима A в мевалонат, предшественник стеринов (в том числе ХС). ХС

и ТГ циркулируют в крови в составе молекул липопротеинов. Методом

ультрацентрифугирования эти молекулы можно разделить на фрак-

ции липопротеидов средней плотности (ЛПСП), а также ЛПВП, ЛПНП

и ЛПОНП. Из TГ и ХС в печени синтезируются ЛПОНП. Из печени они

поступают в плазму крови и транспортируются в периферические тка-

ни. ЛПНП образуются из ЛПОНП, катаболизм их осуществляется в ос-

новном посредством взаимодействия с рецепторами ЛПНП. Повыше-

ние уровня общего ХС, ХС ЛПНП и аполипопротеина В (апо-В) в плаз-

ме крови способствует развитию атеросклероза и является фактором

риска в отношении развития заболеваний сердечно-сосудистой сис-

темы, тогда как повышение уровня ХС ЛПВП связывают со снижением

степени указанного риска.

Аторвастатин снижает уровень ХС в плазме крови, ингибируя ГМГ-

КоА-редуктазу и синтез ХС в печени и повышая число рецепторов

к ЛПНП на наружных мембранах гепатоцитов, что способствует усиле-

нию захвата и катаболизма ЛПНП. Аторвастатин также снижает синтез

ЛПНП. У некоторых пациентов, страдающих гомозиготной семейной

гиперхолестеринемией, заболеванием, с трудом поддающимся тера-

пией другими гиполипидемическими средствами, он снижает концент-

рацию ЛПНП в сыворотке крови.

Повышение уровня общего ХС, ХС ЛПНП и аполипопротеина В

(апо-В) в плазме крови способствует развитию и прогрессированию

атеросклероза. Снижение уровня ХС ЛПВП, а также апо-А связывают

с развитием атеросклероза. В эпидемиологических исследованиях уста-

новлена прямая взаимосвязь частоты развития сердечно-сосудистых

заболеваний и смертности от них с уровнем общего ХС и ХС ЛПНП, и об-

ратная — с уровнем ХС ЛПВП. Влияния повышения уровня ХС ЛПВП или

снижения уровня ТГ в плазме крови на степень риска развития сердеч-

но-сосудистых заболеваний и смертности от них не установлено.

Аторвастатин снижает уровень общего ХС, ХС ЛПНП и апо-В у па-

циентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестери-

немией, первичной гиперхолестеринемией и смешанной гиперлипи-

демией. Он вызывает также снижение уровней ХС ЛПОНП и ТГ и по-

вышение уровней ХС ЛПВП и апо-A1. Аторвастатин снижает уровни

общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, апо-В, ТГ и повышает уровень ХС

ЛПВП у пациентов с изолированной гипертриглицеридемией. Снижа-

ет уровень ХС липопротеидов средней плотности у пациентов с дисбе-

талипопротеинемией.

Подобно ХС ЛПНП, обогащенные ХС и ТГ липопротеины, включая

ЛПОНП и липопротеиды средней плотности, также могут способство-

вать прогрессированию атеросклеротического процесса. Повышен-

ный уровень ТГ в плазме крови часто обнаруживается в составе триа-

ТРОП

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

КомПендиум 2005

Л-1179

ды, включающей также низкий уровень ХС ЛПВП и небольшие частицы

ХС ЛПНП, а также наряду с нелипидными метаболическими факторами

риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Общий уровень ТГ

в плазме крови не является самостоятельным фактором риска разви-

тия ИБС. Более того, влияние независимого повышения ХС ЛПВП или

снижения уровня ТГ на сердечно-сосудистую заболеваемость и смерт-

ность не установлено.

Точкой приложения фармакологической активности аторвастатина

и его метаболитов является печень, основной орган, в котором синте-

зируется ХС и происходит клиренс ЛПНП.

Применение аторвастатина (в дозе 10 и 20 мг) вызывает снижение

уровня общего ХС на 29 и 33%, ХС ЛПНП — на 39 и 43%, аполипопро-

теина В — на 32 и 35%, и ТГ — на 14 и 26%. Уровень ХС ЛПВП при этом

повышается соответственно на 6 и 9%.

Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь; макси-

мальная концентрация в плазме крови достигается через 1–2 ч. Сте-

пень абсорбции возрастает пропорционально дозе аторвастатина. Аб-

солютная биодоступность аторвастатина составляет приблизительно

14%, системная доступность ингибирующей активности в отношении

ГМГ-КоА-редуктазы — приблизительно 30%. Низкая системная до-

ступность связана с пресистемным метаболизмом в слизистой оболоч-

ке ЖКТ и при первичном прохождении через печень. Несмотря на то,

что присутствие пищи снижает скорость и степень абсорбции атор-

вастатина приблизительно на 25 и 9% соответственно, степень сниже-

ния уровня ХС ЛПНП не зависит от приема пищи. После приема атор-

вастатина вечером его концентрация в плазме крови ниже (примерно

на 30%) по сравнению с утренним его приемом; несмотря на это, сте-

пень снижения уровня ХС ЛПНП при этом не зависит от времени при-

ема препарата в течение суток. Аторвастатин приблизительно на 98%

связывается с белками плазмы крови. Соотношение распределения

в цельной крови и плазме составляет около 0,25, что указывает на сла-

бое связывание препарата с эритроцитами. Экспериментально уста-

новлено, что аторвастатин может выделяться с грудным молоком.

Аторвастатин метаболизируется с образованием различных орто-

и парагидроксилированных производных и продуктов β-окисления.

В условиях in vitro степень ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы орто-

и парагидроксилированными метаболитами эквивалентны таково-

му для аторвастатина. Приблизительно 70% ингибирующей актив-

ности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы связано с активными метабо-

литами. Результаты исследований in vitro свидетельствуют о важной

роли цитохрома P450 3A4 в метаболизме аторвастатина. Аторвастатин

и его метаболиты выводятся в основном с желчью; не включается в ки-

шечно-печеночную рециркуляцию. В среднем период полувыведения

аторвастатина составляет 14 ч, тогда как полупериод ингибирующего

эффекта в отношении ГМГ-КоА-редуктазы составляет 20–30 ч (за счет

действия активных метаболитов). Менее 2% принятого аторвастатина

экскретируется с мочой.

здоровых лиц в возрасте старше 65 лет концентрация аторва-

статина в плазме крови выше, чем у более молодых пациентов (мак-

симальная концентрация — на 40%, AUC — на 30%). При приеме атор-

вастатина в одинаковых дозах отмечается снижение уровня ХС ЛПНП,

в сравнении с таковым у более молодых пациентов.

Концентрация аторвастатина в плазме крови у женщин отличает-

ся от таковой у мужчин (максимальная концентрация приблизительно

на 20% выше, а значение AUC — на 10% ниже, чем у мужчин); несмот-

ря на это, клинически значимых различий в степени снижения уровня

ХС ЛПНП при лечении аторвастатином пациентов различного пола не

обнаружено.

При наличии заболевания почек степень снижения уровня ХС

ЛПНП в плазме крови под действием аторвастатина не изменяется,

коррекции дозы для пациентов с нарушением функции почек не тре-

буется. Гемодиализ, по-видимому, не оказывает существенного влия-

ния на клиренс аторвастатина, так как препарат в значительной степе-

ни связывается с белками плазмы крови.

У пациентов с хроническими формами алкогольного поражения

печени концентрация аторвастатина в плазме крови существенно по-

вышена. Значение максимальной концентрации в плазме крови и AUC

у пациентов с циррозом печени функционального класса А по клас-

сификации Чайлд-Пью в 4 раза выше, чем у здоровых лиц обычно,

а с функциональным классом В данные показатели превышают норму

соответственно в 16 и 11 раз.

ПОКАЗАНИЯ: первичная гиперхолестеринемия (тип IIa согласно

классификации дислипидемий по Фредриксону); комбинированная

гиперлипидемия (тип IIb); гетерозиготная и гомозиготная семейная ги-

перхолестеринемия. Препарат примененяется в комплексе с гипохо-

лестеринемической диетой и другими немедикаментозными метода-

ми коррекции для снижения в крови уровня общего ХС, ХС ЛПНП, апо-

липопротеина В и ТГ.

ПРИМЕНЕНИЕ: следует перевести пациента на гипохолестерине-

мическую диету до назначения препарата; ее необходимо соблюдать

в течение всего периода медикаментозного лечения.

Первичная гиперхолестеринемия и смешанная гиперлипидемия

Рекомендуемая начальная доза Тулипа составляет 10 мг 1 раз в сут-

ки. В дальнейшем дозу подбирают индивидуально, она может составлять

10–80 мг/сут в зависимости от уровня ХС. По прошествии 2–4 нед после

начала лечения следует провести определение уровня липидов в сыво-

ротке крови и в соответствии с ним откорректировать дозу препарата.

Семейная гиперхолестеринемия

Начальная доза Тулипа при гетерозиготной семейной гиперхолес-

теринемии составляет 10 мг/сут, в дальнейшем она может быть повы-

шена до 80 мг/сут.

При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии применение

Тулипа в дозе 80 мг/сут снижает уровень ХС ЛПНП на 17–31%.

Дозирование у пациентов с почечной недостаточностью

При наличии у пациента заболеваний почек концентрация аторва-

статина в плазме крови и его влияние на уровень ХС ЛПНП не изменя-

ются. В связи с этим коррекции дозы для пациентов с заболеваниями

почек не требуется.

Применение у пациентов пожилого возраста

Безопасность и эффективность аторвастатина у лиц в возрасте

старше 70 лет не отличаются от таковых у более молодых пациентов.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: заболевания печени в активной фазе

и беспричинное длительное повышение активности сывороточных

трансаминаз, повышенная чувствительность к аторвастатину и прочим

компонентам препарата, заболевания скелетных мышц, период бере-

менности и кормления грудью.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: аторвастатин обычно хорошо переносит-

ся. Побочные эффекты чаще всего слабо выражены и преходящи. Бо-

лее чем у 1% пациентов, принимавших аторвастатин, возникали запор,

метеоризм, диспепсия, боль в животе, головная боль, тошнота, ми-

алгия, диарея и бессонница.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ: применение ингибиторов ГМГ-КоА-редукта-

зы для снижения уровня липидов в крови может приводить к измене-

нию биохимических показателей, отражающих функцию печени. Функ-

циональные печеночные показатели следует контролировать перед на-

чалом лечения и спустя 12 нед после начала приема препарата, через

12 нед после каждого повышения дозы, и кроме того, периодически,

например каждые полгода. Изменение активности ферментов пече-

ни обычно наблюдается в течение первых 3 мес после начала приема

аторвастатина. Пациенты, у которых отмечается повышение активнос-

ти трансаминаз, должны находиться под врачебным контролем до нор-

мализации этих показателей. В том случае, если активность АлАТ или

АсАТ более чем в 3 раза превышает уровень верхней границы нормы,

рекомендуется снизить дозу аторвастатина или прекратить лечение.

Аторвастатин следует применять с осторожностью у пациентов, зло-

употребляющих алкоголем или имеющих заболевания печени в анам-

незе. Заболевание печени в активной форме или необъяснимое повы-

шение активности трансаминаз в сыворотке крови является противо-

показанием для применения аторвастатина.

Пациенты с диффузной миалгией, миастенией или значительным

повышением уровня КФК представляют собой группу риска в отноше-

нии развития миопатии (проявляется миалгией или мышечной слабо-

стью в сочетании с сопутствующим повышением уровня КФК более

чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормы). Лечение атор-

вастатином должно быть временно приостановлено или прекращено

при остром развитии состояния, которое может быть расценено как

миопатия, а также при наличии факторов риска развития почечной не-

достаточности вследствие рабдомиолиза (например острой тяжелой

инфекции, артериальной гипотензии, недавнего обширного хирурги-

ческого вмешательства, травмы, тяжелых метаболических и эндокрин-

ных нарушений, а также нарушений электролитного баланса и неконт-

ролируемых судорог).

ХС и другие соединения, образующиеся в процессе его биосин-

теза, имеют важное значение для нормального развития плода (в том

числе для синтеза стероидных гормонов и компонентов клеточных

мембран). Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы тормозят синтез ХС и, воз-

можно, синтез других биологически активных веществ, являющих-

ся производными ХС, в связи с этим их применение в период бере-

менности может оказывать отрицательное влияние на плод. Приме-

нение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы при беременности и грудном

вскармливании противопоказано. Тулип может назначаться женщи-

нам детородного возраста только в случае уверенности в невозмож-

ности наступления беременности и после разъяснения им возможных

ТУЛИ

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

содержание .. 293 294 295 296 ..