Клинические случаи в анестезиологии - часть 37

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  35  36  37  38   ..

 

 

Клинические случаи в анестезиологии - часть 37

 

 

„ уровень глюкозы в плазме,  м г / л 

Доза,  Е Д / ч = -^ J30 ' 

Более быстрое введение инсулина необходимо больным, 

страдающим ожирением, с сопутствующими заболеваниями пе­

чени, инфекциями, коронарным шунтированием, получающим 

стероидные препараты или после пересадки почки. Поскольку 

простой инсулин связывается с поверхностью пластиковой 

трубки системы, перед началом использования трубку промы­

вают раствором, содержащим инсулин. Уровень глюкозы в 

крови определяют перед началом операции и затем каждые 2 — 

4 ч, при необходимости корригируя его соответствующими до­

зами инсулина. Во время операции продолжают введение глю­

козы и инсулина, определяя уровень сахара крови каждый час, 

соответственно корригируя скорость введения инсулина. Наи­

большая опасность при этом состоит в развитии гипогликемии, 

при которой начинают вводить 50 % раствор декстрозы, пре­

кращая введение инсулина. Искусственная поджелудочная же­

леза обеспечивает непрерывный контроль за уровнем глюкозы 

и введением инсулина, позволяя быстро компенсировать коле­

бания глюкозы, но метод этот пока остается дорогостоящим. 

Дополнительное введение жидкости проводится как обычно. 

9. Каковы артефакты обычных традиционных систем веде­

ния больных при сахарном диабете? Большинство традицион­

ных методов контроля одинаково эффективны при наблюдении 

за больными как сахарным диабетом, так и с другой патологией. 

При периферической нейропатии может изменяться реакция на 

раздражение периферических нервов. Так, купированные судо­

роги могут проявиться в полном объеме, а посттетанические 

могут оставаться даже при нервно-мышечной блокаде. Нефропа-

тия может сопровождаться уменьшением количества выделен­

ной мочи даже при достаточной гидратации больного. Микроан-

гиопатия кожи может обусловить низкую температуру тела. 

10. Как определять уровень глюкозы в крови во время опе­

рации? Контроль за уровнем глюкозы в крови осуществляют 

путем прямого исследования сыворотки как во время операции, 

так и после нее. При уровне более 2500 мг/л желательно допол­

нительно определять рН артериальной крови, количество в ней 

бикарбонатов и кетоновых тел. Определение уровня сахара в 

моче нерационально из-за различий почечного порога глюкозы и 

продолжительного периода, проходящего между ее фильтрацией 

в почках и получением пробы мочи для исследования. Приборы 

для определения глюкозы в крови удобны и общедоступны. 

11. Как подготовить к операции больного с кетоацидозом? 

Оперировать больного в состоянии кетоацидоза можно только 

по неотложным жизненным показаниям. Если время позволяет, 

296 

то его необходимо купировать до операции. В тех же случаях, 

когда хирургические проблемы становятся первостепенными и 

операция не терпит отлагательства, кетоацидоз начинают купи­

ровать во время нее. 

Больные с кетоацидозом обезвожены, поэтому хотя бы час­

тично восполнить дефицит жидкости необходимо до начала 

вводного наркоза. Несмотря на относительную гипертоничность 

жидкостных сред организма, регидратацию начинают с введе­

ния ^изотонического солевого раствора. Введение гипотоничес­

ких растворов сопровождается быстрым разведением интерсти-

циальной жидкости, в результате чего набухают и становятся 

отечными нейроны. Это объясняет повышение внутричерепного 

давления после введения гипотонических растворов. Изотони­

ческий солевой раствор в дозе 20 мг/(кг-ч) вводят до тех пор, 

пока не начнется выделение_мочи. Молочно-кислые растворы 

влияют неблагоприятно, усугубляя^гипергликемию, поэтому их 

не рекомендуется использовать в этих случаях. Лактат может 

усугубить метаболический ацидоз и способствовать дополни­

тельному синтезу глюкозы. Следовательно, раствор Рингера не­

желательно вводить больным, находящимся в состоянии гипер­

гликемии. Может потребоваться контроль за центральным ве­

нозным давлением или даже за давлением в легочной артерии. 

Вместо непрерывного внутривенного введения простой инсу­

лин можно вводить jmyTjDHMbiiueHHO и глубоко через каждый 

час. Вначале может потребоваться его инфузия со скоростью 

10  Е Д / ч . При этом уровень глюкозы в крови может снижаться 

со скоростью почти 1000 мг/л-ч. Как только он снизится до 

3000 мг/л, дозу инсулина уменьшают, а при уровне 2000 мг/л 

одновременно с инсулином можно начинать вводить небольшие 

количества 5 % раствора декстрозы. 

Количество калия вначале может оказаться в пределах нормы 

и даже увеличено, что обусловлено ацидозом. После введения 

инсулина и коррекции ацидоза уровень калия неизбежно снижа­

ется до тех пор, когда становится необходимо вводить его, осо­

бенно после стабилизации мочеотделения. У больных с кетоаци­

дозом часто обнаруживают гипонатриемию, нередко ложную, 

обусловленную гипергликемией и одновременно гипертриглице-

ридемией. Концентрация натрия в плазме уменьшается примерно 

на 1,6 мЭкв/л на каждые 1000~мг/л глюкозы выше нормы. 

Ацидоз идентифицируют путем прямого определения рН и 

разности анионов: [натрий + калий - (хлорид + бикарбонат). 

Ацидоз и увеличенная разность анионов часто обусловлены ке-

тонами, приводящими к кетоацидозу, молочной кислотой, спо­

собствующей мол очно-кислому ацидозу, а также могут быть свя­

заны с органным ацидозом при почечной недостаточности. Ко­

личество ацетона, ацетоуксусной и бета-оксибутировой кислот 

увеличивается при кетоацидозе. Коррекция ацидоза — «палка о 

двух концах». Функция миокарда и его реакция на катехолами-

297 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

ны нарушаются при рН 7,0 и ниже, поэтому иногда необходимо 

ввести гидрокарбонат, чтобы купировать ацидоз и функцию ми­

окарда. К сожалению, при быстрой коррекции метаболического 

ацидоза нарушается функция центральной нервной системы. По 

мере разрушения введенного гидрокарбоната образуется все 

большее количество двуокиси углерода, которая диффундирует 

в спинномозговую жидкость и тем самым усиливает ацидоз цент­

ральной нервной системы. Повышение рН сыворотки может со­

провождаться сужением сосудов мозга с нарушением кровотока. 

Абсцессы, которые служат причиной развития кетоацидоза, 

следует удалять хирургическим путем. При околопрямокишеч­

ном абсцессе наиболее приемлема регионарная (сакральная) 

анестезия. В других случаях обычно показан общий наркоз, ко­

торый уменьшает риск выключения симпатической иннервации 

у больных с гиповолемией. Общий наркоз должен проводиться 

после проведения оксигенации перед началом вводного наркоза 

и после предварительного приема препаратов, уменьшающих 

кислотность желудочного сока. Сам вводный наркоз проводит­

ся быстропоследовательным методом с надавливанием на перст­

невидный хрящ. Барбитураты, вводимые в этот период, могут 

вызвать гипотензию, если к этому времени не достигнута доста­

точная гидратация путем внутривенных инфузий. Необходимо 

избегать использования лекарственных препаратов, экскрети 

руемых почками. Вентиляция должна быть адекватной, чтобы 

поддерживать двуокись углерода в крови на предоперационном 

уровне. Следует избегать быстрой коррекции ацидоза и возни­

кающих из-за этого проблем, постоянно иметь в виду возмож­

ность развития гипер- или гипогликемии и часто контролиро­

вать уровень глюкозы в крови. После ликвидации очага инфек­

ции потребность в инсулине стремительно уменьшается. 

RECOMMENDED REFERENCES 

Palumbo PJ: Blood glucose control during surgery. Anesthesiology 55:94 

1981 

Sieber FE, Smith DS. Traystman RJ, et al: Glucose: a reevaluation of its 

intraoperative use. Anesthesiology 67:72, 1987 

FURTHER READINGS 

Asbury AK: Understanding diabetic neuropathy. N Engl J med 319:577. 

1988 

George K, Atberi MM, Gill GV, et al: Insulin delivery during surgery in 

the diabetic patient. Diabetes Care 5:65, 1982 

Loughran PG, Giesecke AH: Diabetes mellitus: Anesthetic considerations. 

Sem Anesth 3:207, 1984 

Roizen MF: Diabetes mellitus. p. 36. In Rogers MC (ed): Current Practice 

in Anesthesiology. ВС Decker, Philadelphia, 1988 

Shah SC, Malone JI, Simpson NE: A randomized trial of intensive insulin 

therapy in newly diagnosed insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 

320:550, 1989 

298 

ТОКСИКОЗ БЕРЕМЕННОСТИ 

Женщина в возрасте 22 лет была доставлена в родильное от­

деление по поводу начавшихся схваток при сроке беременности 

32 нед. Артериальное давление у нее составляло 150/95 — 

180/110 мм рт.ст. 

ВОПРОСЫ 

1. Как идентифицировать эклампсию и преэклампсию? 

2. Какова этиология токсикоза беременности? 

3. Какова патофизиология токсикоза беременности? 

4. Каковы методы лечения беременных с гипертензией? 

5. Каковы методы лечения беременных с гиперрефлексией? 

6. Как купировать судороги во время родовых схваток? 

7. Каковы методы лечения беременных с эклампсией в сочетании с коагу-

лопатией? 

8. Каковы методы обезболивания в родах у беременных с эклампсией? 

9. Какие возможны проблемы в послеродовом периоде, если беременная 

находилась в состоянии эклампсии? 

1. Как идентифицировать эклампсию и преэклампсию? 

Токсикоз беременности (преэклампсия) проявляется гипертен­

зией, протеинурией и отеками. Артериальное давление и общее 

сосудистое сопротивление во время беременности обычно не­

сколько снижаются. О гипертензии у беременных говорят в тех 

случаях, когда систолическое давление превышает 140 мм 

рт.ст. или более чем на 30 мм рт.ст. превышает обычное для 

женщины давление. Диастолическое давление выше 90 мм 

рт.ст. или на 15 мм рт.ст. и более выше обычного у женщин 

свидетельствует о диастолической гипертензии. Тяжелую 

форму преэклампсии диагностируют, если систолическое дав­

ление превышает 160 мм рт.ст., диастолическое выше ПО мм 

рт.ст., а количество белка в моче составляет 3+ или 4+ по мето­

ду уровней. Отеки при этом обычно бывают распространенны­

ми и не ограничиваются нижними конечностями. Женщину 

часто беспокоят головные боли, у нее снижается острота зре­

ния, нарушается функция центральной нервной системы, появ­

ляются боли в эпигастральной области и цианоз (табл. 45). 

Эклампсия проявляется симптомами преэклампсии в сочета­

нии с судорогами. 

2. Какова этиология токсикоза беременности? Этиология 

токсикоза беременности остается неясной, однако одним из ее 

пусковых механизмов, по-видимому, служит утероплацентарная 

ишемия. Она может быть обусловлена дисбалансом простаци-

клинов и тромбоксана или иммунологическими аберрациями 

между организмом беременной и плода. Вне зависимости от при­

чин, вызвавших утероплацентарную ишемию, ее развитие спо­

собствует выработке веществ, подобных тромбопластину и рени-

299 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

Т а б л и ц а 45. Признаки и симптомы преэклампсии 

Признак 

Гипертензия 

Систолическое 

давление 

Диастолическое 

давление 

Протеинурия 

Отеки * 

Умеренно выраженная 

нреэклампсия 

Более 140 мм рт.ст. или на 

30 мм рт.ст. выше обычного 

Более 90 мм рт.ст. или 

на 15 мм рт.ст. выше 

обычного 

1 + или 2+ по методу 

уровней 

Генерализованные, не 

ограничиваются нижними 

конечностями 

Тяжелая форма 

преэклампсии 

Более 160 мм рт.ст. 

Более 110 мм рт.ст. 

3+ или 4+ по методу 

уровней 

Головные боли, сниже­

ние остроты зрения и , 

другие нарушения ] 

функции ЦНС, цианоз | 

ну. Под влиянием последнего повышается уровень ангиотензи-

на и альдостерона, что наряду с увеличением объема крови 

предрасполагает к гипертензии. Тромбопластин вызывает коа-

гулопатию, часто определяемую при токсикозе беременности. 

3. Какова патофизиология токсикоза беременности? Крае­

угольным камнем, определяющим патофизиологию токсикоза 

беременности, является утероплацентарная ишемия, при кото­

рой вырабатываются вещества, способствующие гипертензии и 

сужению сосудов. Альдостерон вызывает задержку натрия и 

воды, приводит к накоплению жидкости в интерстициальном 

пространстве. Конечным результатом этого процесса становят­

ся генерализованные отеки. Повышение уровня альдостерона и 

катехоламинов сопровождается распространенным и выражен­

ным спазмом артериол и предрасполагает к относительной 

внутрисосудистой гиповолемии, как и при других видах гипер­

тензии. Сочетание спазма артериол, относительной гиповоле­

мии и паренхиматозного отека почек приводит к нарушениям 

функции последних. Снижается кровоток в почках и соответст­

венно уменьшается клубочковая фильтрация, изменяется кли­

ренс креатинина. Сывороточные белки покидают просвет сосу 

дов и накапливаются в почечных канальцах. Кривая Франка -

Старлинга указывает на гипердинамические изменения функ­

ции левого желудочка. Признаками коагулопатии при токсико­

зе беременности служат уменьшение числа тромбоцитов, удли 

нение частичного тромбопластинового времени, увеличение 

продуктов разрушения фибрина и уменьшение концентрации 

фибриногена. В норме уровень фибриногена у беременных со 

ставляет 3000 — 5000 мг/л. 

Неприятные ощущения в эпигастральной области и отклоне 

ние от нормы результатов функциональных печеночных проб 

300 

обычно свидетельствуют о гепатомегалии. Нарушения функции 

ЦНС проявляются гиперрефлексией, комой и даже судорога­

ми. ^Опасность отслоения плаценты при токсикозе беременнос­

ти в 6 раз выше, чем при нормально протекающей. 

4. Каковы методы лечения беременных с гипертензией? 

Основная цель лечения беременных с гипертензией заключает­

ся в снижении диастолического давления до уровня 90 — 105 мм 

рт.ст. Чаще всего для этого используют гидралазин. Его вводят 

внутривенно в начальной дозе 10— 15 мг с последующим увели­

чением на 5 мг через каждые 10—15 мин. Достоинства препара­

та заключаются в быстроте наступления эффекта, заилении по­

чечного кровотока и относительно непродолжительном сроке 

действия. После снижения давления препарат отменяют и про­

должают введение только жидкости. Тахикардия, наиболее час­

тый побочный эффект гидралазина, быстро купируется под 

влиянием малых доз пропранолола. Правда, последний может 

вызывать брадикардию у плода. При гипертонических кризах 

ранее использовали диазоксид, но выяснилось, что он наруша­

ет метаболизм глюкозы и сократимость матки. С большим успе­

хом проводят лечение капельными инфузиями нитропруссида 

натрия, нитроглицерином или триметафаном. Использование 

нитропруссида натрия в предродовом периоде следует ограни­

чивать коротким промежутком времени, чтобы предотвратить 

токсическое действие цианидов на плод. Метилдофа при про­

должительном лечении служит препаратом выбора. Однако его 

действие начинается только через 6 — 8 ч после приема, поэтому 

в острых ситуациях препарат малопригоден. Эффективной аль­

тернативой служит лабеталол, обладающий как альфа-, так и 

бета-блокирующими свойствами. Каптоприл, ингибитор ангио-

тензинпревращающего гормона, может провоцировать смерть 

плода и в настоящее время не рекомендуется для лечения бере­

менных. Некоторые специалисты советуют назначать диурети­

ки, но многие возражают против этого (табл. 46). 

5. Каковы методы лечения беременных с гиперрефлек­

сией? Препаратом первого ряда, назначаемым при преэкламп­

сии и эклампсии в США, служит сульфат магнезии, вводимый 

внутривенно. Он благоприятно влияет на ЦНС, устраняя судо­

роги, и на мионевральные синапсы, уменьшая гиперрефлек­

сию. Магнезия подавляет выработку ацетилхолина в пресинап-

тической мембране и снижает чувствительность к нему постси-

наптической мембраны. Кроме того, она снижает клеточную 

возбудимость, расширяет периферические сосуды и снижает 

активность матки. Под влиянием этих воздействий в ней усили­

вается кровоток. Начальная доза магнезии для внутривенного 

введения составляет 2 —4 г в течение 15 мин, поддерживающая 

доза — 2 — 3 г/ч. Эти дозы способствуют поддержанию уровня 

301 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

Т а б л и ц а 46. Лечение гипотензивными препаратами при токсикозе 

беременности 

Препарат 

Гидралазин 

Пропранолол. 

(анаприлин) 

Нитропрус-

сид натрия 

Нитроглице­

рин 

Метилдофа 

Лабеталол 

Миноксидил 

Катоприл 

Диуретики 

Нифедипин 

Клонидипин 

Механизм действия 

Расширение сосу­

дов 

Блокирует бета-

рецепторы 

Непосредственное 

расслабление 

гладких мышц 

То же 

Агонист аг-рецеп-

торов 

Антагонист 

альфа- и бета-ре­

цепторов 

Расширение сосу­

дов 

Подавление 

активности ангио-

тензиннонверти-

рующего гормона 

Экскреция натрия 

и воды 

Блокатор кальци­

евого канала 

Альфа-2-агонист 

Достоинства 

Начало действия через 

10 мин 

Усиление почечного 

кровотока 

Продолжительность 

действия около 2 ч 

Гипотензия корригирует­

ся введением жидкости 

Усиливает гипотензивное 

действие гидралазина 

Действие начинается че­

рез 1 мин, продолжает­

ся в течение 1 — 10 мин 

Действие начинается че­

рез 1 — 2 мин , продол­

жается около 10 мин 

Усиление кровотока в 

матке 

В связи с продолжи­

тельностью действия 

пригоден для длитель­

ного лечения 

Эффект тот же, что и 

при лечении метилдофа 

в качестве поддержива­

ющего средства 

Доступные данные не­

достаточны 

Не рекомендован 

Обычно не рекомендуют 

Доступные данные 

недостаточны 

То же 

Побочное действие 

Тахикардия 

Брадикардия у плода 

Гипогликемия у пло­

да 

Токсическое дейст­

вие цианидов на 

плод 

Повышение внутри­

черепного давления 

у беременных 

То же 

Тремор у новорож­

денного 

Ретроплацентарная 

геморрагия (?) 

Смерть плода 

Гипотензия 

магния в крови беременной в пределах 4 — 8 мЭкв/л. Глубокие 

сухожильные рефлексы при этом снижаются до нормы, их резкое 

ослабление или полная утрата свидетельствуют о токсическом 

302 

действии препарата. Побочный эффект магнезии проявляется 

так^е мышечной слабостью, дыхательной и сердечной недоста­

точностью, развивающимися обычно уже после исчезновения 

рефлексов. Сульфат магнезии повышает чувствительность к по­

ляризующим и неполяризующим миорелаксантам. У новорожден­

ных Побочное действие магнезии выражается вялостью, угнетени­

ем дыхания и апноэ, при которых требуется введение кальция. 

Кальций, вводимый внутривенно, считается специфическим анти­

дотом как для матери, так и для новорожденного. К сожалению, 

он ослабляет противосудорожное действие магнезии. 

6. Как купировать судороги во время родовых схваток? 

Первостепенной задачей при лечении больных с судорогами яв­

ляется обеспечение проходимости дыхательных путей и прове­

дение вентиляции кислородом. Чаще всего в качестве противо-

судорожных препаратов используют барбитураты короткого 

действия, тиопентал-натрий по 50-100 мг, диазепам по 5 мг 

или сульфат магнезии по 2 — 4 г в течение 10—15 мин. По­

скольку диазепам провоцирует гипотензию у новорожденных, 

угнетает дыхание и терморегуляцию, его назначают для подав­

ления судорог только при особых показаниях. Препаратами 

выбора в острых ситуациях служат быстро и непродолжитель­

но действующие барбитураты. В качестве альтернативного 

средства для поддерживающей терапии, как и ранее, рекомен­

дуют применять сульфат магнезии. Миорелаксанты могут по­

требоваться при клонических и тонических судорогах, препят­

ствующих проведению вентиляции и оксигенации. Однако вы­

ключение периферического механизма судорог не решает ос­

новной проблемы, которая заключается в сохраняющемся воз­

буждении нервной системы. Чем более продолжительно состоя­

ние возбуждения, тем больше потребность в вентиляции легких 

под положительным давлением. Завершающий период часто ха­

рактеризуется угнетением дыхания, в связи с чем требуется ис­

кусственная вентиляция. При метаболическом ацидозе, кото­

рый может развиться на любом этапе, требуется контроль за 

рН и лечение гидрокарбонатом. При сердечной недостаточнос­

ти и отеках эффективны диуретики и инотропные препараты. 

Осмотические диуретики используют при отеке мозга, если у 

больной нет сердечной или почечной недостаточности. Особую 

важность при отеке мозга приобретает дексаметазон. 

7. Каковы методы лечения беременных с эклампсией в со­

четании с коагулопатией? Синдром диссеминированного внут-

рисосудистого свертывания часто осложняет эклампсию. Свер­

тывающую способность крови определяют у больных с преэк-

лампсией до начала регионарной анестезии. Дессеминирован-

ное внутрисосудистое свертывание диагностируют на основании 

уменьшения числа тромбоцитов, удлинения частичного тромбо-

303 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  35  36  37  38   ..