Клинические случаи в анестезиологии - часть 36

мулирует секрецию инсулина, который способствует поглоще 

нию глюкозы клетками, в связи с чем снижается ее уровень н 

крови, что в свою очередь немедленно активирует глюкагоп, 

который поддерживает концентрацию глюкозы в крови, регу 

лируя процессы глюконеогенеза и гликогенолиза в печени 

Противоположный эффект инсулина и глюкагона в отношение 

уровня глюкозы в крови поддерживает физиологическое равно 

весие у большинства больных. Нарушение равновесия в систе 

ме инсулин — глюкагон предрасполагает к значительным коле 

баниям уровня глюкозы в крови. Правда, реакция на эти коле 

бания у плода и новорожденного быстрее проявляется секре 

цией инсулина, чем глюкагона. 

Глюкоза в дозе 25 г, введенная роженице, проникает черен 

плаценту, стимулируя секрецию инсулина у плода. Фетально 

неонатальная гипогликемия может прогрессировать из-за отсут 

ствия компенсаторного эффекта глюкагона. Следовательно, не 

разумно вводить глюкозу роженице. 

Эта проблема существенно осложнилась после того, как не 

давно были получены данные о неврологических нарушениях у 

детей, родившихся от женщин, у которых во время родов насту 

пило состояние кетоацидоза. Несмотря на дискутабельность 

этих данных, взаимосвязь между кетоацидозом у роженицы и 

неврологическими нарушениями у детей, развивающимися спус 

тя длительное время, указывает на эффективность введения 

глюкозы у этих женщин. До получения дополнительных резуль 

татов по этому вопросу представляется разумным действовать по 

компромиссному варианту. Так, введение глюкозы в количестве 

3,5 — 7  г / ч позволяет купировать состояние кетоацидоза у роже 

ницы и не вызывает при этом гипергликемии у плода, которая в 

последующем может смениться у него гипогликемией. 

Гипогликемия, развивающаяся у детей в периоперационном 

периоде, представляет собой еще одну противоречивую пробле­

му. Новорожденные и дети младшего возраста, по-видимому, 

особенно склонны к развитию «голодной» гипогликемии в от 

личие от детей более старшего возраста, легче переносящих 

длительный перерыв в кормлении. Представляется правильным 

вводить глюкозу оперируемым детям, пока не будут проведены 

более точные исследования. 

Успешные операции по удалению феохромоцитомы обычно 

сопряжены с развитием гипогликемии в послеоперационном пе 

риоде. Клетки феохромоцитомы секретируют значительные ко­

личества катехоламинов, подавляющих продукцию инсулина 

поджелудочной железой. После удаления опухоли снижается 

уровень адреналина и норадреналина, ингибирующих действие 

инсулина. В то же время его секреция продолжается в прежнем 

объеме, результатом чего бывает значительное усиление его 

влияния и развитие гипогликемии. Эти больные нуждаются и 

периодическом контроле за уровнем сахара в крови и введении 

288 

глюкозы. Значительно реже причинами гипогликемии служат 
такие заболевания, как инсулинома, гепатома, фиброма, сарко­
ма, алкоголизм, гипопитуитаризм и надпочечниковая недоста­
точность . 

Одним из весьма спорных показаний для введения глюкозы 

в периоперационном периоде являются обеспечение энергети­

ческих ресурсов, сохранение протеинов и профилактика кетоа­

цидоза. Предполагается, что длительное голодание снижает 

энергетические ресурсы мышечной ткани, однако пока это 

предположение не получило убедительного подтверждения, и 

введение глюкозы оперируемым больным представляется слаоо 

обоснованным. Предупреждение усиленного катаболизма бел­

ков также рассматривается как прямое показание для внутри­

венных инфузий белков оперируемым больным. Результаты не­

давно проведенных исследований свидетельствуют о том, что 

их эффект в отношении белкового обмена сомнителен. Свобод­

ные жирные кислоты повышают потребление кислорода мио­

кардом и способствуют развитию аритмии у больных, перене­

сших инфаркт. Однако повышение уровня жирных кислот у 

оперированных больных не сопровождается заметным увеличе­

нием частоты развития аритмии. 

3. Что служит доводом против введения глюкозы во 

время операции? Больным во время операций, при которых 

особенно велика опасность ишемии мозга, не следует вводить 

растворы глюкозы. К этим операциям относятся внутричереп­

ные операции, каротидная эндоартериэктомия, шунтирование 

коронарных артерий и операции по поводу аневризмы аорты. 

Ишемия мозга на фоне гипергликемии, как правило, сопровож­

дается более тяжелыми неврологическими нарушениями, чем 

ишемия на фоне нормального уровня глюкозы в крови. Нейро­

ны в состоянии гипоксии не обеспечивают окислительного ме­

таболизма глюкозы, поэтому ее обмен происходит по пути гли­

колиза с образованием лактата, который усиливает внутрикле­

точный ацидоз и нередко вызывает некротические изменения. 

Если же развитие ишемии мозга неизбежно, то предпочтитель­

нее допустить ее на фоне нормального уровня глюкозы, но не 

на фоне гипергликемии. Предпочтительнее, чтобы ее уровень 

не превышал 2000 мг/л. У здоровых в других отношениях лиц 

действие эндогенных катехоламинов и стероидов сопровождает­

ся повышением уровня глюкозы в крови и гарантирует от раз­

вития гипогликемии. В связи с этим прекращение введения 

глюкозы оперируемому больному обычно не представляет опас­

ности развития у него гипогликемии. Предупреждение ее эпи­

зодов при прекращении введения глюкозы достигается перио­

дическим контролем за ее уровнем в крови. 

Внутривенное введение глюкозы чревато развитием гипо-

фосфатемии, которая в свою очередь угнетает хемотаксис гра-

289 

19 Заказ № 1863 

нулоцитов. Соответствующее ослабление фагоцитарной способ­

ности лейкоцитов способствует развитию инфекции. Кроме 

того, внутривенное введение глюкозы способствует развитию 

пареза желудка и кишечника, а также тромбофлебита, увеличи­

вает продукцию двуокиси углерода и нарушает формирование 

коллагена, необходимого при заживлении ран. Если не прини­

мать во внимание беременных, то введение глюкозы оперируе­

мому больному почти не сопровождается эффектом у большин­

ства больных, за исключением тех, у которых определяется ги­

погликемия. Отказ от введения глюкозы оперируемым боль­

ным сопряжен с незначительным риском гипогликемии в связи 

с тем, что уровень глюкозы повышается из-за усиленного вы­

свобождения катехоламинов и эндогенных стероидов. Напро­

тив, ее введение в этой ситуации повышает уровень сахара в 

крови до 2500 мг/л и более, что чревато неблагоприятным ис­

ходом ишемии мозга и нарушением процессов фагоцитоза. 

Таким образом, следует воздерживаться от введения глюкозы в 

периоперационном периоде. В пользу этого свидетельствуют 

упомянутые причины, а также развитие кортикальной гипоксии 

на фоне гипоксемии, гипотензия или остановка сердца во время 

наркоза. Исключение составляет гипогликемия или ее реальная 

опасность. 

Т а к и м  о б р а з о м , к  п р о т и в о п о к а з а н и я м 

в в е д е н и я  г л ю к о з ы  о п е р и р у е м о м у  б о л ь н о ­

м у  о т н о с я т с я  н е в р о л о г и ч е с к и е  н а р у ш е ­

н и я  п о с л е  г и п о к с и и  м о з г а ,  у г н е т е н и е  п р о ­

ц е с с о в  ф а г о ц и т о з а ,  н а р у ш е н и е  ф о р м и р о ­

в а н и я  к о л л а г е н а  п р и  з а ж и в л е н и и  р а н , па­

р е з  ж е л у д к а ,  т р о м б о ф л е б и т ,  у с и л е н и е 

п р о д у к ц и и  д в у о к и с и  у г л е р о д а . 

4. Какую роль играет глюкоза в нормальных физиологи­

ческих процессах? Инсулин продуцируется бета-клетками ост­

ровков поджелудочной железы. Первоначально синтезируется 

проинсулин, молекулы которого, расщепляясь, образуют инсу­

лин, поступающий затем малыми порциями в кровь. Секреция 

инсулина в периоды голодания помогает предотвратить катабо­

лизм белков и развитие кетоацидоза. Повышение в крови уров­

ня как глюкозы, так и фруктозы, глюкагона, аминокислот, га-

стрина и ацетилхолина стимулирует выделение более значи­

тельных количеств инсулина. Катехоламины ингибируют его 

секрецию посредством стимуляции альфа-рецепторов. Инсулин 

относится к анаболическим гормонам, облегчающим внутрикле­

точный транспорт глюкозы, аминокислот и хиломикронов, 

представляющих собой важные элементы гликогена, протеинов 

и жирных кислот. В период голодания снижается уровень глю­

козы и инсулина в крови, что способствует развитию процессов 

катаболизма. Они включают в себя гликогенолиз, протеинолиз 

290 

и липолиз, каждый из которых вносит свой вклад в образование 

глюкозы и кетонов, обеспечивающих энергетические затраты. 

5. Каковы нарушения при двух типах сахарного диабета? 

Сахарный диабет относится к наиболее распространенной 

форме эндокринной патологии у человека. Типичным его при­

знаком считается снижение активности инсулина. У больных 

диабетом часто развиваются осложнения со стороны других эн­

докринных органов, почек, сердечно-сосудистой, центральной 

и периферической нервной систем. Сахарный диабет I типа на­

зывают инсулинзависимым, или юношеским. Он развивается в 

результате вирусной инфекции и аутоиммунных нарушений, 

приводящих к гибели бета-клеток островков поджелудочной 

железы и последующему снижению выработки инсулина. У 

больного нередко развивается кетоацидоз, и он вынужден поль­

зоваться экзогенным инсулином. Сахарный диабет II типа на­

зывают инсулинонезависимым, или диабетом взрослых. Его 

обычно диагностируют у лиц пожилого возраста, при нем могут 

отсутствовать видимые морфологические изменения в поджелу­

дочной железе. Уровень инсулина в плазме при этом может 

быть сниженным, нормальным и даже повышенным, в то время 

как уровень глюкозы обычно повышен. Постоянное присутст­

вие инсулина в крови, по-видимому, предупреждает развитие у 

больного кетоацидоза. У большинства больных сахарным диа­

бетом II типа бывают эффективными строгое соблюдение диеты 

и энтеральный прием гипогликемических препаратов. Несмот­

ря на то что кетоацидоз развивается редко, у больного сахар­

ным диабетом II типа может развиться гипергликемическая ги-

перосмолярная некетотическая кома. 

Патофизиологические механизмы сахарного диабета, при ко­

тором снижается активность инсулина, изучены достаточно хо­

рошо. Из-за недостатка инсулина затрудняется распад жиров до 

свободных жирных кислот. В то же время катехоламины и глю-

кагон увеличивают глюконеогенез и ускоряют распад жирных 

кислот до кетоновых тел. На фоне недостаточного количества 

инсулина концентрация глюкозы в сыворотке продолжает уве­

личиваться. Перенос в клетки глюкозы, аминокислот, жиров и 

калия резко нарушается, что приводит к гиперосмолярности ин-

терстициальной ткани, а также к накоплению глюкозы и кетоно­

вых тел. Высокий осмотический градиент обусловливает выход 

воды из клеток, увеличение внутрисосудистого объема с после­

дующими усилением диуреза, гипокалиемией и гипонатриемией. 

6. Какова фармакокинетика гипогликемических препара­

тов? Гипогликемические препараты для приема внутрь пред­

ставляют собой производные сульфанилмочевины (табл. 43). 

Они стимулируют высвобождение инсулина, уже синтезирован­

ного бета-клетками островков поджелудочной железы. Дейст-

19* 

291 

вие большинства препаратов сульфанилмочевины начинается 

примерно через 2 ч после приема, за исключением толазамида, 

который начинает действовать лишь через 5 ч. Продолжитель­

ность действия гипогликемических препаратов, принимаемых 

внутрь, варьирует от 8 ч у некоторых больных, получающих 

толбутамид или глипизид, до 72 ч у принимающих хлорпропа­

мид. 

Т а б л и ц а 43. Фармакокинетика гипогликемических препаратов, при­

нимаемых внутрь 

Препарат 

Толбутамид (ориназа) 
Толазамид (толиназа) 
Глипизид (глюкотрол) 
Ацетогексамид (димелор) 
Глибурид (микроназ, диабета) 

Хлорпропамид (диабеназ) 

Начало действия, ч 

1 

5 

1 
1 

2,5 
2,5 

Срок действия,ч 

10 
14 

Менее 24 
Менее 24 

24 
50 

Инсулин по традиции вводят подкожно. Разные формы ин­

сулина значительно различаются по продолжительности дейст­

вия и срокам наступления максимального эффекта (табл. 44). 

Чаще всего используют простой инсулин, а также инсулины 

продленного действия — NPH и протамин-цинк-инсулин. Фар­

макокинетика инсулина у разных больных может варьировать, 

тем не менее для ориентировки в продолжительности и времени 

наступления пика действия каждого инсулина можно пользо­

ваться предложенным Reed правилом удвоения. Согласно ему, 

продолжительность действия простого, NPH и протамин-цинк-

инсулина определяется путем удвоения числа часов, после чего 

получают время, через которое наступает пик действия соответ­

ствующего инсулина. При этом максимальный эффект действия 

NPH инсулина примерно совпадает с окончанием действия про­

стого, а протамин-цинк-инсулина — с окончанием действия 

NPH инсулина. Пик действия простого инсулина наступает 

примерно через 4 (2 — 4) ч после подкожного введения, а про­

должительность действия достигает 8 ч. Максимальный эффект 

после подкожного введения NPH инсулина регистрируется 

через 8 (6 — 8) ч, а продолжительность его действия почти 

вдвое больше — 18 (18 — 24) ч. Пик действия протамин-цинк-

инсулина наступает приблизительно через 16 (14—16) ч после 

инъекции, а продолжительность действия больше примерно в 

два раза — 32 (32 — 36) ч. Другие типы инсулина (семиленте, 

ленте, ульталенте) отличаются от простого инсулина, NPH ин­

сулина и протамин-цинк-инсулина более постепенным и позд­

ним наступлением пика действия и большей его продолжитель­

ностью. 

292 

Т а б л и ц а 44. Фармакокинетика инсулина, введенного подкожно 

Препарат инсулина 

Простой инсулин 

NPH 

Протамин-цинк-инсулин 
Семиленте 

Ленте 
Ультраленте 

Начало действия, ч 

0,5 

1,5-2 

4 

1,5 

2,5 

4 

Пик действия, ч 

2 - 4 

6-12 

14 

7,5 

11 

20 

Продолжитель­

ность действия, ч 

6 - 8 

18-24 

Более 36 

16 

24 

Более 36 

7. Как оценить состояние больного диабетом перед опера­

цией? Предоперационная оценка состояния больных сахарным 

диабетом, помимо того, что у них определяется наклонность к 

гипо- и гипергликемии, требует особого подхода в связи с воз­

можными осложнениями. Заболевание сопровождается, как из­

вестно, нарушениями микроциркуляции, обусловливающими ре­

тинопатию, нефропатию, периферическую нейропатию, гипер-

тензию и болезни сердца. Необходимо идентифицировать эту 

патологию и оценить ее возможную роль в повышении риска 

наркоза. Вполне возможно, что любое из упомянутых осложне­

ний представляет для больного в периоперационном периоде 

большую опасность, чем колебания уровня глюкозы в крови. Ре­

шающее значение в оценке состояния больного сахарным диабе­

том имеет информация о метаболизме глюкозы и о возможных 

осложнениях. Методы его компенсации (диета, прием гипогли­

кемических препаратов или введение инсулина) имеют особенно 

важное значение. Если больной принимает гипогликемические 

препараты или инсулин, необходимо уточнить их типы и дозы. 

Важное значение имеют данные об эффективности предшество­

вавшего лечения. Учитывают анамнестические сведения об эпи­

зодах диабетического кетоацидоза, гипогликемии, гиперосмо-

лярной некетотической коме, о гипергликемии и уровне сахара в 

крови. Оценка состояния отдельных органов имеет прямое отно­

шение к выяснению общего риска наркоза. Соответствующие ре­

комендации приведены далее. Минимальный объем лаборатор­

ных исследований включает в себя определение в крови уровня 

глюкозы, азота мочевины, креатинина, электролитов, при необ­

ходимости электрокардиографию. 

Т а к и м  о б р а з о м ,  п р е д о п е р а ц и о н н а я  о ц е н ­

к а  б о л ь н о г о  с а х а р н ы м  д и а б е т о м  в к л ю ч а е т 

в  с е б я  о ц е н к у  м е т о д о в  е г о  к о м п е н с а ц и и 

( д и е т а ,  г и п о г л и к е м и ч е с к и е  п р е п а р а т ы ,  и н ­

с у л и н ) ,  и х  э ф ф е к т и в н о с т и  ( э п и з о д ы  к е т о ­

а ц и д о з а ,  г и п е р о с м о л я р н о й  г и п е р г л и к е м и -

ч е с к о й  н е к е т о т и ч е с к о й  к о м ы и  г и п о г л и к е ­

м и и в  а н а м н е з е ,  у р о в е н ь  г л ю к о з ы в  к р о в и ) , 

293 

о с л о ж н е н и й  ( б о л е з н и  с е р д ц а ,  р е т и н о п а т и я , 

н е ф р о п а т и я ,  н е й р о п а т и я ,  а в т о н о м н а я  н е й -

р о п а т и я ) ,  л а б о р а т о р н ы х  д а н н ы х  ( у р о в е н ь 

в  к р о в и  г л ю к о з ы ,  а з о т а  м о ч е в и н ы ,  к р е а т и -

н и н а и  э л е к т р о л и т о в ,  и з м е н е н и я  н а  Э К Г ) . 

Диабетическая автономная нейропатия — необычное, редко 

диагностируемое осложнение сахарного диабета. Как и при 

других типах периферической нейропатии, в ее развитии, веро­

ятно, принимают участие как метаболические нарушения, обу­

словленные гипергликемией, так и локальная невральная ги­

поксия. Вовлечение в процесс вегетативной нервной системы 

повышает частоту осложнений и летальных исходов во время 

наркоза и операции. Выявление больных основано на данных 

анамнеза и таких симптомах, как ашжен^е_агшетита, ангидроз 

и импотенция. Для них типичны также головокружения или 

ортостатические синкопе, обусловленные отсутствием рефлекса 

компенсаторной тахикардии. Кроме того, отмечается недоста­

точная согласованность в работе дыхательной и сердечно-сосу­

дистой систем. У этих больных нередки «немая» ишемия мио­

карда и состояние гастропареза. Безболезненная ишемия мио­

карда исключает стенокардию как важный и точный показатель 

нарушения перфузии миокарда. 

Гастропарез подвергает больных сахарным диабетом повы­

шенному риску аспирационной пневмонии. Метоклопрамид в 

этом случае помогает опорожнению желудка. Обследование с 

целью выявления автономной нейропатии можно проводить не­

посредственно у постели больного. В норме частота пульса при 

глубоком вдохе составляет примерно 15 ударов в 1 мин, а у 

больных с автономной нейропатией при опасности остановки 

сердца — не более 5 ударов в 1 мин. Отсутствие рефлекторного 

повышения частоты сердечных сокращений предрасполагает к 

ортостатической гипотензии у многих больных. Точно так же 

недостаточное ускорение сердечного ритма способствует разви­

тию гипотензии при вводном наркозе, так как снижение артери­

ального давления в этом периоде не компенсируется тахикар­

дией, обычной для остальных больных. Кроме того, у них опре­

деляются исходная тахикардия, диарея в ночное время, импо­

тенция и распространенная периферическая нейропатия. Уси­

ленное потоотделение, обычный признак гипогликемии, стано­

вится в этих случаях бесполезным. До настоящего времени нет 

убедительных данных о том, что регионарная анестезия вызы­

вает обострение периферической нейропатии у больных сахар­

ным диабетом. Тем не менее многие специалисты считают ее от­

носительным противопоказанием к этому методу анестезии. 

Т а к и м  о б р а з о м , к  п р и з н а к а м и  с и м п т о ­

м а м  а в т о н о м н о й  н е й р о п а т и и  о т н о с я т с я 

с а х а р н ы й  д и а б е т ,  с н и ж е н и е  а п п е т и т а ,  а н ­

г и д р о з ,  и м п о т е н ц и я ,  п е р и ф е р и ч е с к а я  н е й -

294 

р о п а т и  я ,  д и а р е я в  н о ч н о е  в р е м я ,  о т с у т с т ­
в и е  и з м е н е н и й  п у л ь с а  п р и  г л у б о к о м  в д о ­
х е и  в ы д о х е ,  о р т о с т а т и ч е с к а я  г и п о т е н з и я , 
т а х и к а р д и я . 

8. Как вести больного сахарным диабетом в иериопераци-

онном периоде? Ведение больного сахарным диабетом во 

время операции предусматривает контроль за тем, чтобы уро­

вень в крови глюкозы, рН, жидкостей и электролитов оставал­

ся в определенных пределах. Рекомендации вводить глюкозу в 

количестве 50-150 г/сут с целью предотвращения катаболиз­

ма белков вызвали споры даже в отношении больных, не стра­

дающих сахарным диабетом. 

Традиционные рекомендации контролировать уровень глю­

козы в крови на протяжении всей операции объясняются значи­

тельными его колебаниями. Только с помощью систематическо­

го контроля удается избежать гипогликемии, кетоацидоза и ги-

пергликемической гиперосмолярной диабетической комы. Для 

достижения этой цели больной должен прекратить прием ги-

погликемических препаратов за 1 — 2 дня до операции, а пищи 

— после полуночи накануне операции. В день операции обыч­

но в 5 6 ч утра больному начинают внутривенно вводить 5 % 

раствор декстрозы со скоростью 125 мл/ч, одновременно под­

кожно вводят половину утренней дозы инсулина. Капельное 

введение 5 % раствора декстрозы продолжают в течение всего 

периода операции. Периодически контролируют уровень саха­

ра в крови и при необходимости корригируют его подкожным 

введением инсулина, доза которого определяется степенью гли­

кемии. При уровне глюкозы в крови 2000 — 2500 мг/л подкож­

но вводят 2 — 3 ЕД простого инсулина, при 2500 — 3000 мг/л — 

3 — 4 ЕД и при 3000-4000 мг/л — 5 — 8 ЕД. Альтернативный 

метод заключается в отмене как инсулина, так и глюкозы, на­

чиная с ночи накануне операции, на весь ее период. Это часто 

способствует чрезвычайному повышению уровня сахара в 

крови. 

Уровень глюкозы в крови выше 2500 мг/л связан с неблаго­

приятными неврологическими осложнениями в результате ише­

мии мозга, нарушением процессов заживления ран, угнетением 

процесса фагоцитоза. Все это свидетельствует о необходимости 

жесткого контроля за уровнем сахара в крови во время опера­

ции. Согласно последним рекомендациям, его следует поддер­

живать на уровне не выше 2000 мг/л, а корригировать гипо­

гликемию необходимо при его уровне ниже 700 мг/л. Больной 

не должен есть и пить начиная с полуночи перед днем опера­

ции. Ночью или рано утром перед операцией ему начинают 

вводить внутривенно 5 % раствор декстрозы со скоростью 50 — 

100  м л / ч . Одновременно вводят простой инсулин в дозе 1 — 

2  Е Д / ч . Начальную дозу определяют по формуле: 

295