Клинические случаи в анестезиологии - часть 31

особенно необходимы при внутриглазных операциях. Злокаче 

ственная гипертермия обычно бывает у больных со страбизмом. 

В связи с этим желательно избегать сочетаний галотата с сук 

щинилхолином при операциях у этих больных. Глазные капли 

часто содержат сосудисто-активные вещества, которые быстро 

всасываются. Результатом их общего действия может стать та­

хикардия с аритмией, гипотензня, стенокардия и бронхоспазм 

(табл. 37). 

Т а б л и ц а 37. Осложнения после офтальмологических операций 

Осложнения" 

Окулокардиаль-

ный рефлекс 

Повышение 

внутриглазного 

давления 

Осложнения 

ретробульбар-

ной блокады 

Физическая 

активность 

больного 

Злокачественная 

гипертермия 

Глазные капли 

Отличительные признаки 

Афферентный путь: цилиарная ветвь глазного ответвления 

тройничного нерва 

Эфферентный путь: от мозга по блуждающему нерву 

Конечный орган: сердце, реагирующее брадикардией и арит­

мией 

Лечение: прекращение операции, введение атропина в дозе 

0,007 мг/кг, местная анестезия 

Пусковой фактор: кашель, рвота, венозный застой, 

гиперкапния, гипоксия, повышение тонуса окологлазных 

мышц, гипертензия с тахикардией 

Профилактика: противорвотная премедикация, свободная 

проходимость дыхательных путей, адекватная вентиляция 

и оксигенация, снижение фасцикуляции мышц предвари­

тельным введением сукцинилхолина, исключение закиси 

азота при введении воздуха или серного гексафлорида, 

лидокаин внутривенно перед вводным наркозом или при 

экстренных состояниях 

Лечение: ацетазоламид в дозе 500 мг, маннитол в дозе 25 г 

Токсическое действие местного анестетика 

Ретробульбарное кровоизлияние 

Проптоз 
Избыточная седатация с дыхательной недостаточностью 

Повторное вдыхание скопившейся двуокиси углерода 

Сдавление глазного яблока с дальнейшим повышением 

давления в нем 

Последствия: потеря стекловидного тела, разрыв сетчатки, 

геморрагия 

Профилактика: избегать избыточной седатации во время 

регионарной анестезии, глубокое обезболивание 

(с релаксацией и без нее) во время общего наркоза 

Высокая частота у больных со страбизмом 

Избегать сочетания галотана с сукцинилхолином 

Быстрое всасывание предрасполагает к брадикардии, 

тахиаритмии, гипертензии, бронхоспазму и стенокардии | 

9. Как вести больного с повреждением глаза? Немедлен­

ная операция по поводу проникающего ранения глаза позволя­

ет предупредить наступление слепоты и развитие аспирацион-

248 

ной пневмонии. Боль и возбуждение, связанные с травмой 

глаза, задерживают опорожнение желудка, поэтому даже через 

8 ч после еды сохраняется возможность развития аспирацион-

ной пневмонии. Ее профилактика заключается в повышении 

кислотности желудочного содержимого и опорожнении желуд­

ка. Цитрат натрия 0,3 М снижает кислотность содержимого же­

лудка, не увеличивая его наполнения, предрасполагающего к 

регургитации. Ранитидин, антагонист ионов водорода, также 

снижает кислотность содержимого желудка. Метоклопрамид 

усиливает его моторику, в связи с чем он быстрее опорожняет­

ся. Вводный наркоз следует проводить после предварительной 

оксигенации, быстро, с надавливанием на перстневидный 

хрящ. После денитрогенации вводят быстродействующие бар­

битураты по 5 мг/кг Миорелаксация для ларингоскопии и ин­

тубации трахеи достигается одним из двух способов: вначале 

вводят купирующую фасцикуляцию дозу недеполяризующего 

нервно-мышечного б локатора, а затем диазепам или сукцинил-

холин. Последний вводят в полной дозе, используемой при ин­

тубации трахеи. Альтернативный метод заключается в исполь­

зовании выбранного недеполяризующего нервно-мышечного ре­

лаксанта в обычной дозе согласно общим правилам. Недеполя-

ризующие блокаторы предупреждают повышение внутриглаз­

ного давления, вызванного сукцинилхолином, однако для про­

явления их действия требуется более продолжительное время. 

Кроме того, они не обеспечивают столь глубокой релаксации, 

которую вызывает сукцинилхолин. Последний при проведении 

дефасцикуляции лишь незначительно повышает внутриглазное 

давление, но зато обеспечивает быструю и глубокую релакса­

цию мышц. Результаты продолжительных экспериментов сви­

детельствуют о том, что предварительное введение недеполяри-

зующих блокаторов и сукцинилхолина представляет собой без­

опасный метод быстрой и последовательной индукции у боль­

ных с проникающими поражениями глаз. Опыт подтвердил, 

что этот метод предохраняет от экструзии глазных сред и аспи-

рационной пневмонии. 

Современная хирургическая техника позволяет восстановить 

функцию глаза, однако задача анестезиолога должна состоять в 

защите наложенных швов от повышения внутриглазного давле­

ния на возможно более длительный срок. В идеале необходимо 

устранить кашель, любое напряжение и рвоту. Реверсия нерв­

но-мышечной блокады достигается ингибиторами холинэстера-

зы и антихолинергическими средствами. Внутривенное введе­

ние наркотиков или лидокаина перед экстренной операцией по­

могает подавить гортанный рефлекс, а при пробуждении про­

вести экстубацию без чрезмерного напряжения. 

Существуют различные школы в отношении оптимальной 

техники вводного наркоза у детей с проникающими ранениями 

глаза и при наполненном желудке. У каждого четвертого ре-

249 

бенка внутривенная инъекция может представлять собой допол­

нительную травму, в ответ на которую у ребенка усиливаются 

плач и напряжение и повышается внутриглазное давление. Для 

того чтобы избежать этого, иногда рекомендуется проводить 

вводный наркоз ингаляционным методом. Ребенок, перенесший 

травму глаза, как правило, плачет, напрягается и трет глаз. 

Все эти факторы способствуют повышению внутриглазного дав­

ления и действуют на протяжении не менее 2 ч, пока не присту­

пят к вводному наркозу. В подобных обстоятельствах весьма 

нежелательно, чтобы плач и напряжение, связанные с внутри­

венной инъекцией препаратов, привели к экструзии внутри­

глазных сред. Представители другой школы считают, что плач, 

напряжение и трение глаза, продолжающееся в течение не­

скольких часов до поступления ребенка в операционную, уже 

повысили внутриглазное давление, поэтому дополнительного 

риска экструзии у него уже не существует. Введение в вену ка­

тетера перед вводным наркозом имеет ряд преимуществ, кото­

рые заключаются в возможности проводить вводный наркоз 

быстро последовательным методом с надавливанием на перст­

невидный хрящ, а также в обеспечении надежного доступа для 

введения препаратов в экстренных ситуациях. 

RECOMMENDED REFERENCE 

Cunningham AJ: Inraocular pressure — physiology and implications for an­

aesthetic management. Can Anaesth Soc J 33:195, 1986 

FURTHER READINGS 

Arthur DS, Dewar KS: Anaesthesia for eye surgery in children. Br J Ana­

esth 52:681, 1980 

Drenger B, Pe'er J, Ben Ezra D, et al: The effect of intravenous lidocaine 

on the increase in intraocular pressure by tracheal intubation. Anesth Analg 

64:1211, 1985 

Murphy DF: Aneshesia and intraocular pressure. Anesth Analg 64:520, 1985 

Nicoll JMV, Acharya PA, Aylen K, et al: Central nervous system complica­

tions after 6000 retrobulbar blocks. Anesth analg 66:1298, 1987 

Schneider MJ, Stirt JA, Fingolt DA: P Atraeurium, vecuronium, and in­

traocular pressure in humans. Anesth Analg 65:877, 1986 

Ч А С Т Ь V 

ДРУГИЕ СИСТЕМЫ 

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ 

Женщина в возрасте 52 лет с кровотечением из верхнего от­

дела желудочно-кишечного тракта поступила в клинику для 

операции портокавального анастомоза. В анамнезе — многолет­

нее злоупотребление алкоголем и цирроз печени.Лечение по ме­

тоду Сенгстакена—Блейкмора и вазопрессином (питрессин) 

оказалось неэффективным. Число тромбоцитов достигало 

9010

9

/л, протромбиновое время составляло 13,8 с (в норме 

11.7 с), частичное тромбопластиновое время — 42,8 с (в норме 

29.8 с) и уровень фибриногена — 1750  м л / л . 

ВОПРОСЫ 

1. Как кровь поступает в печень? 

2. Что считают нормальной функцией печени? 

3. Какие печеночные аномалии могут быть выявлены в предоперационном 

периоде? 

4. Как оценить функцию печени в предоперационном периоде? 

5. В чем заключается оптимальный анестезиологический подход к боль­

ным с патологией печени? 

6. Что представляет собой дифференциальный диагноз при дисфункции 

печени в послеоперационном периоде? 

7. Как часто после наркоза и операции развивается массивный некроз пе­

чени? 

8. Каковы факторы риска при необъяснимом гепатите после наркоза га-

лотаном? 

9. Удается ли отличить гепатит неясного генеза после наркоза галотаном 

от его других форм? 

10. Каков предполагаемый механизм развития гепатита неясного генеза 

после галотанового наркоза? 

11. Существуют ли другие анестезиологические средства, оказывающие 

гепатотоксическое действие? 

12. Как предупредить галотановый гепатит? 

13. Какова частота посттрансфузионного гепатита? 

14. Каково Ваше отношение к использованию галотана? 

1. Как кровь поступает в печень? Органы желудочно-ки­

шечного тракта обычно относят к сфере спланхнологии. К ним 

относятся печень, желчный пузырь, поджелудочная железа и 

сальник. Их обеспечение кровью осуществляется одной систе-

251 

мой сосудов. Венозный отток от большинства внутренних орга­

нов происходит по системе воротной вены, приток крови — по 

верхней и нижней мезентериальной, селезеночной и левой же­

лудочной артериям, однако кровоснабжение печени отличается 

рядом особенностей. Кровь к ней притекает как по печеночной 

артерии, так и по воротной вене. Перфузия печени примерно 

на 30 % осуществляется печеночной артерией и почти на 

70 % — воротной веной, тем не менее около 50 % кислорода 

она получает из артериальной крови. Кровь из печеночной ар­

терии и воротной вены поступает в область ворот печени и по 

печеночным венам — в нижнюю полую вену. Во время наркоза 

действует несколько факторов, нарушающих этот кровоток. 

К ним относятся нарушение сердечного выброса, фармакологи­

ческие изменения под влиянием препаратов и анестетиков, вен­

тиляция под положительным давлением, изменения симпати­

ческой иннервации, колебания парциального давления двуоки­

си углерода, рефлексы с артерий внутренних органов и сама 

операционная травма. 

Хирургическая травма печени, особенно при лапаротомии, 

может оказаться самым серьезным из всех неблагоприятных 

факторов, воздействующих на нее. Усиленное высвобождение 

симпатергических веществ во время анестезии, развившейся ги-

потензии, при гиповолемии, гиперкапнии или гипоксии вызыва­

ет спазм мезентериальных сосудов, в результате чего нарушает­

ся приток крови по системе воротной вены. Все анестетики 

уменьшают печеночный кровоток. Так, энфлуран и галотан сни­

жают кровоток в воротной вене примерно на 25 %, это происхо­

дит опосредованно и объясняется снижением артериального 

давления. Кроме того, галотан нарушает печеночную перфу­

зию, вызывая спазм мезентериальных сосудов, уже и без того 

суживающихся в ответ на гиперкапнию. Регионарная анестезия 

также сопровождается уменьшением кровотока в печени из-за 

снижения общего артериального давления. Наркоз с использо­

ванием барбитуратов, закиси азота и кислорода меньше других 

методов влияет на кровоснабжение печени, уменьшение его при 

этом не превышает 15 %. Галотан у некоторых больных может 

провоцировать спазм печеночной артерии, в противоположность 

этому изофлуран иногда приводит к ее расширению. Для защи­

ты кровотока в печени решающее значение имеет поддержание в 

ней перфузионного давления в пределах нормы, достаточного 

сердечного выброса и адекватного парциального давления угле­

кислоты. Как правило, больные с неповрежденной печенью 

легко переносят снижение в ней кровотока. Обострения болез­

ней печени могут наступить после нарушения ее перфузии. 

2. Что считают нормальной функцией печени? Печень вы­

полняет несколько функций: служит депо гликогена, продуциру­

ет желчь, синтезирует протеины, метаболизирует белки, в ней 

252 

Происходят обмен и трансформация лекарственных препаратов, 

переработка лактата в глюкозу, накопление гликогена, который 

При необходимости быстро распадается до глюкозы. Таким обра­

зом печень поддерживает относительно нормальный уровень 

Глюкозы в крови в периоды голодания. Процесс превращения 

лактата в глюкозу называется глюконеогенезом. Значительные 

количества инсулина, поступающего с кровью по системе ворот­

ной вены, задерживаются печенью. Соответственно тяжелые бо­

лезни печени сопровождаются уменьшением запасов гликогена, 

снижением интенсивности глюконеогенеза, что приводит к гипог­

ликемии и повышению уровня инсулина в крови. 

Желчь представляет собой основной продукт печеночной 

секреции. В течение суток она продуцируется в количестве 

примерно 1 л. Ее накопление и концентрация осуществляются 

в желчном пузыре. В процессе пищеварения желчь, поступив­

шая в двенадцатиперстную кишку, обеспечивает всасывание 

жиров и жирорастворимых витаминов. Болезни печени, сопро­

вождающиеся нарушением продукции желчи или ее выделения, 

вызывают стеаторею и приводят к дефициту витамина К.' 

Витамин К является важным компонентом II, VII, IX и X 

факторов свертываемости. Все факторы свертываемости, за ис­

ключением VIII, синтезируются в печени (синтез VIII фактора 

происходит в эндотелиальных клетках). Естественно, что пора­

жения печени приводят к дефициту факторов свертываемости 

крови. Коагулопатии часто сопровождают болезни печени, хотя 

процессы свертывания остаются неизмененными даже при сни­

жении уровня этих факторов в крови до 50 % от нормы. При 

паренхиматозных болезнях печени часто снижается уровень 

факторов свертываемости. При нарушениях продукции желчи, 

ее накопления и утилизации снижается уровень зависимых от 

витамина К факторов свертываемости. Парентеральное введе­

ние витамина эффективно при коагулопатиях, обусловленных 

нарушением продукции и утилизации желчи. Альтернативным 

методом восстановления уровня витамина К служит перелива­

ние свежезамороженной плазмы. Портальная гипертензия, со­

провождающаяся спленомегалией, часто приводит к тромбоци-

топении из-за разрушения тромбоцитов в селезенке. Таким об­

разом, нарушения гемокоагуляции при тяжелых болезнях пече­

ни обусловлены снижением уровня факторов свертываемости и 

уменьшением числа тромбоцитов. Риск осложнений существен­

но повышается при увеличении протромбинового и частичного 

тромбопластинового времени и при уменьшении числа тромбо­

цитов до 5010

9

/л и менее. К числу этих осложнений относится 

синдром конского хвоста при проводниковой анестезии и носо­

вые кровотечения при введении назотрахеальных, назога-

стральных трубок или носовых воздуховодов. 

Все протеины, за исключением иммуноглобулинов, синтези­

руются в печени. Альбумин, один из наиболее важных протеи-

253 

нов, в основном поддерживает онкотическое давление, сохра­

няющее жидкость в просвете сосудов, и связывает различные 

лекарственные препараты. Гипоальбуминемия предрасполагает 

к переполнению интерстициального пространства жидкостью и 

нарушает процесс фармакокинетики лекарственных препара­

тов. По мере увеличения концентрации не связанного альбуми­

нами медикамента в крови усиливается его фармакологическая 

активность, поэтому быстро связывающиеся с альбуминами 

препараты, например барбитураты, в этих случаях следует вво­

дить в меньших дозах, особенно в периоды снижения уровня 

альбуминов. В то же время переполнение интерстициального и 

третьего пространств жидкостью диктует необходимость увели­

чения обычной дозы недеполяризующих нервно-мышечных 

блокаторов из-за их значительного разбавления в тканях. Сук-

цинилхолин и местные анестетики эфирного ряда оказывают 

более сильное и продолжительное действие в тех случаях, если 

из-за болезни печени уровень холинэстеразы в крови снижает­

ся. Именно холинэстераза гидролизует как сукцинилхолин, так 

и местные эфирные анестетики, правда даже тяжелые болезни 

печени редко сопровождаются таким снижением ее уровня, при 

котором действие сукцинилхолина могло бы продолжаться бо­

лее 1 ч. 

Билирубин представляет собой продукт разрушения гемо­

глобина. Гемолиз, рассасывание гематомы, гемотрансфузия, ге­

молитические состояния и нарушения метаболизма вызывают 

повышение уровня связанного с белками неконъюгированного 

билирубина. Конъюгация глюкуроновй кислоты, происходящая 

в печени, переводит билирубин в водорастворимое состояние, 

после чего он и продукт его повреждения уробилиноген выде­

ляются почками. К другим важным обменным процессам, про­

исходящим в печени, относится превращение аммиака в моче­

вину. Аммиак представляет собой побочный продукт обмена 

аминокислот в мышцах, кишечнике и мозге. При тяжелых бо­

лезнях печени повышается уровень аммиака в крови, что со­

провождается ацидозом и гипервентиляцией. Печеночная энце­

фалопатия, часто возникающая при повышении уровня аммиа­

ка в крови, не всегда непосредственно связана с этим обменным 

нарушением. Принято считать, что разрушение белков с обра­

зованием аммиака может быть опосредовано веществами, ока­

зывающими неблагоприятное действие на функцию централь­

ной нервной системы. Это требует отдельной характеристики. 

Факторами, располагающими к развитию печеночной энцефа­

лопатии, служат также нарушения натрий — калий-АТФазы в 

мозге, состояние гематоэнцефалического барьера, метаболизм в 

мозге и нейротрансмиттеры. 

Печень является центральным звеном метаболизма лекарст­

венных препаратов. Неполярные липофильные препараты она 

переводит в полярные, превращая их в гидрофильные субстан-

254 

ции, выделяющиеся с мочой или желчью. Характерное усиле­

ние метаболизма в митохондриях печеночных клеток происхо­

дит при длительном лечении кортикостероидами, барбитурата­

ми, бензодиазепинами, фенитоином, антигистаминными средст­

вами и при приеме этанола. Резервы печени в отношении мета­

болизма лекарственных препаратов столь велики, что лишь 

наиболее тяжелые ее болезни могут обусловить клинически 

значимые изменения лекарственного метаболизма. Он происхо­

дит в основном в два этапа. Первый заключается в окислении, 

редукции или гидролизе, а второй — в конъюгации с глици­

ном, сульфатами и глюкуроновой кислотой. Сроки действия 

тиопентала определяются временем его удаления из мозга, од­

нако на фоне печеночной недостаточности продолжительность 

его действия заметно увеличивается. Ослабление связывания 

белков и печеночного метаболизма может стать причиной более 

сильного и продолжительного действия фармакологических 

средств. При печеночной недостаточности снижается метабо­

лизм наркотиков, бензодиазепинов, местных амидоанестетиков. 

В то же время минимально необходимая доза нервно-мышеч­

ных блокаторов при тяжелой патологии печени может быть 

увеличена из-за увеличения объема интерстициального про­

странства. Векуроний — единственный из обычно используе­

мых релаксантов, который в основном разрушается в печени. 

Кураре, панкуроний и метокурин выводятся из организма 

практически неизмененными через почки, атракурий разруша­

ется путем гоффмановской элиминации или эфирного гидроли­

за. Опасения теоретиков обычно не учитываются при выборе 

релаксантов, однако для определения их точной дозы требуется 

постоянное наблюдение за выраженностью нервно-мышечной 

блокады. При нарушении у больных с печеночной патологией 

метаболизма как эфирных, так и амидоанестетиков значитель­

но усиливается их токсическое действие. 

Первоначально считали, что ингаляционные анестетики не 

подвергаются метаболизму. В настоящее время доказано, что 

высокодейственные ингаляционные анестетики окисляются в 

печени, поэтому печеночная гипоксия может предрасполагать к 

снижению их метаболизма. Метаболизм метоксифлурана, энф-

лурана и изофлурана в печени сопровождается высвобождени­

ем иона фтора. Из трех последних только метоксифлуран 

может представлять определенную опасность развития почеч­

ной недостаточности из-за выделения ионов фтора. Развитие 

гипоксии печени у больных во время введения галотана (фто-

ротан) предрасполагает к потенциально токсическому редук-

тивному пути метаболизма. 

3. Какие печеночные аномалии могут быть выявлены в 

предоперационном периоде? Перед операцией можно выявить 

несколько типов печеночных аномалий, особенно у больных со 

255