Клинические случаи в анестезиологии - часть 29

АНЕВРИЗМЫ СОСУДОВ МОЗГА 

Женщина в возрасте 55 лет была направлена на операцию 

по поводу множественных аневризм мозга. Она страдала гипер­

тонической болезнью, по поводу которой принимала пропрано-

лол (анаприлин) по 10 мг дважды в день, перенесла два ин­

фаркта миокарда, последний за б лет до операции. У нее со­

храняется стенокардия напряжения, на ЭКГ определяются при­

знаки синусовой брадикардии (50 ударов в 1 мин) и гипертро­

фии левого желудочка. 

ВОПРОСЫ 

1. При каких размерах аневризмы чаще всего разрываются? 

2. Что служит признаками и симптомами разрыва аневризм сосудов мозга? 

3. Какова патофизиология разрыва аневризмы? 

4. Через какое время после субарахноидального кровоизлияния следует 

оперировать больного? 

5. Как вести больных с аневризмой в предоперационном периоде? 

6. Как проводить премедикацию у больных с аневризмой? 

7. Как проводить вводный и основной наркоз у больных с церебральной 

аневризмой? 

8. Как поступать при разрыве аневризмы во время операции? 

9. Каков побочный эффект индуцированной гипотензии? 

10. Что служит противопоказанием к индуцированной гипотензии? 

11. Как контролировать уже вызванную гипотензию? 

12. Каковы особенности анестезиологического обеспечения в подобных 

ситуациях? 

1. При каких размерах аневризмы чаще всего разрывают­

ся? Наибольшая опасность разрыва аневризм сосудов мозга от­

мечена при их размерах 5—15 мм. Разрываются преимущест­

венно аневризмы размером 10 мм и более. Уровень смертности 

при этом достигает 50 %, V3 выживших умирают в течение 1 го­

да после повторного разрыва аневризмы, а половина умирают в 

течение 5 лет. Показатель смертности повышается при повтор­

ных разрывах аневризм. 

2. Что служит признаками и симптомами разрыва анев­

ризм сосудов мозга? Единственным наиболее постоянным и 

обычным симптомом разрыва аневризмы мозга бывает головная 

боль. Она обусловлена растяжением самой аневризмы или 

тракциеи других воспринимающих боль структур. Другими 

признаками и симптомами служат ригидность мышц шеи, нару­

шение сознания, локальные неврологические дефекты, гемипа-

рез, изменения психики и кома. 

3. Какова патофизиология разрыва аневризмы? Аневриз­

мы чаще всего локализуются в местах разветвления артерий, 

где и определяются дефекты их стенок. Аневризму с большим 

основанием можно отнести к приобретенным, а не к врожден­

ным дефектам. Курильщики заболевают чаще, чем некурящие. 

232 

, При разрыве аневризмы мозговых сосудов в субарахнои-

Цальное пространство начинает поступать излившаяся кровь, 

|>езко повышая внутричерепное давление, в результате чего 

•Возникают две проблемы. По мере повышения внутричерепного 

давления снижается перфузионное церебральное давление. 

Кровь в субарахноидальном пространстве вызывает спазм моз­

говых сосудов, продолжающийся до 30 мин. Последующие 

спазмы сосудов начинаются через 2 — 3 дня, но могут наступить 

И через 2 нед после кровоизлияния. Обычно спастические явле­

ния купируются через 7 — 10 дней, но иногда остаются в тече­

ние месяца. Клиническими признаками сосудистого спазма слу­

жат изменения психики, локальные неврологические симптомы 

И кома. 

4. Через какое время после субарахноидального кровоиз­

лияния следует оперировать больного? Выбор оптимального 

Времени для проведения операции служит предметом споров. 

Операция, проведенная до наступления второй фазы сосудис­

того спазма, предотвращает потенциальную катастрофу при по­

вторном кровотечении и спазме сосудов. К сожалению/условия 

для проведения операции в этом периоде весьма неблагоприят­

ные. Промедление с ней более чем на 48 часов увеличивает 

риск повторного кровоизлияния, сосудистого спазма, легочной 

эмболии и пневмонии. В то же время отсрочка операции спо­

собствует ликвидации отека мозга и стабилизации аневризм. 

Нейрохирурги придерживаются разных взглядов на оптималь­

ные сроки проведения операций, многие из них предпочитают 

более раннее вмешательство, если неврологический и общий 

статус больного стабилизировался. 

5. Как вести больных с аневризмой в предоперационном 

периоде? Первоочередная задача в предоперационном периоде 

заключается в снижении риска дальнейшего кровотечения и 

спазма сосудов. Строгий постельный режим предрасполагает к 

гиповентиляции и развитию пневмоний, тем не менее интенсив­

ная дыхательная терапия этим больным противопоказана преж­

де всего из-за опасности повторного кровоизлияния. Если внут­

ричерепное давление у больного не повышено, то колебания ар­

териального давления в относительно нормальных пределах не 

представляют угрозы. Вероятность повторного кровоизлияния 

увеличивается при гипертензии. В случаях гипотензии вероят­

ной становится угроза нарушения перфузии мозга. Из этих 

двух нарушений чаще приходится сталкиваться с гипертензией, 

корригируемой лабеталолом или пропранололом. 

Кровоизлияние в субарахноидальное пространство нередко 

сопровождается изменениями на ЭКГ в виде инверсии зубца Г, 

повышения зубца U и удлинения интервала О — Г. В появлении 

этих изменений наряду с остаточными явлениями ишемии мио-

233 

карда важную роль играют и внесердечные факторы. Дополни 

тельные лечебные мероприятия в предоперационном периоде 

включают постельный режим, при необходимости назначение 

седативных средств, а также применение эпсилон-аминокапро 

новой кислоты (ЭАКК). Последняя предотвращает лизис фиб 

ринового сгустка и тем самым уменьшает опасность повторной 

кровотечения. На фоне приема ЭАКК на ЭКГ появляются из 

менения сегмента ST и зубца Т, что заставляет проводить диф 

ференциальный диагноз с инфарктом и с ишемией миокарда 

Если другие признаки поражения миокарда отсутствуют, то вы 

званные ЭАКК изменения на ЭКГ не должны служить основа 

нием для откладывания операции. 

Основным принципом лечения при спазме мозговых сосудои 

служит обеспечение нервных клеток кислородом. В норме его 

уровень в артериальной крови и адекватный сердечный выброс 

обеспечивают его поступление в мозг. Иногда все же бывает не­

обходимо проводить контролируемую вентиляцию с повышен­

ным Fio

2

S и прибегать к помощи гемотрансфузии. Следует по 

мнить о неблагоприятном влиянии гипоксемии, приводящей к 

активации процессов пероксидации и появлению свободных ра­

дикалов. Снижение метаболизма нервных клеток, уменьшающее 

их потребность в кислороде, достигается с помощью противосу-

дорожных препаратов, в частности барбитуратов. Отек мозга, 

сопровождающийся повышением внутричерепного давления, 

требует проведения гипервентиляции до снижения Расо

2

 до 20 — 

25 мм рт.ст., а также введения стероидов, гиперосмотических 

диуретиков и ограничения приема жидкости. Адекватный крово­

ток в мозге обеспечивается при перфузионном давлении в мозге 

50 — 60 мм рт.ст. Необходимо постоянно наблюдать за внутриче­

репным давлением, что помогает проводить необходимое лече­

ние для поддержания его на уровне не выше 20 мм рт.ст. 

Было установлено, что нимодипин, блокатор кальциевого 

канала, уменьшает спазм мозговых сосудов и развивающиеся в 

результате этого ишемические процессы в центральной нервной 

системе. На территории США внутривенно этот препарат пока 

не вводят. 

6. Как проводить премедикацию у больных с аневризмой? 

Премедикация у больных с церебральными аневризмами сопря­

жена с рядом трудностей. Так, весьма редко удается снять воз­

буждение, не ухудшая неврологического статуса. Энтеральный 

прием диазепама в дозе 5—10 мг обычно предупреждает гипер-

тензию, развивающуюся в результате возбуждения, и не нару­

шает функцию основных органных систем. 

7. Как проводить вводный и основной наркоз у больных с 

церебральной аневризмой? Инвазивные методы наблюдения 

заключаются прежде всего во введении катетера в артерию для 

234 

ЦИнамическбго наблюдения за давлением и газовым составом 

#рови. Центральный венозный катетер позволяет контролиро­

вать давление в центральных венах, обеспечивает удобный до-

•fyn для экстренного введения медикаментов и отсасывания 

|оздушных эмболов, если придать больному положение сидя. 

Специфические цели анестезии не требуют пояснений. При 

впазме мозговых сосудов необходимо избегать гипотензии, при 

Которой еще более снижается перфузия мозга. Риск повторных 

Кровоизлияний можно уменьшить путем регулирования артери-

|ЛЬного давления и его снижения в случае гипертензии. При 

ITOM предпочтительнее пользоваться сосудорасширяющими 

Средствами или же мощными ингаляционными анестетиками. 

Оптимальные условия для операции достигаются при ликвида­

ции отека мозга с помощью диуретиков и гипервентиляции. 

Однако мероприятия по обезвоживанию представляют собой 

Палку о двух концах: снижение внутричерепного давления сни­

мает внешнее тампонирующее воздействие, оказываемое на 

аневризму окружающими тканями, и предрасполагает к гемор­

рагии. В подобных условиях гипервентиляцию и стимуляцию 

диуреза следует проводить не ранее чем за 45 минут до разреза 

Твердой мозговой оболочки. 

Введение катетера в субарахноидальное пространство в по­

ясничном отделе позволяет судить о состоянии тургора мозга. 

Вводный наркоз проводят быстро большими дозами тиобарби-

турата в сочетании с лидокаином и фентанилом для уменьше­

ния глоточного рефлекса. Релаксация для проведения ларинго­

скопии и интубации трахеи обеспечивается недеполяризующи-

ми нейромышечными блокаторами или же сукцинилхолином. 

Последний вводят вслед за малыми дозами недеполяризующих 

релаксантов. Основной наркоз проводят наркотиками или же 

Газообразными анестетиками. 

Индуцированная гипотензия помогает снизить опасность 

разрыва аневризмы во время операции. Среднее артериальное 

давление 50 — 60 мм рт.ст. обычно обеспечивает перфузию глав­

ных органов и сохраняет достаточную дряблость аневризмы, 

что предохраняет ее от разрыва во время операции. После 

пережатия аневризмы артериальное давление можно повысить 

для усиления перфузии мозга. 

8. Как поступать при разрыве аневризмы во время опера­

ции? Разрыв аневризмы во время операции непосредственно 

угрожает жизни больного. Наиболее правильной тактикой в 

подобных случаях была бы остановка кровотечения хирургичес­

ким путем, но обычно это бывает сделать очень трудно из-за 

обильного кровотечения. С целью выявления его источника 

может возникнуть необходимость на некоторое время резко сни­

зить перфузию мозга. В этом случае используют быстродейст­

вующие гипотензивные средства, например нитропруссид на-

235 

трия. Одновременно проводят заменное переливание крови 

ингаляцию 100 % кислорода и глубокую мышечную релаксации! 

Сдавление сонной артерии на соответствующей стороне такж< 

эффективно для уменьшения кровотечения. После его остановки 

основное внимание должно быть уделено сохранению мозговоп 

ткани. Парциальное давление кислорода необходимо поддержи 

вагь на уровне 150 — 200 мм рт.ст., а двуокиси углерода — в пр< 

делах нормы. Введение анестетиков зависит от реакции на них 

со стороны сердечно-сосудистой системы. Изофлуран и барбиту 

рагы могут оказывать защитное действие в отношении мозга 

Эпизоды гипотензии купируются фенилэфрином, нимодипип 

можно.использовать для усиления мозгового кровотока. Маннп 

тол в дозе 1 г/кг позволяет ликвидировать отек мозга. Потеря 

жидкости из-за усиленного диуреза замещается равным объемом 

растворов, не содержащих декстрозу. Последующая поддержка 

жидкостного равновесия определяется состоянием гемодинами 

ки. Не рекомендуется использовать растворы декстрозы, так как 

они создают предпосылки для накопления молочной кислоты, 

усиления ацидоза и углубления патологических изменений и 

участках мозга, подвергшихся ишемии. Повторные гипертони 

ческие кризы способствуют усилению отека мозга, но обычно 

поддаются действию гидралазина и пропранолола. 

Больные с церебральными аневризмами требуют более дли 

тельного наблюдения анестезиолога даже после окончания нар 

коза. Интубацию и искусственную вентиляцию у них приходи! 

ся проводить более длительно. Дифенилгидантоин помогает ку 

пировать судороги у этих больных. 

9. Каков побочный эффект индуцированной гипотензии? 

Артериальное давление легко определить. Оно позволяет полу 

чить общее представление о микроциркуляции и ее способности 

обеспечивать клетки кислородом. Такие показатели, как пред 

и постнагрузка, сократимость миокарда, частота и ритм сердеч 

ных сокращений, влияют на уровень артериального давления, 

не изменяя при этом местного кровотока. Кроме того, тканевая 

перфузия подвержена воздействию местных факторов, которые 

не влияют на общее артериальное давление. Гипотензия на 

фоне спазма периферических сосудов может иметь значительно 

более тяжелые последствия, чем при их расширении. Гипотен 

зия на фоне спазма сосудов угрожает развитием шока из-за не 

достаточной обеспеченности тканей кислородом, тогда как при 

расширении сосудов может поддерживаться функция органов. 

Церебральная ауторегуляция имеет место при среднем арте­

риальном давлении 60— 160 мм рт. ст. и показателях Рао

2

 выше 

50 мм рт. ст. Гипоксия, ацидоз и гиперкапния вызывают расши 

рение сосудов мозга, способствуя тем самым усилению в нем 

кровотока. Гипокарбия с Расо

2

 ниже 25 мм рт.ст. вызывает суже 

ние сосудов мозга и снижение его перфузии. В тех случаях, 

236 

Когда церебральная ауторегуляция исчерпала свои возможнос-

ГИ, перфузия мозга осуществляется с помощью артериального 

давления. Церебральное перфузионное давление представляет 

разницу между артериальным и внутричерепным давлением, 

Поэтому при повышении последнего соответственно снижается 

Перфузия мозга. Точно так же среднее артериальное давление до 

60 мм рт. ст. и ниже, создаваемое для более легкого удаления 

аневризм мозга, ставит под угрозу весь кровоток в нем. Факто­

ры, подобные хронической гипертензии, часто повышают как 

внутренний, так и внешний пороги церебральной ауторегуля-

ции. К сожалению, в условиях клиники не удается установить 

границ, за которыми начинаются нарушения этого механизма. 

Ауторегуляция кровотока в почках более стойкая и продол­

жает функционировать даже после отказа аналогичных меха­

низмов в головном мозге. При индуцированной гипотензии сни­

жается клубочковая фильтрация, уменьшается образование 

мочи, хотя кровоток в почках остается достаточным для обеспе­

чения их функции. Почечная ауторегуляция часто не осущест­

вляется во время общего наркоза, поэтому в этот период арте­

риальное давление полностью определяет почечный кровоток. 

Индуцированная гипотензия сопровождается катастрофически­

ми изменениями легочной перфузии, увеличивается мертвое 

пространство и нарушается оксигенация. 

Перфузионное давление в коронарных артериях определяет­

ся разницей диастолического давления и давления в полости 

левого желудочка в конце диастолы. Если принять давление в 

полости желудочка за постоянную величину, то перфузия коро­

нарных сосудов будет определяться колебаниями диастолическо 

го давления. При индуцированной гипотензии снижается не 

только систолическое, но и диастолическое давление, соответ­

ственно уменьшается и перфузионное давление в коронарных 

артериях. Уменьшение постнагрузки при гипотензии облегчает 

работу миокарда и уменьшает потребление кислорода, однако 

рефлекторная тахикардия полностью купирует этот вторичный 

эффект. Больные с неизмененными коронарными артериями 

могут переносить снижение диастолического давления до 30 мм 

рт. ст., в то же время больные с предсушествующей ишемией 

миокарда подвергаются серьезной опасности, если диастоличес­

кое давление у них становится равным 50 мм рт.ст. 

10. Что служит противопоказанием к индуцированной гипо­

тензии? Индуцированная гипотензия при определенных обстоя­

тельствах бывает необходимой для сохранения жизни больного, 

проводить ее приходится независимо от относительных противо­

показаний. Перед решением вопроса об индуцированной гипо­

тензии необходимо оценить связанные с ней опасности и преиму­

щества. В большинстве случаев она противопоказана при серь­

езных заболеваниях важнейших систем и органов. Она предрас-

237 

полагает к обострению заболеваний сердечно-сосудистой, легоч 

ной и нервной систем, снижению функций печени и почек. Гипо 

волемию, анемию и гипертензию необходимо корригировать д( 

того, как будет сделан выбор в пользу индуцированной гипотен 

зии. Постоянное лечение по поводу гипертонической болезни 

способствует быстрому восстановлению ауторегуляторных меха 

низмов и местного кровотока, поэтому некоторые операции, при 

которых требуется создание гипотензии, рациональнее отложить, 

пока не получат эффект от гипотензивных средств. 

11. Как контролировать уже вызванную гипотензию? 

Прежде, чем вызывать гипотензию, необходимо установить гра­

ницы артериального давления, приемлемые для конкретного 

больного. Здоровые в остальных отношениях лица легко пере­

носят снижение среднего давления до 50 — 60 мм рт. ст. У боль­

ных с болезнью важнейших органных систем не следует допус­

кать снижения артериального давления более чем до 60 — 70 мм 

рт. ст. При признаках ишемии миокарда на ЭКГ или недоста­

точности функции миокарда по данным катетеризации легочной 

артерии требуется немедленно повысить артериальное давление 

до уровня, при котором эти нарушения корригируются. Гипово-

лемия может потенцировать действие гипотензивных препара­

тов, поэтому необходимо особенно внимательно следить, чтобы 

внутрисосудистый объем жидкости поддерживался в пределах 

нормы. Именно гиповолемия бывает причиной невозможности 

повышения артериального давления после того, как должно 

было бы прекратиться действие гипотензивных средств. При ги­

потензии может прекратиться выработка мочи, но после по­

вышения давления она должна возобновляться. Олигурия в 

этих условиях обычно отражает гиповолемическое состояние. 

К наиболее простым методам снижения артериального давле­

ния относится назначение мощного ингаляционного анестетика и 

титрование его дозы до получения необходимого эффекта. На­

ряду с анестезирующим действием он снижает сократимость ми­

окарда и подавляет функцию симпатической нервной системы. 

Нитропруссид натрия вызывает расслабление гладких мышц 

сосудистой стенки, способствуя тем самым расширению артери-

ол и венул. Действовать он начинает немедленно после введе­

ния, действие продолжается в течение 1 — 10 мин. Гипотензия 

развивается в результате снижения общего сосудистого сопро­

тивления и часто сопровождается компенсаторной тахикардией 

и увеличением уровня ренина в крови. Относительные противо­

показания к назначению нитропруссида натрия больным с по­

вышением внутричерепного давления объясняются его способ­

ностью расширять и сосуды мозга, поэтому при аневризмах 

мозговых сосудов его можно вводить только после разреза 

твердой мозговой оболочки. Характерным проявлением общего 

токсического действия препарата служит тахифилаксия и необ-

238 

Цодимость постоянно ускорять темпы его введения для поддер­

жания гипотензии на стабильном уровне. Токсическое действие 

Проявляется также нарушением функции печени, недостаточно 

Катализирующей синтез тиоцианатов из цианида тиосульфата, 

Который экскретируется в мочу. Вводить препарат рекоменду­

ется в дозе, не превышающей 1 мг/кг в течение 2,5 ч. Метабо­

лизм нитропруссида происходит в печени, а выведение — через 

Почки. Первоначальная доза препарата составляет 10 мкг/мин, 

Л последующем ее необходимо корригировать в зависимости 

от получаемого эффекта. Максимальная доза составляет 

10 мкг/(кгмин). Развивающийся метаболический ацидоз ука­

зывает на токсическое действие препарата. 

Нитроглицерин снижает артериальное давление в связи с 

расширением венул из-за расслабления гладких мышц в их 

стенках. При этом создаются благоприятные условия для на­

полнения периферических вен и уменьшения преднагрузки 

сердца. Препарат расширяет коронарные сосуды, усиливает 

Кровоток в них. Наряду со снижением преднагрузки способст­

вует повышению сократительной способности левого желудоч­

ка. Действие нитроглицерина наступает быстро, но оно непро­

должительно (примерно 10 мин). Метаболизируется он в пече­

ни, токсического действия при обычной дозе не оказывает, 

передозировка сопровождается метгемоглобинемией. Повыше­

ние внутричерепного давления служит относительным противо­

показанием к назначению препарата. Расширение сосудов под 

влиянием нитроглицерина может привести к еще большему по­

вышению внутричерепного давления, поэтому вводить его реко­

мендуют уже после разреза твердой мозговой оболочки. 

Триметафан вызывает гипотензию, действуя как ганглиобло-

катор, высвобождающий гистамин и оказывающий прямое со­

судорасширяющее действие. Эффект наступает быстро, дейст­

вие продолжается в течение 15 — 20 мин. Выводится препарат 

через почки. Он часто вызывает тахифилаксию и тахикардию, 

мидриаз и поэтому противопоказан больным с глаукомой, а 

также лицам, для которых состояние зрачкового рефлекса 

имеет решающее значение при оценке неврологического стату­

са. Тахикардия купируется пропранололом или фентанилом. 

Триметафан комбинируют с нитропруссидом натрия, что позво­

ляет уменьшить побочное действие каждого из препаратов. 

Фентоламин индуцирует гипотензию путем блокирования 

альфа-адренергических рецепторов. Его действие начинается 

через 1 — 2 мин после введения и продолжается в течение 

10 мин. Вызываемое им расширение сосудов может способство­

вать значительному повышению внутричерепного давления. 

Гидралазин действует непосредственно на артериолы, вызывая 

их расширение. Его вводят с 15-минутными интервалами, по­

вышая каждый раз дозу на 5 мг вплоть до получения необходи­

мого эффекта. Развивающаяся рефлекторная тахикардия купи-

239