Клинические случаи в анестезиологии - часть 15

почечную недостаточность удается предотвратить введением 

маннитола в дозе 12,5 — 25 мг внутривенно. Для предупрежде­

ния почечной недостаточности маннитол рекомендуют вводить 

еще до пережатия аорты, особенно если только введение жид­

кости внутривенно не обеспечивает усиления диуреза. 

После наложения зажимов на аорту прекращается поступле­

ние кислорода к нижним конечностям и тазовым органам. В ре­

зультате в них усиливаются процессы анаэробного обмена, 

скапливаются большие количества кислых продуктов. После 

снятия зажимов с аорты кислые продукты анаэробного метабо­

лизма вымываются кровью и открывается большой процент со­

судистого пространства. Оба этих процесса могут провоциро­

вать снижение артериального давления. Гипотензия в подобных 

обстоятельствах опосредована также снижением постнагрузки и 

подавлением сократительной способности миокарда. Изменения 

сердечного выброса связаны с изменениями давления наполне­

ния в левом желудочке. Процессы анаэробного метаболизма и 

накопление молочной кислоты в нижнем отделе туловища спо­

собствуют расширению в ней сосудов. После снятия зажимов с 

аорты артериальное давление резко снижается также из-за 

уменьшения периферического сосудистого сопротивления и 

расширения сосудов нижнего отдела туловища. Подобное рас­

ширение сосудов существенно увеличивает сосудистое про­

странство и приводит к депонированию крови. Венозный воз­

врат уменьшается в основном из-за депонирования крови в пе­

риферических сосудах, соответственно уменьшаются объем же­

лудочков в конце диастолы и сердечный выброс. По мере того 

как из-за расширения сосудов нижнего отдела тела уменьшает­

ся сердечный выброс, кровь все больше поступает от почек, пе­

чени и из системы коронарных сосудов. 

Артериальное давление определяется в основном двумя 

факторами: сердечным выбросом и периферическим сосудис­

тым сопротивлением. При снятии зажимов с аорты снижается 

сосудистое сопротивление и уменьшается сердечный выброс. 

Следовательно, необходимо ожидать и снижения давления. 

Для того чтобы предотвратить гипотензию на этом этапе опе­

рации, следует заранее принять меры для расширения перифе­

рических сосудов и увеличения количества внутрисосудистой 

жидкости. После расширения сосудов давление заклинивания 

в легочных капиллярах повышают путем внутривенного введе­

ния жидкости. Повысить его стараются до уровня, создаваемо­

го при максимальном сердечном выбросе. Если зажимы с 

аорты снимают на фоне оптимальной функции сердца, ожидае­

мое уменьшение сердечного выброса оказывается минималь­

ным. Само собой разумеется, что введение сосудорасширяю­

щих средств необходимо прекратить до снятия зажимов с 

аорты. Альтернативным методом может служить быстрое вве­

дение жидкости, позволяющее давлению заклинивания в ле-

120 

точных капиллярах повыситься на 5 мм рт.ст. больше, чем оно 
было до снятия зажимов. 

Поддержание жидкостного баланса у больных, оперирован­

ных по поводу аневризмы брюшного отдела аорты, крайне за­

труднительно. Потеря крови и экстрацеллюлярной жидкости во 

время операции бывает обычно весьма значительной. Понятие 

жидкостного баланса включает в себя поддержание внутрисосу-

дистого объема, образование мочи, кислотно-основное и 

электролитное равновесие, гематокрит, транспорт кислорода и 

параметры гемокоагуляции. Избыточная кровопотеря чаще 

всего обусловливается недостаточным гемостазом во время опе­

рации либо ятрогенной антикоагуляцией. Значительная потеря 

жидкости происходит в результате ее испарения с поверхности 

раны и серозных оболочек внутренних органов. Большое ее ко­

личество переходит в стенки и просвет кишечника. Больные с 

аневризмой брюшного отдела аорты почти всегда в той или 

иной степени испытывают дефицит жидкости, обусловленный 

диуретиками, артериографией, манипуляциями на внутренних 

органах, гипертензией. Все эти факторы предрасполагают к 

уменьшению сердечного выброса и снижению артериального 

давления. Состав обычно используемых для поддержания жид­

костного равновесия растворов не имеет значения при операци­

ях по поводу аневризмы брюшного отдела аорты. Они были со­

ставлены в то время, когда основными критериями водного 

равновесия во время операции были артериальное давление, 

частота сердечных сокращений и количество выделяемой мочи. 

В настоящее время о жидкостном равновесии необходимо су­

дить по таким параметрам, как давление заклинивания в легоч­

ных капиллярах, сердечный выброс, центральное венозное дав­

ление и количестве выделенной мочи. Данные о центральном 

венозном давлении — недостаточно надежный фактор, особен­

но во время проведения операции, и не может заменить дан­

ных, получаемых при исследовании давления заклинивания в 

легочных капиллярах. Центральное венозное давление может 

снижаться, в то время как давление заклинивания в легочных 

капиллярах повышается. 

Постоянство внутрисосудистого объема во время операции 

обеспечивается различным сочетанием солевых растворов с 

декстрозой или без нее, с альбумином или без него. Мнения от­

носительно соотношения вводимых внутривенно кристаллоидов 

и коллоидов значительно расходятся. Вероятно, наиболее на­

дежные ориентиры для поддержания жидкостного равновесия 

можно получить, ежечасно определяя гематокрит, уровни 

электролитов и глюкозы и осмолярность. Количество вводимой 

жидкости определяется с таким расчетом, чтобы поддерживать 

давление заклинивания в разумных пределах, а количество вы­

деленной мочи на уровне примерно 0,5  м л / ( к г ч ) . Усиление 

мочеотделения при необходимости достигается путем увеличе-

121 

ния сердечного выброса. Нередко при вливании больших коли 

честв жидкости с целью повысить давление заклинивания в ле 

точных капиллярах одновременно достигается увеличение сер 

дечного выброса и усиление продукции мочи. Если же мочевы 

деление не увеличивается, несмотря на усилившийся сердечный 

выброс, то назначают маннитол и/или фуросемид. По мненик; 

ряда специалистов, количество выделяемой мочи перед пережа 

тием аорты должно составлять 1  м л / ( к г ч ) или более, что до 

стигается инфузией жидкости, введением маннитола и/или фу-

росемида. Перед снятием зажимов с аорты давление заклинива 

ния в легочных капиллярах повышают на 5 мм рт.ст. больше 

исходного или добиваются нормализации сердечного выброса 

путем вливания жидкости и введения сосудорасширяющих 

средств. 

Объем циркулирующей крови определяют перед операцией 

у каждого больного. В процессе операции до начала гемо-

трансфузии допускается ее потеря до 20 %. При уровне гема-

токрита ниже нормы переливание крови во время операции на­

чинают раньше, чем при ее потере в количестве 20 %. Стара­

ются, чтобы уровень гематокрита составлял 25 — 35 %. Приня­

то считать, что при уровне ниже 20 % у здорового в других от­

ношениях человека снижается способность крови транспорти­

ровать кислород и нарушается функция левого желудочка. В 

среднем у взрослых 1 ед. консервированной крови при гемо-

трансфузии повышает уровень гемоглобина на 10  г / л , а гема­

токрита — на 3 %. Кровь и жидкости, вводимые больному, ин-

галируемые им газы и воздух в помещении должны быть теп­

лыми, чтобы температура тела больного была в пределах 

нормы. После массивного переливания крови в ней уменьшает­

ся количество факторов коагуляции, особенно количество 

тромбоцитов. Кривая диссоциации гемоглобина смещается 

влево из-за более прочного связывания молекул кислорода ге­

моглобином. Соответственно снижается транспорт кислорода. 

Некоторые специалисты считают, что коагулопатии не разви­

ваются, если количество перелитой крови не превышает 20 ед. 

консервированной крови. 

Аутотрансфузия позволяет сократить ее использование. Для 

этого кровь из области операционного поля отсасывают с помо­

щью специальных приспособлений и собирают в резервуар, 

фильтруют, освобождают от пены и при необходимости вновь 

вводят больному. Преимущества этого метода заключаются в 

том, что незамедлительно вводится совместимая кровь, рН и 

количество 2,3-ДПГ в которой находятся в пределах нормы. 

Исключается и опасность заражения гепатитом и СПИДом. 

Однако аутотрансфузия создает и свои проблемы. Так, она 

предрасполагает к гемолизу и тромбоцитопении. Часто прихо­

дится сталкиваться с воздушной эмболией и уменьшением ко­

личества факторов свертывания крови, особенно фибриногена. 

122 

Существуют определенные требования, соблюдение которых 

обязательно даже при неотложных операциях по поводу разры­

ва аневризмы аорты. Систолическое давление следует удержи­

вать на уровне 80—100 мм рт.ст., что обеспечивает адекватную 

перфузию тканей и уменьшает опасность разрыва аорты с раз­

витием ретроперитонеальной блокады. Вводить назогастраль-

ную трубку и катетеры в мочеточники можно только после 

вводного наркоза. Точно так же не следует пользоваться при­

емом Вальсальвы, поскольку при этом повышается опасность 

ретроперитонеальной блокады. Хирурги должны начинать го­

товиться и быть готовыми к операции сразу же после того, как 

анестезиолог закончит свои мероприятия. Операционное поле 

обрабатывают и отграничивают еще у бодрствующего больного. 

Вводный наркоз обычно проводят ускоренным методом. При 

этом используют кислород, кетамин, сукцинилхолин, не следу­

ет забывать о необходимости надавливания на перстневидный 

хрящ. Операцию начинают сразу же после вводного наркоза. 

Следующая задача состоит во введении катетеров, в том числе 

в артерию и мочевые пути. Катетер в легочную артерию редко 

вводят при неотложных операциях и преимущественно боль­

ным, у которых гемодинамика стабильна. 

17. Как вести больного, прооперированного по поводу 

аневризмы брюшного отдела аорты, в послеоперационном 

периоде? Подготовка к ведению больного в послеоперацион­

ном периоде начинается уже во время операции. Больного, опе­

рированного в срочном порядке, выводят из наркоза, имея в 

виду повышенную опасность осложнений со стороны сердечно­

сосудистой системы, легких и почек (табл. 15). Прекращение 

действия анестезирующих средств и экстубация после операции 

сопряжены с возможностью осложнений. Больной после опера­

ции по поводу аневризмы брюшного отдела аорты находится в 

состоянии более или менее выраженной гипотермии из-за поте­

ри тепла в результате испарения, конвенции, теплопроведения 

и излучения. Ингаляционные смеси обычно подогреваются, од­

нако температура воздуха в операционной обычно бывает невы­

сокой, что необходимо для удобства работы хирургов и меди­

цинских сестер, специально одетых. Следовательно, к концу 

операции организм больного обычно охлаждается и реагирует 

на это естественно: дрожью. Она обусловлена множественным 

сокращением крупных скелетных мышц, в результате чего уси­

ливается метаболизм и выделяется тепло с последующим по­

вышением температуры тела. Усиление процессов метаболизма 

в этих условиях подразумевает резкое увеличение потребности 

в кислороде. Продолжающаяся нейромышечная блокада, а 

также введение ' хлорпромазина или мепередина помогают 

уменьшить дрожь и связанное с ней повышение потребности в 

кислороде. 

123 

Т а б л и ц а 15. Проблемы, с которыми сталкивается врач у больного 

в послеоперационном периоде 

Гипотермия 

Дрожь, вызывающая усиление ме­

таболизма 

Мышечная релаксация, 

! или меперидин 

хлорпромазин 

Боль 

Гиповентиляция 

Наложение повязки при разрезе 

верхней половины брюшной стенки 

Повышение внутрибрюшного дав.че-

ния из-за вздутия кишечника 

! Внутривенно, субарахноидальное или 

эпидуральное введение наркотиков 

! Контролируемая вентиляция 

Гипоксемия 

Снижение функционального резерв­

ного объема 

Закрытие конечных отделов дыха­

тельных путей 

Ателектаз 

Пневмония 

Шунтирование 

Угнетение дыхания из-за остаточно­

го действия анестетиков 

Повышение общего сосудистого 

сопротивления 

Боль 

Гипотермия 

Гиповолемия из-за продолжающего-

ся выхода жидкости в ткани 

Вентиляция под положительным 

давлением 

Нарушение равновесия электролитов 

Гипонатриемия, повышение уровня 

антидиуретического гормона, нзбы-

точный прием жидкости, диурез 

Гипокалиемия 

Внутривенное или эпидуральное 

введение наркотиков 

Согревание больного, введение 

жидкостей, увлажнение 

Восстановление объема жидкости 

Задержка жидкости, введение изотони­

ческого раствора солей натрия 

Коррекция алкалоза, внутривенное вве­

дение до 20 мЭкв хлорида калия, наблю 

дение за изменениями на ЭКГ (уплоще­

ние зубцов Г и U, аритмия), постоянный! 

контроль за уровнем калия 

Гиперкалиемия 

j Постоянное наблюдение за изменениями 

I на ЭКГ (высокий зубец Т, удлинение 

j интервала P — R, расширение комплекса 

i QRS, фибрилляция желудочков) 

[ Диализ 

Катионообменные смолы внутрь или 

ректально 

Гидрокарбонат натрия при сопутствую­

щем ацидозе 

Инсулин с глюкозой (1 ЕД/2 г, т.е. 20 

ЕД/40 г глюкозы), медленное введение 

препаратов кальция при аритмии 

Боль, особенно при большом разрезе в верхнем отделе 

брюшной стенки, ограничивает дыхательные движения и может 

вызвать гиповентиляцию. Традиционное внутривенное и внут­

римышечное введение наркотиков купирует болевые ощуще-

124 

ния, но одновременно нарушает центральную регуляцию дыха­

ния. Эпидуральная и интратекальная анестезия обеспечивает 

более глубокое обезболивание и в меньшей степени нарушает 

регуляцию дыхания. Повышение внутрибрюшного давления из-

за вздутия петель кишечника служит одной из причин наруше­

ния вентиляции и оксигенации. Исключение закиси азота из 

наркотической смеси обычно устраняет эту проблему. Однако 

большинство анестезиологов все же предпочитают использовать 

закись азота, расплачиваясь за это транзиторным повышением 

у больного внутрибрюшного давления. Соответственно в после­

операционном периоде у него значительно повышается опас­

ность гипоксемии из-за снижения функциональной остаточной 

емкости легких. При этом могут закрыться конечные отделы 

дыхательных путей, усиливается шунтирование, развиваются 

пневмонии, угнетаются дыхательные движения и увеличивается 

потребность в кислороде. 

Увеличение общего сосудистого сопротивления обусловлено 

болевыми факторами, гипотермией и гиповолемией. Гипотер­

мия может усугубиться в связи с продолжающимся накоплени­

ем жидкости в тканях и геморрагией. Даже в послеоперацион­

ном периоде значительные количества жидкости продолжают 

поступать в забрюшинное пространство, накапливаться в стен­

ках и просвете кишечника. Купирование боли и перегревание 

больного в конечном результате могут способствовать расшире­

нию периферических сосудов и депонированию крови. Все это 

иногда приводит к гипотензии, при которой требуется введение 

достаточного количества жидкости для поддержания внутрисо-

судистого объема. Нередко нарушается и электролитный со­

став. Гипонатриемия развивается под воздействием антидиуре­

тических гормонов, приеме больших количеств воды или в 

результате обильного диуреза. Лечение больного в подобном 

состоянии заключается в ограничении диуреза и инфузии изо­

тонического раствора солей натрия. 

Усиленный диурез или метаболический алкалоз предраспо­

лагает к гипокалиемии. Она распознается при исследовании 

сыворотки крови, а также по характерным изменениям на ЭКГ. 

Последние проявляются нарушениями ритма, уплощением зуб­

цов Т и U и снижением сегмента ST. Лечение при гипокалие­

мии заключается во внутривенном введении хлористого калия в 

количестве 20 мЭкв/ч или несколько менее. Гиперкалиемия 

может стать результатом почечной недостаточности. Ее диа­

гностируют по результатам исследования сыворотки. К типич­

ным признакам относятся удлинение интервала P — R, уплоще­

ние или отсутствие зубца Р, широкий комплекс QRS, асисто­

лия, желудочковая аритмия или заостренный зубец Т. Сниже­

ние уровня калия достигается с помощью диализа и катионооб-

менных смол, но для этого требуется продолжительное время. 

Лечение при гиперкалиемии, непосредственно угрожающей 

125 

жизни больного, состоит во внутривенном введении раствора 

гидрокарбоната натрия или кальция с целью устранения арит­

мии. В экстренных ситуациях снизить уровень калия можно 

путем внутривенного вливания глюкозы и простого инсулина 

из расчета 1 ЕД в 2 г глюкозы. Нестабильное течение послеопе­

рационного периода чаще всего бывает при болезнях легких, 

дыхательной и почечной недостаточности и значительных изме­

нениях массы тела до операции. 

Вопрос об экстубации можно обсуждать после стабилизации 

функций сердечно-сосудистой, легочной и почечной системы. 

Больной должен быть в состоянии поддерживать в пределах 

нормы уровень Ра

С

о

2

 на фоне спонтанного дыхания. Дыхатель­

ный объем, по данным спирометрии у постели больного, дол­

жен быть не менее 8 мл/кг, а жизненная емкость легких — 

15 мл/кг. Усилие, затрачиваемое больным при вдохе, должно 

составлять 20 см вод. ст. или более. У больного с этими пара­

метрами экстубация может быть проведена без особого риска. 

RECOMMENDED REFERENCES 

Detsky AS, Abrams HB, Forbath N, et al: Cardiac assesment for patients 

undergoing noncardiac surgery - a multifactorial clinical risk index. Arch Intern 

Med 146:2131, 1986 

Goldman L, Caldera KL, Nussbaum SR, et al: Multifactorial index of car­

diac risk in noncardiac surgical procedures. N Engl J Med 297:845, 1977 

Mangano DT: Preopereative assessment, p. 341. In Kaplan JA (ed): Cardiac 

Anesthesia. 2nd ed. Grune & Stratton, Orlando, FL, 1987 

Culten BS, Wheeler HB, Paraskos JA, et al: Applicability and interpreta­

tion of electrocardiographic stress testing in patients with peripheral vascular 

disease. Am J Surg 141:501, 1981 

DeSanctis RW, Doroghazi RM, Austen WG, et al: Aortic dissection. N 

Engl J Med 317:1060, 1987 

Diehl JT, Gali RF, Hertger NR: Complications of abdominal aortic recon­

struction. An analysis of perioperative risk factors in 557 patients. Ann Surg 

197:49, 1983 

Prys-Roberts C: Anaesthesia and hypertension. Br J Anaesth 56:711, 1984 

Rao TLK, Jacobs KH, El-Etr AA: Reinfarction following anesthesia in pa­

tients with myocardial infarction. Anesthesiology 59:499, 1983 

FURTHER READINGS 

Brezis M. Epstein FH: A closer look at radiocontrast-induced nephropathy. 

NEngl J Med 320:179, 1989 

Derrer SA, Bastulli J A, Baele H, et al: Effects of nifedipine on the 

hemodynamic response to clamping and declamping of the abdominal aorta in 

dogs. J Cardiothoracic Anesth 3:(1)58, 1989 

Parfrey PS, Griffiths SM, Barrett BJ, et al: Contrast material-induced 

renal failure in patients with diabetes mellitus, renal insufficiency, or both: a 

prospective controlled study. N Engl J Med 320:143, 1989 

Sabawala PB, Strong MJ, Keats AS: Surgery of the aorta and its branches. 

Anesthesiology 33:229, 1970 

Thompson JE, Hollier LH, Putman RD, et al: Surgical management of 

abdominal aortic aneurysms: factors influencing mortality and morbidity — a 

20-year experience. Ann Surg 181:654, 1975 

126 

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ 

СУБАОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ 

Мужчина в возрасте 56 лет был направлен на операцию ре­

зекции сигмовидной кишки. Кроме того, он страдал идиопати-

ческим гипертрофическим субаортальным стенозом (ИГСС), 

желудочковой аритмией и пароксизмальной тахикардией. 

Жалоб на боли в области грудной клетки не предъявлял. Он 

лечился пропранололом по 20 мг 4 раза в день, фуросемидом 

по 40 мг через день, фенилгидантоином по 100 мг 4 раза в 

день. При физикальном обследовании существенных наруше­

ний выявлено не было. Данные ЭКГ свидетельствовали о сину­

совом ритме, частоте сердечных сокращений 55 в минуту, уве­

личении размеров левого желудочка. На рентгенограмме груд­

ной клетки тень сердца выглядела незначительно расширенной. 

ВОПРОСЫ 

1. Какие синонимы ИГСС известны? 

2. Каков тип наследования ИГСС? 

3. Какова патофизиология ИГСС? 

4. Как диагностируется ИГСС? 

5. Какие факторы вызывают сужение просвета выходного отдела левого 

желудочка? 

6. Какие методы лечения применяют при ИГСС? 
7. Как проводится премедикация у больных с ИГСС? 
8. В чем состоит рациональный анестезиологический подход к больным с 

ИГСС? 

1. Какие синонимы ИГСС известны? В практической рабо­

те специалисты пользуются терминами асимметричная септаль-

ная гипертрофия, мышечный субаортальный стеноз, гипертро­

фическая обЬтруктивная кардиомиопатия. 

2. Каков тип наследования ИГСС? Идиопатический гипер­

трофический субаортальный стеноз наследуется по аутосомаль-

но-доминантному типу с высокой пенетрантностью. Для под­

тверждения диагноза необходима эхокардиография. Часто по­

казанием для целенаправленного обследования больного слу­

жит выявление ИГСС у одного из близких родственников боль­

ного. Примерно половина больных, не предъявлявших ранее 

определенных жалоб, умирают от внезапной остановки сердца. 

3. Какова патофизиология ИГСС? Генетическая предраспо­

ложенность является первоначальным фактором, дающим нача­

ло патологическому процессу. В его основе лежит гипертрофия 

межжелудочковой перегородки, в результате которой сужается 

просвет выходного отдела левого желудочка и соответственно в 

нем повышается конечное диастолическое давление. Гипертро­

фированная перегородка сзади примыкает к переднему листку 

127