Клинические случаи в анестезиологии - часть 11

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  9  10  11  12   ..

 

 

Клинические случаи в анестезиологии - часть 11

 

 

словлена рядом вполне устранимых факторов. К таким фактор 

рам, повышающим трансторакальный импеданс и тем самьЫ 

мешающим кардиоверсии, относится пневмоторакс, слабы! 

контакт между электродом и стенкой грудной клетки, неопти< 

мальное положение электродов и недостаточное давление HJ( 

них. Электрическая дефибрилляция на открытом сердце начи(| 

нается с разряда в 5 Дж и никогда не превышает 50 Дж. 

Т а б л и ц а 9. Лечение, необходимое для поддержания функции 

жизненно важных органов на последующих этапах реанимации 

Лечение 

Электрическая 

кардиоверсия 



1 Лидокаин 

Новокаинамид 

Бретилий 

Пропранолол 

(анаприлин) 

Описание 

Желудочковая фибрилляция 

Желудочковая тахикардия 

Пароксизмальная наджелудочковая 

тахикардия или фибрилляция пред­

сердий 

Трепетание предсердий 
Дефибрилляция на открытом сердце 
Показания: эктопия, тахикардия и 

фибрилляция желудочков 

Побочное действие: угнетение 

чувствительности, судороги, блокада 

сердца 

Показания: эктопия или желудочковая 

тахикардия 

Использовать в случае неэффективнос­

ти при эктопии лидокаина 

Побочное действие, расширение ком­

плекса QRS, гипотензия, судороги 

Механизм действия: стабилизация мем­

бран 

Показания: резистентные формы тахи­

кардии и фибрилляции желудочков 

Действие: высвобождение катехолами-

нов с последующей постганглионар-

ной симпатической блокадой 

Побочное действие: гипер- или 

гипотензия, аритмия 

Показания: наджелудочковая тахикар­

дия, тахиаритмия, стенокардия 

Побочное действие: бронхоспазм, угне­

тение функции миокарда, стенокар­

дия, блокада бета-адренорецепторов 

Доза ' 

200, 300, 360 Дж , 

50, 100, 200, 360 Дж , 

100, 200 или 360 Дж 

25 Дж | 

5 - 5 0 Дж 

1 мг/кг в виде болюса, 

затем 0,5 мг/кг каж­

дые 10 мин до общей 

дозы 3 мг/ кг 

После стабилизации 

состояния начинают | 

продолжительные 1 

инфузии по 2 — 

4 мг/мин 

50 мг каждые 1 — 5 мин 

до общей дозы 1000 мг ' 

После стабилизации 

состояния начинают 

капельное введение 

по 1 — 4 мг/мин 

5 мг/кг и дефибрил­

ляция, повторно вво­

дить каждые 15 мин 

по 10 мг/кг до 

общей дозы 30 мг/кг 

При постоянно рециди­

вирующей желудоч­

ковой тахикардии на­

значают по 10 мг/кг 

через 10 мин и по­

стоянные инфузии 

по 1 — 2 мг/мин 

1 — 3 мг каждые 2 мин 

до общей дозы 

0,1 мг/кг 

88 

Продолжение табл. 9 

hмсние 

.шролол 

и

  Ч О Л 

.шамил 

опин 

иротеренол 

>адрин) 

еналин 

Описание 

То же, что относится к пропранололу, 

но обладает более выраженной селек­

тивностью в отношении р

г

адреноре-

цепторов 

Показания: наджелудочковая тахи­

аритмия 

Действие: Pi-антагонист 

Быстрый гидролиз эстеразой эритро­

цитов 

Период полураспада 15 — 30 мин 

Побочное действие: небольшое увели­

чение сопротивления в дыхательных 

путях 

Показания: пароксизмальная наджелу­

дочковая тахикардия 

Действие: блокатор кальциевого кана­

ла, удлиняет проводимость по атрио-

вентрикулярному узлу, угнетает 

автоматизм надпредсердного узла, 

оказывает отрицательное инотропное 

действие, расширяет периферические 

и коронарные сосуды 

Противопоказания: фибрилляция пред­

сердий, сочетающаяся с синдромами 

типа Вольфа— Паркинсона — Уайта 

или Лоун — Генона — Левина 

Побочное действие: брадикардия, сер­

дечная недостаточность, гипотензия 

Показания: брадикардия 

Действие: парасимпатиколитик 

Повышает автоматизм синусового 

узла и атриовентрикулярную 

проводимость 

Побочное действие: тахикардия, 

фибрилляция желудочков 

Показания: брадикардия, не поддаю­

щаяся действию атропина 

Действие: симпатомиметический амин 

Р-агонист 

Чистый р-агонист с выраженным 

хроно- и инотропным действием 

Побочное действие: аритмия, ишемия 

миокарда, гипертензия 

Показания: сердечная недостаточность, 

гипотензия, бронхоспазм, незначи­

тельная фибрилляция желудочков 

Действие: а-агонист, усиливающий 

общее сосудистое сопротивление; как 

Р-агонист усиливает инотропный 

эффект, укрупняет фибрилляцию 

желудочков 

Побочное действие: гипертензия, 

аритмия, ишемия миокарда 

Доза 

То же 

0,5 мг/кг (нагрузоч­

ная доза) 

0,07 мг/кг или 5 мг, 

затем 10 мг через 

15 мин (при необхо­

димости) 

0,5 мг каждые 5 мин 

до общей дозы 2 мг 

2 — 10 мкг/мин 

0,5—1 мг каждые 5 мин 

или 1 — 10 мкг/мин 

для непрерывной 

инфузии 

89 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

Продолжение табл. 

Лечение 

Норадреналин 

Дофамин 

Добутамин 

Амринон 

Препараты 

кальция 

Нитроглицерин 

Описание 

Показания: гипотензия при низком со­

противлении периферических сосудов 

Действие: первичная стимуляция а-ре-

цепторов, вызывающая сужение со­
судов; как р-агонист оказывает выра­
женное инотропное действие и усили­
вает сократимость миокарда 

Побочное действие: гипертензия, арит­

мия, усиление или ослабление сер­

дечного выброса в зависимости от 
сократимости и общего сосудистого 
сопротивления, ишемия миокарда, 

почек, кишечника 

Показания: гипотензия, олигурия 
Действие: стимуляция дофаминергиче-

ских рецепторов (в дозе 1—2  м к г / к г 
в 1 мин усиливает почечный и мезен-
териальный кровоток), р-рецепторов 
(в дозе 2— 10  м к г / к г в 1 мин усили­
вает сократительную способность 

гладких мышц) и а-рецепторов (в до­
зе более 10  м к г / к г в 1 мин повышает 
общее сосудистое сопротивление) 

Побочное действие: тахикардия, повы­

шение общего сосудистого сопротив­
ления, аритмия, ишемия миокарда 

Показания: застойная сердечная недо­

статочность 

Действие: стимуляция р-рецепторов 

(усиление сократимости миокарда, 
рефлекторное расширение перифери­

ческих сосудов) 

Побочное действие: гипертензия, арит­

мия, ишемия миокарда 

Показание: застойная сердечная недо­

статочность 

Действие: усиление сократимости мио­

карда, расширение периферических 

сосудов 

Побочное действие: тромбоцитопения 

Показания: гипо-, гиперкалиемия, 

гипермагнезиемия 

Действие: усиление сократимости мио­

карда 

Побочное действие: брадикардия 

Показания: ишемия миокарда, легоч­

ная и системная гипертензия 

Действие: непосредственная релакса­

ция гладких мышц, вызывающая 
расширение сосудов сердца, легких 
и на периферии 

Побочное действие: гипотензия, реф­

лекторная тахикардия 

Доза 

1 — 8  м к г / м и н 

Начальная доза 

2 — 5  м к г / ( к г м и н ) 

Начальная доза 

2 — 5 мкг/(кг-мин) 

2,5 — 15  м к г / ( к г - м и н ) 

0 , 5 - 0 , 7 5  м г / к г в 

инфузиях в течение 
2 мин с последующей 
постоянной инфузией 
5—10 мкг/(кг-мин) 

250 мг в виде 10 % рас­

твора хлорида каль­
ция (при необходи­
мости введение по­
вторяют) либо 500 мг 
кальция глютатената 

0,5—1,0  м к г / ( к г м и н ) 

вначале, затем доза 

зависит от получен­
ного результата 

Обычно дозы варьиру­

ют [1 — 8 мкг/(кгминХ 

90 

Продолжение табл. 9 

Лечение 

игропруссид 

i грия 

|дрокарбонат 

прия 

уросемид 

Описание 

Показания: системная гипертензия, 

наведенная гипотензия, застойная 
сердечная недостаточность без ише­
мии миокарда 

Действие: непосредственная релаксация 

гладких мышц 

Побочное действие: гипотензия, реф­

лекторная тахикардия, токсичность 
цианида 

Показания: начальный этап  С Л Р , ког­

да ацидоз предшествует остановке 
сердца, метаболический ацидоз, поте­

ря щелочей с мочой, гиперкалиемия 

Побочное действие: гиперкарбия, мета­

болический алкалоз, гиперосмоляр-
ность, нарушение диссоциации окси-
гемоглобина 

Показания: отек легких и мозга 
Действие: непосредственное расшире­

ние вен, приводящее к перераспреде­
лению крови на периферии, выведе­
ние воды и солей, в связи с чем 
уменьшается внутрисосудистый объем 

Побочное действие: гипотензия 

Доза 

Вначале 

0,2  м к г / ( к г - м и н ) , 
затем коррекция до­
зы в зависимости от 
потребности 

Максимальная доза 

10 мкг/(кг-мин) или 
1 — 1,5 мг/(кг-мин) 

в течение 2 — 3 ч 

Дефицит оснований 

(мЭкв) х 0,3 

Если дефицит основа­

ний не поддается оп­
ределению, то эмпи­
рически дозу рассчи­
тывают на 1 мЭкв/кг, 
в дальнейшем эмпи­

рически ее рассчиты­
вают по 0,5  м Э к в / к г 

0,5—1 мг/кг 

Лидокаин служит классическим препаратом выбора при желу­

дочковой терапии, тахикардии и фибрилляции. Он показан при 

жстрасистолах, относящихся к категориям парных, полиморф­

ных, взрывных (по 3 и более) и частых (более б в 1 мин). Посто­

янные инфузии лидокаина после перенесенного инфаркта мио­

карда уменьшают опасность фибрилляции желудочков. Вначале 

iто вводят в дозе 1 мг/кг, затем через каждые 10 мин ее увеличи­

вают на 0,5 мг/кг, доводя до 3 мг/кг. На последующих этапах 

реанимации для предупреждения желудочковой аритмии капель­

ное введение лидокаина назначают из расчета 2 — 4 мг/мин. 

Новокаинамид занимает второе место среди препаратов вы­

бора при лечении больных с желудочковой эктопией и тахикар­

дией. Его используют при непереносимости лидокаина или его 

неэффективности в дозе 50 мг через каждые 1 — 5 мин, пока не 

будет достигнут результат в виде коррекции гипертензии и рас­

ширения комплекса QRS на ЭКГ. Общая доза новокаинамида 

мс должна превышать 1000 мг. После стабилизации состояния 

больного внутривенное капельное введение препарата продол­

жают в дозе 1 — 4 мг/мин. 

Желудочковая тахикардия и фибрилляция, не поддающаяся 

обычным методам лечения, может быть купирована бретилием 

91 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

г 

или кардиоверсией. По механизму действия бретилий отличает­

ся от других противоаритмических средств. Он высвобождает' 

катехоламины, предрасполагающие к гипертензии и дальней­

шей эктопии. Однако одновременное блокирование постгангли-

рнарного отдела симпатической нервной системы приводит к ги-

потензии и снижению общего сосудистого сопротивления. Это 

потенциально весьма серьезное побочное действие бретилия 

отодвигает его на одно из последних мест среди противоаритми­

ческих препаратов. Его назначают только в тех случаях, когда 

обычные методы лечения безрезультатны. Бретилий можно 

ввести вслед за электрической дефибрилляцией в начальной 

дозе 5 мг/кг. В последующем дозу повышают до 10 мг/кг, при 

необходимости повторяя введение каждые 15 мин. Общая доза 

препарата при этом не должна превышать 30 мг/кг. Повторяю­

щиеся приступы желудочковой тахикардии и фибрилляции 

иногда удается купировать введением бретилия в дозе 10 мг/кг 

через каждые 10 мйн, в дальнейшем переходят на капельное по­

стоянное введение из расчета 1—2 мг/мин. 

Суправентикулярная тахиаритмия часто купируется под вли­

янием р-адреноблокаторов. Из препаратов этой группы чаще 

всего назначают пропранолол (анаприлин), метапролол и эсмо-

лол. Действие р-блокаторов основано на конкурентной ингиби-

ции адренорецепторов. Пропранолол (анаприлин) и метапро­

лол уже длительное время используются при лечении больных 

преимущественно с суправентрикулярными аритмиями. Эсмо-

лол используют при фибрилляции предсердий и других супра-

вентрикулярных тахиаритмиях. Побочное действие пропрано-

лола (анаприлин) может проявиться бронхоспазмом и угнетени­

ем сократительной способности миокарда. Метапролол оказыва­

ет более выраженное селективное действие на pt-рецепторы. Пе­

риод его полураспада, как и у пропранолола, составляет 2 —5 ч. 

Эсмолол, pi-блокатор, весьма слабо действует на Рг-рецепторы. 

Пропранолол (анаприлин) и метапролол разрушаются в пече­

ни, а эсмолол довольно быстро разрушается эстеразой эритро­

цитов. Метаболизм эсмолол а не зависит от уровня холинэстера-

зы в плазме, действия антихолинэстеразы. Период его полувы­

ведения из организма составляет примерно 15 мин. Эсмолол в 

связи с его выраженной селективностью действия на Pi-рецепто-

ры лишь незначительно повышает давление в дыхательных 

путях. Пропранолол (анаприлин) и метапролол назначают для 

внутривенного введения в дозе 1—3 мг. Инфузии повторяют 

каждые 2 мин, общая доза не должна превышать 0,1 мг/кг. Эс­

молол назначают в нагрузочной дозе 0,5 мг/кг, а эффективная 

поддерживающая доза варьирует (50 — 300 мкг/кг в 1 мин). 

Верапамил, блокатор кальциевого канала, представляет со­

бой высокоэффективное средство при суправентрикулярной Та-

хиаритмии. Он замедляет атриовентрикулярную проводимость, 

создавая предпосылки к развитию брадикардии. Его отрица-

92 

ильное инотропное действие способствует развитию сердечной 

недостаточности, а расширение периферических сосудов приво­

дит к гипотензии. Лечение верапамилом противопоказано при 

фибрилляции предсердий на фоне ранее имевшейся патологии, 

и л пример при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта или Ло-

VM Генона—Левина. Лечение верапамилом начинают с дозы 5 мг 

(0,07 мг/кг), через 15 мин его вводят повторно в дозе 10 мг, 

если аритмия сохраняется и побочные реакции не выражены. 

Препаратом первого ряда при большинстве видов брадикар­

дии служит атропин. Его действие на парасимпатическую нерв­

ную систему, и прежде всего ослабление влияния блуждающего 

нерва, сопровождается повышением атриовентрикулярной про­

водимости и усилением автоматизма синусового узла. В связи с 

)гим атропин очень ценен при желудочковых экстрасистолах, 

обусловленных замедленным проведением импульсов. Побоч­

ное действие атропина проявляется тахикардией вплоть до 

фибрилляции желудочков и атриовентрикулярной диссоциа­

цией. Препарат вводят в дозе 0,5 мг каждые 5 мин до общей 

дозы не более 2 мг. Дозы менее 0,5 мг могут вызвать обратную 

реакцию и усилить влияние парасимпатической системы с раз-

питием еще более выраженной брадикардии. 

Не купируемая атропином брадикардия служит показанием 

к назначению изопротеренолола (изадрин), относящегося к ка-

гехоламинам и действующего как чистый р-агонист. Под его 

нлиянием увеличиваются частота и сила сердечных сокраще­

ний, а также сердечный выброс. Изопротеренол (изадрин) на­

тачают в виде непрерывных капельных вливаний в дозе 2 — 

20 мкг/мин. Инфузию ускоряют при отсутствии эффекта и со­

хранении брадикардии. 

Лечение больных с левожелудочковой недостаточностью 

предусматривает увеличение сократительной способности мио­

карда. Это действие может оказать адреналин, а- и р-адренер-

i ический агонист. В результате его а-стимулирующего действия 

увеличивается постнагрузка, что повышает перфузию сердца и 

мозга. Способность препарата стимулировать Р-рецепторы про­

является усилением сердечных сокращений. Слегка выражен­

ная фибрилляция желудочков при этом может стать более за­

метной. Побочное действие препарата связано с повышением 

нагрузки на миокард, снижением субэндокардиальной перфу­

зии, ишемией, повышением артериального давления и арит­

мией. При остановке сердца адреналин назначают в расчете на 

его положительное инотропное действие и влияние на фибрил­

ляцию желудочков. Дозу 0,5—1 мг можно вводить повторно 

через каждые 5 мин. Наиболее полное использование инотроп-

ного и сосудосуживающего эффекта адреналина возможно при 

его непрерывной капельной инфузии в дозе 1—10 мкг/мин. 

Гипотензия, вызванная снижением тонуса периферических 

сосудов, легко корригируется норадреналином. Он стимулирует 

93 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

как а-, так и Р-рецепторы. Стимуляция сс-рецепторов проявля­

ется сужением сосудов, а (^-рецепторов — увеличением силы и 

частоты сердечных сокращений. Повышение сократительной 

способности миокарда и сосудистого сопротивления, потенциро­

ванное норадреналином, определяет изменения сердечного вы­

броса. Иногда действие препарата может проявиться гипертен-

зией, аритмией и ишемией миокарда, почек и кишечника. Уве­

личение или уменьшение сердечного выброса определяется пре­

имущественным влиянием на сократимость миокарда либо на 

общее сосудистое сопротивление. Начальная доза норадренали-

на при его непрерывной инфузии составляет 1—8 мкг/мин. 

Дофамин купирует гипотензию, вызванную снижением со­

кратительной способности левого желудочка. Этот препарат 

представляет собой естественный предшественник адреналина 

и норадреналина, он стимулирует дофаминергические а- и 

Р-рецепторы. Их стимуляция прослеживается после введе­

ния препарата в дозе 1 — 2 мкг/(кгмин). Она выражается 

в усилении кровотока в почечных и мезентериальных сосу­

дах, поэтому дофамин часто используют при олигурии. В дозе 

2—10 мкг/Чкг-мин) он действует преимущественно на р-рецеп­

торы, увеличивая сократительную способность миокарда. 

В дозе более 10 мкг/(кгмин) препарат стимулирует преиму­

щественно а-рецепторы, в результате чего повышается общее 

сосудистое сопротивление. Его побочное действие проявляется 

тахикардией, аритмией, ишемией миокарда и повышением пе­

риферического сосудистого сопротивления. 

Добутамин, синтетический катехоламин, хорошо зарекомен­

довал себя при застойной сердечной недостаточности. Он отно­

сится к группе р-агонистов. Особенность его действия состоит в 

усилении сократимости миокарда без значительного ускорения 

ритма сердечных сокращений. В малых дозах добутамин рас­

ширяет периферические сосуды. Побочные реакции появляют­

ся после введения больших доз препарата и проявляются ги-

пертензией, аритмией, ишемией миокарда. Доза добутамина 

обычно составляет 2,5 — 15 мкг/(кгмин). 

Амринон, новый препарат, оказывает неадренергическое 

инотропное действие и способен ингибировать активность фос-

фодиэстеразы III. По своим свойствам он во многом подобен 

добутамину. Амринон усиливает сократительную способность 

миокарда и расширяет периферические сосуды. Побочное дей­

ствие проявляется главным образом тромбоцитопенией. На­

чальную дозу 0,5 — 0,75 мг/кг вводят в течение 2 мин, поддер­

живающая доза составляет 5 — 10 мкг/(кгмин). 

Хлористый кальций уже давно используют для лечения 

больных с гипотензией, однако результаты недавно проведен­

ных исследований не подтвердили достоверности изменений 

давления крови. Гипотензия, вызванная блокадой кальциевого 

канала, гипокальциемией и гиперкалиемией, служит прямым 

94 

наказанием к лечению хлоридом кальция. Его вводят внутри-

iK-iiiio в дозе 250 мг в виде 10 % раствора. При необходимости 

введение повторяют. 

Ишемия миокарда, особенно сопровождающаяся тахикар­

дией и сердечной недостаточностью, служит показанием для 

назначения нитроглицерина. Его механизм действия заключает-

i и и расслаблении гладких мышц сосудов миокарда, легких и в 

||.кширении периферических капилляров. Одновременно рас-

i тбляются гладкие мышцы бронхов, кишечника и желчных 

путей. Побочное действие нитроглицерина проявляется гипо-

н'изией и рефлекторной тахикардией. Начальная доза состав-

пкт 0,5—1 мкг/(кгмин). В дальнейшем дозу корригируют в 

|.шисимости от выраженности его действия. Чаще всего она со-

• швляет 1—8 мкг/(кгмин). 

Иитропруссид натрия используют при системной гипертен-

ши, сердечной недостаточности без выраженной ишемии мио­

карда и в начальном периоде контролируемой гипотензии. Дей-

i nine препарата проявляется быстро, но бывает непродолжи-

имьным и выражается в расширении периферических сосудов. 

П основе механизма действия нитропруссида лежит расслабле­

ние гладких мышц. У больных с сердечной недостаточностью 

препарат снижает постнагрузку, облегчает опорожнение желу­

дочков во время систолы, усиливает ток крови от центра к пе­

риферии и уменьшает преднагрузку. Все эти моменты способст­

вуют уменьшению желудочкового объема и напряжения стенок 

i.e луд очков. В результате этих изменений снижается потребле­

ние кислорода миокардом. Побочное действие проявляется ги­

потензией, рефлекторной тахикардией и токсическими реак­

циями на цианид. Начальная доза препарата обычно составляет 

<>,2 мкг/(кгмин), в дальнейшем ее корригируют в зависимости 

<и достигнутого эффекта. Максимальная доза составляет 

10 мкг/(кгмин) или 1 — 1,5 мг/кг в течение 2 —3 ч. 

Рано назначать гидрокарбонат натрия в настоящее время не 

рекомендуют при асистолии, если только у больного не опреде-

1ялся исходный ацидоз. Кислотно-основное равновесие поддер­

живается в пределах нормы с помощью адекватной вентиляции. 

Результаты последних исследований показали, что гидрокарбо-

п.тт не влияет на результаты дефибрилляции и не повышает вы­

живаемости животных. Алкалоз, часто развивающийся после 

введения гидрокарбоната натрия, затрудняет высвобождение 

кислорода из оксигемоглобина. Гиперосмолярность и гипернат-

риемия после введения гидрокарбоната создают условия внут-

рисосудистой гипергидратации. Лечение гидрокарбонатом при­

водит к высвобождению двуокиси углерода, который быстро 

проникает в сердечную мышцу и в нервные клетки, усиливая 

внутриклеточный ацидоз. На фоне последнего снижается не 

юлько функция этих клеток, но и эффективность действия ка-

гехоламинов. Из-за большого числа побочных реакций препа-

95 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  9  10  11  12   ..