Клинические случаи в анестезиологии - часть 3

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  1  2  3  4   ..

 

 

Клинические случаи в анестезиологии - часть 3

 

 

Л Какова патофизиология обратимого бронхоспазма? 

Г> Как перед операцией оценить состояние больного бронхиальной аст­

мой V 

fi. Какова фармакология медикаментов, используемых при бронхиальной 

астме? 

7. Каковы лечебные мероприятия при бронхоспазме у больного, находя­

щегося вне операционной? 

8. Как проводить вводный наркоз при тяжелой форме бронхиальной 

астмы? 

9. Как устранить бронхоспазм во время операции? 

1. Во всех ли случаях хрипы в дыхательных путях свиде­

тельствуют о бронхоспазме? Хрипы в дыхательных путях 

свидетельствуют о патологических изменениях в их нижних 

или верхних отделах. Хрипы в верхних отделах дыхательных 

путей обычно появляются на вдохе и бывают стридорозными, в 

нижних отделах они отличаются высоким тоном и легче опре­

деляются на выдохе. Стридор на вдохе часто обусловливается 

ларинготрахеобронхитом (круп), эпиглоттитом, частым ларин-

госпазмом. 

Хрипы на выдохе чаще всего связаны с бронхоспазмом. В 

большинстве случаев он бывает одним из проявлений бронхи­

альной астмы. Однако во время операции хрипы могут быть 

обусловлены другими причинами (простые механические фак­

торы, например накопление секрета в бронхах или обструкция 

какого-либо отдела дыхательных путей) Изгиб или искривле­

ние респираторных трубок, находящихся в трахее, переразду­

тие их манжеток иногда имитируют бронхоспазм. Патофизио­

логия хрипов заключается и отеке легких, эмболии легочных 

сосудов, пневмотораксе и пневмонии. 

Дифференциация хрипов в дыхательных путях 

Верхние дыхательные пути свистящее дыхание на вдохе 

Частичный ларингоспазм 

Ларинготрахеобронхит 

Эпиглоттит 

Нижние отделы дыхательных путей — хрипы на выдохе 

Перегиб воздуховодных трубок 

Скопление секрета 

Пневмоторакс 

Отек легких 
Эмболия легочных сосудов 

Пневмония 

Аспирационный пневмонит 

Бронхоспазм 

2. Как идентифицировать бронхоспазм? Хрипы относятся 

к наиболее типичным признакам бронхоспазма. Обычно 

хрипы, вызванные бронхоспазмом, легче всего можно слышать 

на выдохе, но они могут появляться и на вдохе. При пробужде­

нии у больного часто появляются диспноэ и пульсация. Другие 

22 

сопутствующие нарушения, в том числе тахипноэ, тахикардия, 

гипоксемия и ослабление растяжимости легкого, идентифици­

руются при искусственной вентиляции под положительным 

давлением. Растяжимость легких может стать столь слабой, что 

вентиляция даже при высоком давлении оказывается невозмож­

ной. В связи с высоким давлением, создаваемым на вдохе и 

передаваемым на органы грудной клетки, нарушается венозный 

возврат и уменьшается сердечный выброс. 

3. Какие факторы предрасполагают к развитию бронхо­

спазма? Бронхоспазм может быть результатом воздействия 

многочисленных факторов. При астме его могут обусловить им­

пульсы, исходящие из центральной нервной системы. Местное 

раздражение, например табачным дымом, ингаляционными 

анестетиками, инородными телами в дыхательных путях, в том 

числе введением трубок в трахею и катетеров в глотку, пред­

располагает к бронхоспазму. Он может наступить и в результа­

те высвобождения гистамина при анафилактических реакциях, 

при переливании крови или после введения морфина, d-тубоку-

рарина, метакурина, атракурина, барбитуратов. Раздражение 

верхних и нижних отделов дыхательных путей кровью, рвот­

ными массами, а также при проведении операций провоцирует 

бронхоспазм. Его причиной могут стать лекарственные пре­

параты, способствующие повышению в крови уровня ацетилхо-

лина (неостигмин, эдорфоний, пиридостигмин и фузостигмин). 

Обратимость нервно-мышечной блокады, несмотря на концеп­

ции, не всегда связана с усилением бронхоспазма. Введение та­

кого легко действующего бронходилататора, как атропин, до 

введения ингибиторов холинэстеразы помогает снизить риск 

бронхоспазма. Ацетилхолин способствует внутриклеточной 

продукции циклического гуанозин-3,5-монофосфата (цГМФ), 

усиливающего мышечный тонус бронхиол. Атропин, блокируя 

блуждающий нерв, позволяет предотвратить накопление 

цГМФ. Бета-адреноблокаторы также способствуют усилению 

бронхоспазма. Их действие основано на инактивации аденил-

циклазы и уменьшении концентрации циклического аденозин-

монофосфата (цАМФ). 

Т а к и м  о б р а з о м , к  ф а к т о р а м ,  п р е д р а с п о ­

л а г а ю щ и м к  б р о н х о с п а з м у ,  о т н о с я т с я  в о з ­

д е й с т в и я  с о  с т о р о н ы  ц е н т р а л ь н о й  н е р в ­

н о й  с и с т е м ы ,  м е с т н о е  р а з д р а ж е н и е  т а б а ч ­

н ы м  д ы м о м ,  и н г а л я ц и о н н ы м и  а н е с т е т и к а ­

м и ,  и н о р о д н ы м и  т е л а м и в  д ы х а т е л ь н ы х 

п у т я х  ( о т с а с ы в а ю щ и е  к а т е т е р ы ,  д ы х а т е ­

л ь н ы е  т р у б к и  в о  р т у ,  н о с у  и л и в  т р а х е е ; 

к р о в ь ,  р в о т н ы е  м а с с ы ) ;  в ы с в о б о ж д е н и е 

г и с т а м и н а  п о с л е  в в е д е н и я  м о р ф и н а ,  б а р ­

б и т у р а т о в , d-т  у б о к у р а р и н а ,  м е т о к у р и н а , 

23 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

а т р а к у р и н а,  п о с л е г е м о т р а н с ф у з и и,  п р и 

а н а ф и л а к т и ч е с к и х  р е а к ц и я х ;  х и р у р г и ч е ­

с к и е в м е ш а т е л 1) с- i и а;  и н г и б и т о р ы х о л и н-

:•) с т е р а з ы; н е о с т и г м и и; :> д о р ф о н и й; п и р и д о-

с т и г м и н; ф и з о с т и г м и н;  б е т а-б  л о к а т о р ы 

(п р о п р а н о л о л и д р.). 

4. Какова патофизиология обратимого бронхоспазма? В 

патофизиологии бронхоспазма можно выделить клеточные и 

бронхиолярные механизмы. Соединительным звеном этих пато­

физиологических механизмов служит вызываемое при их реа­

лизации высвобождение бронхосуживающих субстанций, таких 

как гистамин, кинины, и медленно действующих апафилактоге-

нов. Первый этап реакции заключается в связывании катехола-

минов бета-рецепторами. Комплекс бета-рецепторы G-проте-

инаденилциклаза локализуется на клеточных мембранах. Сти­

муляция бета-рецепторов бета-агонистами активирует аденил-

циклазу, катализирующую превращение аденозиптрифосфата 

(АТФ) в аденозин-3',5'-монофосфат(цАМФ). Последний пред­

ставляет собой второе звено подавления высвобождения бронхосу­

живающих субстанций. Фосфодиэстераза разрушает цАМФ до 

5'-АМФ. Концентрация цАМФ в клетках определяется его синте­

зом из АТФ и разрушением до цАМФ. Бета-агомпгты, стимулируя 

активность аденилцнклазы, способствуют повышению уровня 

цАМФ, а ингибиторы фосфодиэстеразы, предотвращая разруше­

ние цАМФ, также определяют повышение его уровня. Стимуля­

ция альфа-рецепторов, по-видимому, играет определенную роль в 

дальнейшем увеличении количества цАМФ в клетках. 

Циклический гуанозинмоиофосфат (цГМФ), вторая из про­

межуточных внутриклеточных субстанций, вызывает спазм 

гладких мышц бронхиол. Его концентрация увеличивается при 

стимуляции холинергических рецептором. Вегетативная иннер­

вация легочных структур осуществляется в основном ветвями 

блуждающего нерва. Его эфферентные преганглионарные во­

локна проходят через корень легкого. Многочисленные развет­

вленные поптапглионарные волокна иннервируют гладкие 

мышцы и слизистые железы в крупных и средних бронхах, а 

также сосудистые структуры. Состояние бронхиальной мотори­

ки зависит от холтгнтсразной активности блуждающего нерва 

в той же степени, что и артериальный кровоток всего организ­

ма от симпатической иннервации. Факторы, стимулирующие 

блуждающий нерв, а также холиномиметики вызывают реак­

цию холинергических рецепторов и увеличивают внутриклеточ­

ную концентрацию цАМФ. 

Выраженность бронхоспазма, согласно современным пред­

ставлениям, зависит от внутриклеточного соотношения цАМФ 

и цГМФ. У больных бронхиальной астмой может быть увели­

чено количество цГМФ или же определяется неадекватное со-

24 

держание цАМФ. Согласно предположению отдельных авто­

ров, у больных бронхиальной астмой частично угнетена систе­
ма бета-рецепторы — G-протеинаденилциклаза. 

Бронхоспазм в популяции в целом чаще всего развивается 

при реакции IgE-антител со специфическими антигенами, на­

пример с разными видами цветочной пыльцы. Тенденция к по­

вышению уровня IgE-антител в крови относится к типичной 

особенности больных бронхиальной астмой. Иммуноглобули­

ны Е фиксируются на клеточной мембране базофилов и тучных 

клеток, где и происходит их реакция со специфическими анти­

генами, что обусловливает колебание уровня кальция внутри 

клеток. Эти изменения сопровождаются высвобождением таких 

бронхосуживающих веществ, как гистамин, эозинофильный хе-

мотаксический фактор анафилаксии, а также медленно дейст­

вующей субстанции анафилаксии. цАМФ инигибирует как син­

тез, так и высвобождение многих медиаторов бронхоспазма. 

Высвобождение этих веществ ускоряет развитие бронхоспаз­

ма, отека и увеличивает продукцию слизи. Гипоксия в резуль­

тате несоответствия вентиляции и перфузии усугубляет состоя­

ние функции дыхания, в связи с чем требуется усиление рабо­

ты дыхания. Этому способствуют также сужение просвета 

бронхов и сгущение слизи в дыхательных путях. Несоответст­

вие между перфузией легких и вентиляцией в дальнейшем уве­

личивается из-за возникновения так называемых воздушных 

ловушек и увеличения физиологического мертвого пространст­

ва. Работа дыхания еще больше усиливается. Уровень Расо

2

вначале невысокий в результате гипервентиляции, начинает по­

вышаться по мере утомления дыхательных мышц. Могут раз­

виться гиперкапния, гипоксия, гипертензия в системе легочной 

артерии и дисфункция миокарда. 

S. Как перед операцией оценить состояние больного брон­

хиальной астмой? Оценка состояния больного бронхиальной 

астмой начинается с изучения анамнеза, данных физикального 

обследования и лабораторных исследований. К важным аспек­

там анамнеза относятся провоцирующие факторы, предшест­

вующие госпитализации, аллергия, отделение мокроты, ослож­

нения при предшествующих наркозе или медикаментозном ле­

чении. Большинство больных бронхиальной астмой по субъек­

тивным ощущениям могут оценить свое состояние. Физикаль-

ные методы обследования позволяют получить информацию о 

состоянии дыхания, об участии в нем вспомогательных мышц, 

о цианозе, деформации концевых фаланг пальцев в виде бара­

банных палочек, об изменениях дыхания. 

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки 

относится к самым обычным методам диагностики. К сожале­

нию, технология его сверхутилитарна. У больных астмой сле­

дует предвидеть гиперинфляцию легких и уплотнения пери-

25 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

бронхиальной ткани. Эти изменения не имеют особого диагнос­

тического, терапевтического или прогностического значения. 

Однако рентгенография позволяет обнаружить ранее развив­

шуюся пневмонию или признаки сердечной недостаточности 

при астме. Чаще всего рутинное рентгенографическое исследо­

вание легких оказывается мало или неинформативным. Основ­

ным показанием для его проведения у больных астмой служит 

подозрение на развитие осложнений, прежде всего пневмонии. 

Приступы бронхиальной астмы часто сопровождаются ги-

поксемией, на фоне которой может развиваться аритмия и ише­

мия миокарда. По этой причине регистрация ЭКГ во время 

приступа помогает выявить нарушения ритма, ишемию или уве­

личение правого предсердия. Помимо этого, возможность ги-

поксемии часто требует определения газового состава крови. В 

периоды между тяжелыми приступами его обычно не определя­

ют. Газовый состав крови следует определять у больных, у ко­

торых бронхиальная астма протекает на фоне другой легочной 

патологии, с целью установить исходные гипоксемию, гипер-

капнию и ацидоз. У них максимальный объем легких нередко 

оказывается менее 25 %, а максимальная скорость потока на 

выдохе (МСПВ) — менее 30 % от нормы. 

Легочные функциональные пробы относятся к неинвазив-

ным методам исследования, позволяющим судить о степени об­

ратимости бронхиальной обструкции (табл. 3). Традиционная 

спирограмма схематически отображает дыхательный объем по 

отношению к времени. Выдыхаемый объем воздуха наносится 

на ось Y, а время выдоха на ось X. Простая спирометрия по­

зволяет оценить форсированную жизненную емкость легких 

( Ф Ж Е Л ) , объем форсированного выдоха в 1-ю секунду, макси­

мальную скорость потока в середине выдоха (МСПСВ), форси­

рованный выдох 25 — 75 %, пик скорости потока на выдохе или 

максимальную скорость потока и максимальную вентиляцию на 

выдохе. 

Форсированная жизненная емкость легких  ( Ф Ж Е Л ) озна­

чает максимальный объем воздуха, который больной может вы­

дохнуть с усилием сразу же после максимального вдоха. Объем 

форсированного выдоха в 1-ю секунду (ОФВ)) — это макси­

мальный объем воздуха, который больной может с силой выдо­

хнуть за 1-ю секунду сразу же после максимального вдоха 

( п о т показатель отражает степень обструкции крупных брон­

хом, по зависит от стараний больного). Форсированный выдох 

2.') 75 % (ФВ25-75 %) отражает степень обструкции мелких 

бронхов и не зависит от усилий, затрачиваемых больным (ха­

рактеризует поток воздуха в середине форсированного выдо-

x.i) Максимальная вентиляция на выдохе (МВБ) определяется 

ну мм проведения касательной на вершине графика кривой 

по и >к объем на первом этапе быстрого выдоха. Последний 

IIOK;I I.I

 re

 HI.

 позволяет легче всего определить пик утилизируе-

26 

Т а б л и ц а 3. Легочные функциональные пробы и их клиническое 

значение в качестве функциональных показателей в процентах к долж­

ной величине 

Тест 

ФЖЕЛ 

ОФВ 

Описание 

Объем максимального форсиро­
ванного выдоха после максималь­
ного вдоха 

Объем максимального форсиро­

ванного выдоха за 1-ю секунду 

после максимального вдоха 

(крупные дыхательные пути, 

результаты зависят от прилага-

емого усилия) 

ФВ25-75% | Скорость потока в середине 

форсированного выдоха (мелкие 

бронхи, результаты не зависят от 

усилий, прилагаемых больным) 

2 80 

2 80 

65-80 

65-80 

>75  60-75 

С разрешения Kingston и Hirschman, 1984. 

а. 

Я В" 

50-64 

50-64 

* S 

CQ х 

35-49 

35-49 

45-59  30-44 

<35 

<35 

<30 

мого экспираторного потока. Максимальная произвольная вен­

тиляция — это физикальный тест на утомление, с помощью ко­

торого определяют максимальную вентиляцию на протяжении 

12—15 с. Проводят его только в межприступный период. 

Кривые поток — объем представляют собой другой метод 

определения функции дыхания у больных астмой. Значения 

потока на вдохе и на выдохе откладывают на оси Y, а величину 

объемов — на оси X. Готовые графики иногда называют петлей 

поток — объем. Они наглядно отражают степень обструкции в 

мелких бронхах и обычно не зависят от усилий, затрачиваемых 

больным. Кривые петли поток — объем позволяют диагности­

ровать также внелегочную обструкцию. 

Kingston и Hirschman на основании данных анамнеза, физи-

кального и лабораторного обследования выделили несколько 

групп больных, которым требуется разное лечение в предопе­

рационном периоде (табл. 4). В 1-ю группу были включены 

больные, у которых в прошлом определялись хрипы в легких, 

однако в настоящее время они отсутствуют, а приступы брон-

хоспазма не повторяются. При опросе, физикальном и функци­

ональном обследовании легких патологии не выявляют или об­

наруживают лишь незначительные отклонения от нормы. Этим 

больным не требуется специальная подготовка к проведению 

анестезии и операции. Во 2-ю группу входят больные, у кото­

рых в настоящее время хрипы не прослушиваются, но они жа-

27 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

Т а б л и ц а 4. Лечение больных бронхиальной астмой в предопераци­

онном периоде 

Группа 

боль­

ных 

1. 

Характеристика 

Хрипы отсутствуют 

Приступы в последнее время 

отсутствовали 

Лечение не проводится 

Показатели спирометрии почти 

в пределах нормы 

Мероприятия 

Не требуются 

Хрипы отсутствуют 

В недавнем прошлом были 

приступы астмы 
С целью профилактики прово­

дится лечение бронхолитиками 

' ОФВ|, ФВ

2

5-75% и МВБ более 

80 % от нормы и стабильно 

остаются на этом уровне 

Те же показатели становятся 

ниже 80 % и продолжают 

снижаться 

3. 

Хрипы в легких 

Отклонение показателей 

вентиляции от нормы 

Продолжить прием назначенных ранее 

I бронхолитиков 

Больного следует отнести в 3-ю группу 

Вводить теофиллин внутривенно, под­

держивающие дозы аминофиллина (без 

вводной дозы) в ночь перед операцией 

Отложить операцию до купирования 

.бронхоспазма; изменения пика ско­

рости потока на выдохе до приема 

бронхолитика и после него указывают 

на обратимость бронхоспазма 

С разрешения Kingston и Hirshman, 1984 

луются на повторные приступы бронхоспазма. Им с целью про­

филактики можно ввести бронхолитики. Если ОФВь МВВ и 

ФВг5-75% у них составляют более 80 % от нормы или же ста­

бильны на момент обследования, то на фоне продолжающегося 

лечения бронхолитиками анестезию проводят обычным спосо­

бом. Если же функция легких становится менее 80 % от долж­

ной величины или наметилось их снижение в последний пери­

од, то больного следует отнести к третьей группе. Больного, 

получающего производные теофиллина, в ночь перед опера­

цией следует перевести на внутривенное введение аминофилли­

на. При этом дозу можно не уменьшать. К 3-й группе относят 

больных с хрипами в легких или же тех, у которых снизилась 

дыхательная функция. Операцию в этом случае следует отло­

жить до купирования бронхоспазма и коррекции проходимости 

бронхов до максимально возможной у конкретного больного. 

Функциональные пробы следует проводить с использованием 

бронхолитиков. Пробы позволяют уточнить возможную степень 

обратимости обструкции бронхов. Она считается обратимой, 

если на фоне действия бронхолитика проходимость бронхов по­

высилась на 15 % и более. Бронхолитическое действие препара­

та рассчитывают по формуле: 

ОФВ) после введе-  О Ф В | перед введе-

П

,

 0/

 ния бронхолитика ~ нием бронхолитика .„„ 

овышение функции, % = *- - х 100. 

ОФВ( перед введением бронхолитика 

Повышение ОФВ1 после приема бронхолитика на 15 % и 

более означает, что дальнейшее лечение бронхолитиками может 

быть эффективным. Для выявления максимального бронхорас-

Ширяющего действия проводят повторные исследования. 

6. Какова фармакология препаратов, используемых при 

бронхиальной астме? Медикаменты, применяемые при бронхи­

альной астме, можно ориентировочно разделить на 4 группы: 

бета-агонисты, ингибиторы фосфодиэстеразы, кортикостерои-

ды и ингибиторы высвобождения медиаторов (табл. 5). Бета-

агонисты действуют в основном путем стимуляции аденилцик-

лазы, катализирующей продукцию цАМФ. Последний ингиби-

рует высвобождение бронхосуживающих субстанций. К бета-

агонистам относятся норадреналин, изопротеренол, эфедрин, 

метапротеренол, тербуталин и альбутерол. Действие изопроте-

ренола, высокоэффективного бета-агониста, проявляется тахи­

кардией, гипертензией, ишемией миокарда и возбуждением цен­

тральной нервной системы (табл. 6). Его можно вводить в виде 

дозированных аэрозолей, в ингаляциях через маску или внут­

ривенно. Первые попытки применения аэрозолей, дозируемых 

непосредственно больным, сопровождаются существенным по­

вышением уровня смертности среди больных астмой. Причина­

ми этого были неадекватная стандартизация доз при нажиме на 

клапан карманного ингалятора, передозировка препарата и ток­

сическое действие фторокарбона. Все это приводило к останов-

Т а б  л ' и ц а 5. Фармакология противоастматических препаратов 

Классификация 

Бета-агонисты 

Ингибиторы 

фосфодиэстеразы 

Кортикостероиды 

Примеры 

Норадреналин 

Изопротеренол 
Эфедрин 

Метапротеренол 

Тербуталин 

Альбутерол 

Метилксантины 

Теофиллин 

Аминофиллин 

Механизм действия 

Стимуляция аденилциклазы, ката­

лизирующей превращение АТФ 

в цАМФ, который препятствует 

высвобождению бронхосуживающих 

субстанций 

Препятствует разрушению цАМФ 

с его превращением в 5'-АМФ, 

в результате чего цАМФ продолжает 

ингибировать высвобождение бронхо­

суживающих субстанций 

Ингибиторы высвобо-

ждения медиаторов 

Гидрокортизон 

Преднизолон 

Бекламетазон 

Кромолин-натрий 

Ингибируют высвобождение бронхо­

суживающих субстанций, угнетают 

воспалительную реакцию 

Блокируют высвобождение бронхо­
суживающих субстанций 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  1  2  3  4   ..