Клинические случаи в анестезиологии - часть 2

Гематологическая гипоксемия представляет собой состояние, 

при котором напряжение кислорода в артериальной крови оста­

ется в пределах нормы, но нарушается динамика диссоциации 

оксигемоглобина. Причинами подобных нарушений обычно бы­

вает анемия или гемоглобинопатия, сопровождающаяся измене­

нием способности гемоглобина связывать кислород. Сдвиг кри­

вой диссоциации оксигемоглобина вправо означает более уско­

ренное высвобождение кислорода, при этом его общее количе­

ство, связанное гемоглобином, уменьшается. При этих обстоя­

тельствах увеличивается Р50. Вправо кривая диссоциации окси­

гемоглобина смещается при высокой температуре тела, ацидо­

зе, гиперкапнии, повышении уровня 2,3-дифосфоглицерата 

(2,3-DPG). Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина 

влево отражает более прочное связывание кислорода гемогло­

бином. При этом значительно большее, чем обычно, количество 

кислорода остается фиксированным гемоглобином и не посту­

пает в ткани. При этом снижается Р.зд. Причинами этих наруше­

ний могут быть гипотермия, ацидоз, гипокапния, снижение 2,3-

DPG. 

Снижение сердечного выброса может стать одним из факто­

ров, нарушающих поступление кислорода. Изменения сердеч­

ного ритма, увеличение постнагрузки и уменьшение предна-

грузки, ослабление сократительной способности миокарда обу­

словливают уменьшение сердечного выброса. Нарушения сер­

дечного ритма, например наджелудочковые тахиаритмии, 

преждевременные сокращения желудочков, брадиаритмии, сни­

жение преднагрузки при кровопотере, дегидратации, значи­

тельной потере жидкости через кожу и с выдыхаемым возду­

хом, а также через желудочно-кишечный тракт неблагоприятно 

влияют на сердечный выброс. Заметное снижение сердечного 

выброса в принципе возможно также при повышении уровня 

катехоламинов в крови и активации системы ренин — ангио-

тензин — альдостерон. Это действие опосредовано увеличени­

ем постнагрузки. Кардиомиопатии и застойная сердечная недо­

статочность обычно сопровождаются ослаблением сократитель­

ной способности миокарда, в результате чего также снижается 

сердечный выброс. Таким образом, любой из перечисленных 

факторов может оказать неблагоприятное влияние на сердеч­

ный выброс и соответственно снизить транспорт кислорода из 

легочных капилляров в периферические ткани. 

4. Каковы факторы снижения поглощения кислорода тка­

нями? Поглощение кислорода тканями определяется различием 

между напряжением кислорода в капиллярах (РСо

г

) и в тканях 

(Pto

2

), плотностью стенки капилляров и потреблением кислоро­

да (Vo

2

). Напряжение кислорода в артериолах примерно то же, 

что и в артериях, в венулах оно приближается к напряжению 

кислорода в венозной крови (PVo

2

). По мере десатурации окси-

14 

гемоглобина оставшиеся молекулы кислорода все крепче удер­

живаются гемоглобином. В результате прекращается пополне­

ние кислорода, растворенного в плазме, и его напряжение в ве­

нозной крови продолжает снижаться. Поскольку растворенный 

• плазме кислород представляет собой именно ту форму, в кото­

рой он переносится в ткани, появляется риск нарушения оксиге-

нации клеток. Высвобождение кислорода из оксигемоглобина 

значительно уменьшается при напряжении кислорода в капил­

лярах ниже 20 мм рт.ст. и нарушается оксигенация тканей. На­

пряжение кислорода в митохондриях становится недостаточным 

для поддержания физиологических функций клетки. 

5. Какие факторы участвуют в нарушении поглощения 

кислорода периферическими тканями? Нарушение поглоще­

ния кислорода тканями может приводить к гипоксии даже при 

нормальном поступлении кислорода. К факторам, препятству­

ющим поглощению кислорода периферическими тканями, отно­

сятся их отек, изменения микроциркуляции и повышенное свя­

зывание кислорода гемоглобином. При отеке тканей нарушает­

ся поглощение кислорода из-за увеличения пространства, на 

котором должен диффундировать кислород, чтобы проникнуть 

и клетки-мишени. Нарушения микроциркуляции, связанные со 

снижением поглощения кислорода периферическими тканями, 

часто сопровождают сепсис и тяжело протекающие болезни пе­

чени. Специфические изменения микроциркуляции включают в 

себя сдавление капилляров при напряженном отеке тканей, 

микротромбозах, микроэмболиях и так называемом феномене 

обкрадывания при лечении сосудорасширяющими средствами. 

Микрососудистые изменения, приводящие к нарушению погло­

щения кислорода периферическими тканями, сопровождаются 

увеличением содержания кислорода в венозной крови. В этих 

условиях затрудняется проникновение кислорода в ткани. Уси­

ленное связывание кислорода гемоглобином играет важную 

роль в нарушении его поглощения тканями. Значительное уси­

ление связывания гемоглобином происходит при гемоглобино-

патиях, гипотермии, уменьшении количества 2,3-DPG и по­

вышении значения рН крови. 

6. Какова концепция потребления кислорода? Общее по­

требление кислорода отражает процессы метаболизма, скорость 

которых составляет примерно 3,5  м л / ( к г м и н ) . Почти V3 всего 

потребляемого кислорода приходится на долю печени, в то 

время как в мозге утилизируется около V5 его. Сердце и каж­

дая в отдельности почка используют менее '/10 потребляемого 

кислорода. Дыхательные мышцы здорового человека в состоя­

нии покоя потребляют ничтожно малое его количество. Однако 

при повышенном сопротивлении в дыхательных путях и при 

нарушении растяжимости легкого дыхательные мышцы утили-

15 

зируют до */4 всего потребляемого кислорода. В тканях кисло­

род используется преимущественно митохондриями для окис­

лительного фосфорилирования. При этом пары электронов 

переносятся с высокоэнергетических субстанций, например с 

редуцированной формы никотинамидадениндинуклеотида 

(NADH) и редуцированной формы гидрогенизированного фла-

винадениндинуклеотида (FADH2), на молекулы кислорода. 

Этот перенос электронов приводит к высвобождению энергии, 

обеспечивающей активный транспорт протонов из митохонд­

рий.Последующее возвращение протонов в митохондрии сопро­

вождается фосфорилированием аденозиндисфосфата (АДФ) и 

продукцией аденозинтрифосфата (АТФ). Окислительное фос-

форилирование АДФ в АТФ осуществляется с участием элек­

тронов, поставляемых FADFh или NADH, фосфата, АДФ и мо­

лекулярного кислорода. 

Энергия для различных внутриклеточных процессов накап­

ливается в виде АТФ и реализуется во время его гидролиза. 

Окислительное фосфорилирование, происходящее при метабо­

лизме глюкозы, обеспечивает 32 молекулы высокоэнергетичес­

кого АТФ. Гликолиз дает всего четыре молекулы АТФ. Одна­

ко именно он обеспечивает синтез большинства новых молекул 

АТФ, необходимых в период высоких энергетических потреб­

ностей. Несмотря на то что окислительное фосфорилирование 

может сопровождаться образованием значительно большего 

числа молекул АТФ, их продукция осуществляется заметно 

медленнее. При гликолизе АТФ образуется значительно бы­

стрее, чем при окислительном фосфорилировании. 

7. Какие факторы нарушают потребление кислорода? Все 

факторы, нарушающие процесс переноса электронов к кислоро­

ду [лечение цианидами (нитропруссид натрия), воздействие 

окиси углерода], могут препятствовать потреблению кислоро­

да. Сам процесс потребления кислорода представляет собой 

перенос пары электронов с цитохромоксидазы на молекулу 

кислорода. Цианиды и окись углерода прерывают именно это 

звено в процессе тканевого дыхания, нарушая тем самым по­

требление кислорода. Таким образом, при воздействии этих ве­

ществ угнетение процесса потребления кислорода не сопровож­

дается изменением энергетических запасов клетки. Динитрофе-

нол и другие ароматические кислоты нарушают процесс окис­

лительного фосфорилирования, влияя на протоновый градиент 

митохондриальной мембраны. При этом потребление кислорода 

остается относительно нормальным, но накопление энергии в 

процессе синтеза АТФ изменяется. 

8. Какие факторы нарушают потребность в кислороде? 

Увеличение потребности периферических тканей в кислороде 

вызывают такие факторы, как гипертермия, гипертиреоз, судо-

16 

рог и и озноб. В норме повышение потребности в нем связано с 

увеличением его поступления и потребления. При злокачест­

венной гипертермии потребности в кислороде превышают уве­

личенное его поступление и потребление, что приводит к гипо­

ксии. Поскольку потребности продолжают превышать потреб­

ление кислорода тканями, развивается шок с сопровождающим 

его анаэробным метаболизмом и молочнокислым ацидозом. По­

требность в кислороде при шоке весьма вариабельна. Кардио-

генный и гиповолемический шок развиваются на фоне недоста­

точного поступления кислорода, в то время как его потребле­

ние остается в пределах нормы либо даже повышается. Потреб­

ность в нем не удовлетворяется, даже если она незначительно 

отличается от нормы. Лечебные мероприятия в подобных слу­

чаях заключаются в обеспечении повышенного поступления 

кислорода, что позволяет увеличить его потребление и в конеч­

ном счете корригировать молочнокислый ацидоз. Гипердинами­

ческий септический шок развивается на фоне выраженного по­

вышения поступления кислорода и при выраженном различии 

его потребления, на ранних этапах потребность в нем заметно 

увеличивается. 

9. Какие компенсаторные механизмы включаются при ги­

поксии? Гипоксия — состояние, при котором потребность в 

кислороде превышает его потребление, развивается при усилен­

ном синтезе дополнительного количества высокоэнергетическо­

го АТФ, утилизирующегося путем как аэробного, так и анаэ­

робного метаболизма. При гипоксии начинают функциониро­

вать компенсаторные механизмы, направленные на увеличение 

поступления кислорода. Они заключаются в тахикардии, гипер­

вентиляции, снижении общего сосудистого сопротивления. Дру­

гая реакция на гипоксию состоит в увеличении поглощения кис­

лорода периферическими тканями в результате включения в 

микроциркуляцию сети ранее пустовавших капилляров. Одно­

временно перераспределяется кровоток, и кровь поступает пре­

имущественно в мозг, сердце и надпочечники. Усиление процес­

сов гликолиза также представляет собой важную компенсатор­

ную реакцию, обеспечивающую увеличение продукции АТФ. 

10. Как в условиях клиники правильно оценивать соответ­

ствие поступления и потребления кислорода? Дыхательная 

недостаточность, гиповолемический и кардиогенный шок отно­

сятся к клиническим состояниям, при которых поступление 

кислорода может оказаться недостаточным для обеспечения 

адекватного его потребления. По составу смешанной венозной 

крови можно точно оценить поступление кислорода и его по­

требление. Оксигенация венозной крови представляет собой 

важный показатель кислородного обеспечения организма. Со­

держание кислорода в смешанной венозной крови (CVo

2

) тесно 

2 !аказ № 1863 

17 

связано со степенью оксигенации артериальной крови и рассчи­

тывается по следующей формуле: 

Cv

0

, = (Hb x 1,34 х Svo

2

) + (Pvo

2

 x 0,0031) = 

= (15 x 1,34 x 0,75) + (40 x 0,0031) = 150  м л / л , 

где Cvo

2

 — содержание кислорода в смешанной венозной 

крови, НЬ — концентрация гемоглобина, Svo

2

 — насыщение 

кислородом смешанной венозной крови, Pv

0 2

 — парциальное 

давление кислорода в смешанной венозной крови. 

В норме насыщение кислородом смешанной венозной крови 

составляет примерно 75.%, а его парциальное давление — 40 мм 

рт.ст. При концентрации гемоглобина, равной в норме 150  г / л , 

количество кислорода в венозной крови, рассчитанное по приве­

денной формуле, составляет 150  м л / л . Выделение из нее кис­

лорода представляет собой неразрывный компонент тканевого 

дыхания и определяется также поступлением кислорода по ар­

териальным стволам. В норме оно составляет 750 мл/мин. Ок-

сигенация венозной крови находится также в прямой зависимос­

ти от степени насыщения кислородом тканей, однако характер 

этих специфических взаимоотношений еще недостаточно изу­

чен. В условиях клиники смешанную венозную кровь можно по­

лучить при катетеризации легочной артерии. 

11. Каковы с клинической точки зрения основные причи­

ны гипоксемии? К числу наиболее важных причин гипоксемии 

относятся те, которые чаще всего вызывают это состояние у 

больных. Они перечислены в табл.1 и классифицированы в со­

ответствии с физиологическими нарушениями. Чаще всего при­

чинами гипоксемии бывает недостаточное поступление кислоро­

да или повышенная потребность в нем. 

12. Каковы показания к интубации трахеи? Интубация 

трахеи показана при наркозе или лечении дыхательной недо­

статочности. Использование этого метода значительно облегча­

ет проведение общей анестезии, особенно при многих осложня­

ющих обстоятельствах. К ним относятся операции на голове и 

органах шеи, риск нарушения функции дыхания, необходи­

мость искусственной вентиляции в послеоперационном перио­

де, затруднения при проведении масочного наркоза, риск опе­

рационной пневмонии, операции на черепе, грудной клетке или 

брюшной полости, а также другие операции, продолжающиеся 

более 1 ч. При отсутствии специфических показаний, например 

при кратковременных операциях на периферических органах, 

анестетики кратковременного действия можно вводить при ис­

пользовании обычной лицевой маски. 

Дыхательная недостаточность представляет собой серьезную 

проблему, имеющую важное значение для терапевтов и хирур-

18 

Т а б л и ц а 1. Основные причины гипоксемии 

Нарушение поступления кислорода 

Введение кислорода 

Неправильное дозирование потока 

газа 

Опустевший источник кислорода 

Частично открытый цилиндр (показания 

давления есть, но газ не поступает) 

Альвеолярная вентиляция 

Повышение Ра

С

о, или Pa

N

,o 

Интубация главного бронха 

Отсасывание через эндотрахеальную 

трубку 

Бронхоспазм 

Пневмоторакс 

Обструкция дыхательных путей 

Бинтование после операции на груд­

ной клетке или животе 

Одежда, сдавливающая грудную 

клетку или живот 

Паралич дыхательных мышц 

Препараты, угнетающие дыхание 

Перенос кислорода 

Аспирация 

Эмболия легочных сосудов 

Кардиогенная патология 

Отек легких 

Аритмии 

Инфаркт миокарда 

Застойная сердечная недостаточность 

Гиповолемический шок 

Гематологические изменения 

Анемия 

Гемоглобинопатия 

Нарушение кривой диссоциации 

гемоглобина 

Повышение потребности в кислороде 

Озноб 

Судороги 

Лихорадочное состояние 

Гипертиреоз 
Гипердинамический септический 
шок 
Злокачественная гипертермия 

гов. Интубация трахеи при этой патологии необходима для 

того, чтобы во время искусственной вентиляции не нагнетался 

воздух в желудок, что сопровождается риском регургитации и 

аспирационной пневмонии. В то же время введение эндотрахе-

альной трубки обеспечивает доступ для отсасывания содержи­

мого из бронхов. У больных, находящихся в коматозном состо­

янии, с угнетением гортанных рефлексов при интубации трахеи 

может быть надежно предупреждена аспирация и последующая 

пневмония. Интубация необходима также при угрозе остановки 

дыхания, нарушении дыхательных движений и обструкции 

верхних дыхательных путей. 

Клинические критерии, учитываемые при диагностике дыха­

тельной недостаточности, приведены в табл.2. Из них в первую 

очередь необходимо ориентироваться на частоту дыхательных 

19 

движений и на усилие, затрачиваемое при вдохе. О дыхатель­

ной недостаточности можно говорить при частоте дыханий 

более 35 в 1 мин и при усилии, затрачиваемом при вдохе, более 

25 см вод.ст. Газовый состав крови учитывают при особых об­

стоятельствах. Напряжение кислорода в артериальной крови 

ниже 70 мм рт.ст. свидетельствует о необходимости интубации 

трахеи и механической вентиляции. Вводить эндотрахеальную 

трубку в этих случаях можно только после ингаляции обога­

щенной воздушно-кислородной смеси и коррекции оксигенации. 

Т а б л и ц а 2. Клинические критерии дыхательной недостаточности 

Критерий 

Число дыханий 

Жизненная емкость легких 

Показатели в норме 

П 2 - 2 0 в 1 мин 

ОФВ, 

65 — 75 мл/кг 

Показания 

к интубации трахеи 

Более 35 в 1 мин 

Менее 15 мл/кг 

Усилие на вдохе 

Парциальное давление 

кислорода 

50 — 60 мл/кг 

-75 до -100 см вод.ст. 

Менее 10 мл/кг 

75—100 мм рт.ст. 

(при вдыхании окру-

жающего воздуха) 

A-aD0

2

 (после 10 мин 125 - 65 мм от ст 

Менее-Юсмвод.ст. 

70 мм рт.ст. и менее 
(при дополнительном вды-

хании кислорода) 

Vd/Vt 

Парциальное давление 

двуокиси углерода 

0,25-0,40 

3 5 - 4 5 мм рт.ст. 

Более 450 мм рт.ст. 

Более 0,6 

По: Pantoppidan et al., 1972. 

Более 55 мм рт.ст. (за ис­

ключением больных с хро­

нической гиперкапнией) 

Больным, в артериальной крови которых содержание дву­

окиси углерода превышает 55 мм рт.ст., требуется интубация 

только в тех случаях, если до этого у них отсутствовала гипер-

капния. К дополнительным показаниям к интубации относятся 

также жизненная емкость легких ниже 15 мл/кг, объем форси­

рованного выдоха в 1 с ниже 10 мг/кг и соотношение мертвого 

пространства 0,6:1,0. Разница между содержанием кислорода в 

альвеолах и артериальной крови более 450 мм рт.ст. также слу­

жит дополнительным показанием для интубации трахеи и меха­

нической вентиляции легких. 

Т а к и м  о б р а з о м , к  о б ы ч н ы м  п о к а з а н и я м 

и н т у б а ц и и  т р а х е и  о т н о с я т с я  о б щ а я  а н е с ­

т е з и я  ( о п е р а ц и и в  о б л а с т и  г о л о в ы и  ш е и , 

р и с к  н а р у ш е н и я  д ы х а н и я  в о  в р е м я  о п е р а ­

ц и и ,  н е о б х о д и м о с т ь  м е х а н и ч е с к о й  в е н т и ­

л я ц и и  л е г к и х в  п о с л е о п е р а ц и о н н о м  п е р и ­

о д е ,  р и с к  а с п и р а ц и о н н о й  п н е в м о н и и ,  о п е ­

р а ц и и  н а  ч е р е п е ,  о р г а н а х  г р у д н о й  к л е т ­

к и и  б р ю ш н о й  п о л о с т и ,  о п е р а ц и и ,  п р о д о л ­

ж а ю щ и е с я  б о л е е 1 ч), а  т а к ж е  с о с т о я н и я , 

н е  с в я з а н н ы е с  н а р к о з о м  ( д ы х а т е л ь н а я 

н е д о с т а т о ч н о с т ь ,  т у а л е т  л е г к и х ,  к о м а , 

у г н е т е н и е  г о р т а н н о - г л о т о ч н ы х  р е ф л е к с о в , 

о с т а н о в к а  д ы х а н и я ,  н а р у ш е н и е  д ы х а т е л ь ­

н ы х  д в и ж е н и й ,  о б с т р у к ц и я  в е р х н и х  д ы х а ­

т е л ь н ы х  п у т е й ) . 

RECOMMENDED REFERENCES 

Benjamin E, [berti T]: Systemic oxygen dymaics in intensive care medicine. 

In Casthely P (ed): Update in Critical Care. Bookmakers. Inc. Longmont, CO 
(in press) 

Don H: Hypoxemia and hypercarbia during and atrer anesthisia. p. 183. In 

Orkin FK, Cooperman LH (eds): Complications in Anesthesiology. JB Lippin-
cott, Philadelphia, 1983 

FURTHER READINGS 

Bihari D, Smithies M, Gimson A, Tinker]: The effects of vasodilation with 

prostacyclin on oxygen delivery and uptake in critically ill patients. N Engl J 
med 317:397 1987 

Marshall BE, Wyche MQ: Hypoxemia during and after anesthesia. Anes­

thesiology 37:178, 1972 

Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E: Acute respiratory failure in the 

adult. N.Engl J Med 287:690, 743, 799, 1972 

БРОНХОСПАЗМ 

Мужчина в возрасте 72 лет, в анамнезе у которого есть ука­

зание на гипертоническую болезнь и подагру, был госпитализи­

рован для операции передней резекции бронха. Несмотря на 

отсутствие в анамнезе легочных заболеваний, перед операцией 

у него определялись скудные хрипы на выдохе. При дыхании в 

обычных условиях рН крови составил 7,38, Ра<э

2

 — 81 мм 

рт.ст., а Расо

2

 — 42 мм рт.ст. После вводного наркоза хрипы 

усилились, в процессе операции они исчезли, но в послеопера­

ционном периоде на фоне продолжающейся интубации и венти­

ляции у больного развилась гипертензия, наступило состояние 

возбуждения, появились нарушения сердечного ритма. 

ВОПРОСЫ 

l.Bo всех ли случаях хрипы в дыхательных путях свидетельствуют о 

бронхоспазме? 

2. Как идентифицировать бронхоспазм? 
3. Какие факторы предрасполагают к развитию бронхоспазма? 

21