Инфекционные болезни - часть 33

Еще один антиген вируса гепатита В — HBeAg — компонент части-

цы Дейна. При остром вирусном гепатите он появляется на короткий

срок и быстро исчезает. Считается, что его выявление в дальнейшем

свидетельствует о репликации вируса. Выявление HBeAg в сыворотке

говорит о заразности последней.
321. Острый гепатит: гистологический препарат печени (окраска гема-

токсилином и эозином). Гистологические изменения в печени при гепа-

титах А и В не отличаются. Патологический процесс захватывает всю

печень, причем тяжесть клинических проявлений обычно соответствует

тяжести гистологических изменений.

В остром периоде болезни клетки паренхимы печени могут подвер-

гаться некрозу. Пораженные гепатоциты сморщиваются и округляют-

ся, цитоплазма приобретает выраженную эозинофильную окраску. Яд-

ра сморщиваются и исчезают, оставляя сферические эозинофильные

структуры. На участках, более удаленных от портальных трактов, на-

блюдается набухание гепатоцитов с распадом ядер и последующим

полным разрушением пораженных клеток.

Купферовские клетки увеличиваются в размерах и интенсивно делят-

ся. Портальные тракты инфильтрированы лимфоцитами, плазматиче-

скими клетками и гистиоцитами. В неосложненных случаях реакция

купферовских клеток через месяц идет на спад, а к концу второго меся-

ца исчезает воспаление в области портальных трактов. В конце концов

нормальная структура печени полностью восстанавливается.

В представленном гистологическом препарате (снимок) структура

печени не нарушена. Погибающий гепатоцит (в центре) имеет эозино-

фильную окраску и пикнотичное ядро. Купферовские клетки хорошо

различимы. Поскольку препарат получен на ранней стадии, воспали-

тельная инфильтрация не выражена (А — гепатоцит в состоянии дис-

трофии с пикнотичным ядром, В — купферовская клетка).
322. Хронический персистирующий гепатит: гистологический препарат

печени (окраска гематоксилином и эозином). После перенесенного ост-

рого гепатита легкие симптомы заболевания могут сохраняться более

года, печень остается увеличенной, иногда приобретая плотную конси-

стенцию. Минимальные отклонения, как правило, обнаруживают и в

биохимических показателях функции печени.

При этом строма печени гистологически не изменена, однако выра-

жены лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и очаговые

некрозы гепатоцитов. Хотя такие изменения сохраняются годами, ис-

ход в основном благоприятный, с незначительным перипортальным

склерозом. Крайне редко развивается цирроз.

В представленном гистологическом препарате (снимок) в области

портального тракта заметно обильное скопление лимфоцитов и фиб-

робластов. В отдельных гепатоцитах — признаки начинающегося нек-

роза: эозинофилия цитоплазмы и кариопикноз (А — портальный

тракт, В — паренхима).

266

322

267

323. Некроз печени: гистологический препарат (окраска гематоксилином

и эозином). Некроз паренхимы печени в остром периоде болезни приво-

дит к коллапсу стромы и сближению соседних портальных трактов. По

окончании острой стадии разрушенные клетки печени замещаются со-

единительной тканью, которая разделяет узелки регенерации печеноч-

ных клеток. Со временем соединительная ткань уплотняется и печень в

результате рубцового сморщивания становится бугристой.

В гистологическом препарате (снимок), полученном на ранней ста-

дии болезни, виден соединительнотканный тяж с лимфоцитами, разде-

ляющий узелки из клеток паренхимы (А — соединительная ткань и

лимфоциты, В — клетки паренхимы).

Клиническая картина

324. Моча при гепатите. При остром вирусном гепатите билирубин в

моче обнаруживается еще до появления желтушности кожи и слизи-

стых. Уробилин присутствует в моче на ранней стадии, исчезает в раз-

гар болезни и вновь начинает определяться по мере восстановления

функции печени.

Моча с примесью желчных пигментов имеет зеленоватый или буро-

вато-желтый цвет. При взбалтывании на ее поверхности образуется

стойкая пена. С мочой выделяется только прямой (конъюгированный)

билирубин. Моча с высоким содержанием уробилина, отстоявшись,

приобретает оранжевый цвет.

Цвет кала при вирусном гепатите бывает различным в зависимости

от степени внутрипеченочной обструкции.
325. Желтушность склер. Билирубин обладает особым сродством к эла-

стическим волокнам, поэтому структуры с высоким их содержанием

(кожа, склеры, сосуды) легко приобретают желтушную окраску, кото-

рая сохраняется даже после того, как уровень билирубина в сыворотке

нормализуется.

Сравните глаза при вирусном гепатите и при болезни Вейля (см. 176).

268

323

324

325

269

326. Желтушность кожи. Водорастворимый прямой билирубин, уро-

вень которого повышен у больных с паренхиматозной и механической

желтухой, придает коже более интенсивную окраску, чем непрямой, ха-

рактерный для гемолитической желтухи. При длительной механиче-

ской желтухе кожа может приобретать зеленоватый оттенок, возмож-

но, за счет биливердина и других желчных пигментов.

На представленном снимке виден четкий контраст между нормаль-

ной кожей и желтушной кожей при остром гепатите.
327. Сыпь при вирусном гепатите. Сыпь обнаруживают в 5% случаев ви-

русного гепатита. Она встречается чаще всего при гепатите В, особенно

в преджелтушном периоде, и может сочетаться с артралгией. Сыпь бы-

вает пятнистой, пятнисто-папулезной или уртикарной. При печеночной

недостаточности часто появляется геморрагическая сыпь.

В представленном случае (снимок) видна пятнистая сыпь на голени

при гепатите В.
328. Гепатит В. Вирус гепатита В передается в основном через кровь и

ее препараты. Для заражения достаточно 0,004 мл сыворотки. Заболе-

ваемость высока среди больных и медперсонала отделений гемодиали-

за, а также инъекционных наркоманов и гомосексуалистов.

На снимке — молодой человек, заразившийся при нанесении татуи-

ровок. Интенсивность желтухи определяется по контрасту с нормаль-

ным цветом руки врача.

270

326

327

271

спид

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) впервые был опи-

сан в 1981 году, а его возбудитель, вирус иммунодефицита человека

(ВИЧ-1) — выделен двумя годами позднее. Впоследствии в Западной

Африке у лиц со спидоподобным синдромом обнаружили еще один ви-

рус, который получил название ВИЧ-2. Возможно, оба вируса про-

изошли от вирусов обезьян, хотя точно это не установлено.

Попав в организм, ВИЧ поражает клетки, несущие на поверхности

СD4-рецепторы: прежде всего лимфоциты CD4, а также некоторые

другие, особенно клетки лимфоцитарного ряда и микроглии. Внутри

пораженных клеток на матрице вирусной РНК при участии фермента

обратной транскриптазы синтезируется ДНК, которая затем встраива-

ется в хромосомы клетки-хозяина и сохраняется в латентном состоянии

вплоть до начала репродукции вируса. Такие вирусы, обладающие ме-

ханизмом обратной транскрипции, называются ретровирусами.

По мере развития болезни происходит снижение клеточного иммуни-

тета, предрасполагающее к развитию инфекций, вызванных, как прави-

ло, внутриклеточными паразитами, а также некоторых злокачествен-

ных новообразований (в частности, саркомы Капоши и неходжкинских

лимфом). Одновременно снижается и гуморальный иммунитет, по-

скольку поликлональная стимуляция В-лимфоцитов приводит к выра-

ботке антител различных классов, не способных полностью обеспечить

защиту.

В отличие от классической клинической картины большинства ин-

фекционных заболеваний, развивающихся на фоне нормального им-

мунного ответа, в условиях иммунодефицита инфекции часто протека-

ют атипично, а результаты серологических проб могут быть ошибоч-

ными. Также нередко развивается смешанная инфекция.

272

329. ВИЧ: электронная микроскопия.

329

273