Инфекционные болезни - часть 32

314. Ангина при инфекционном мононуклеозе: поздняя стадия. Налеты

могут сохраняться 1—2 недели и даже дольше, порой сплошь покрывая

обе миндалины; общее состояние при этом не страдает.
315. Ангина при инфекционном мононуклеозе: обструкция дыхательных

путей. В наиболее тяжелых случаях отек и массивные налеты на минда-

линах создают угрозу асфиксии. Внешний вид зева резко изменен (сни-

мок). Толстый налет выходит за пределы миндалин и полностью скры-

вает язычок. При такой картине инфекционный мононуклеоз можно

спутать только с дифтерией. В пользу инфекционного мононуклеоза

говорит спленомегалия, генерализованное увеличение лимфоузлов, об-

наружение гетерофильных антител и атипичных мононуклеаров. В от-

сутствие условий для лабораторных исследований вводят противодиф-

терийный антитоксин.

314

315

258

259

316. Сыпь на туловище. Иногда на второй неделе болезни появляется

розовая пятнисто-папулезная сыпь, порой она напоминает сыпь при

краснухе. Дифференциальной диагностике помогает продромальный

период — очень короткий (обычно несколько часов) при краснухе и бо-

лее длительный при инфекционном мононуклеозе.
317. Сыпь на руке. Больше всего сыпи на конечностях, отдельные эле-

менты часто образуют скопления и сливаются. Сравните с сыпью при

краснухе (см. 402—405).

318. Лекарственная сыпь. Сыпь при инфекционном мононуклеозе появ-

ляется по меньшей мере у 60% получавших ампициллин, нередко и по-

сле применения других пенициллинов. Эта реакция преходящая, так

что через несколько месяцев ампициллин можно применять без всякого

риска.

Элементы сыпи могут отличаться друг от друга: одни равномерно

розовые, другие с более темным центром — этим сыпь при инфекцион-

ном мононуклеозе отличается от коревой.

316

260

317

261

319. Лекарственная сыпь: крупный план. В данном случае сыпь напоми-

нает коревую (см. 385). В подобных случаях при дифференциальной ди-

агностике следует ориентироваться на катаральное воспаление верхних

дыхательных путей (всегда есть при кори) и ангину (часто бывает при

инфекционном мононуклеозе).

319

262

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит широко распространен во всем мире. Сегодня обна-

ружено несколько вирусов, вызывающих острый гепатит; они последо-

вательно обозначены буквами от А до Е. По крайней мере две формы

гепатита (гепатиты В и С) могут принимать хроническую форму, при-

водя к хроническому активному гепатиту, циррозу и раку печени. Ино-

гда гепатит вызывают другие вирусы. К ним относятся вирус желтой

лихорадки, цитомегаловирус, вирус простого герпеса и некоторые

штаммы энтеровирусов. Незначительное поражение печени довольно

часто развивается и при инфекционном мононуклеозе.

Инкубационный период при гепатите А составляет 28—42 дня; боле-

ют преимущественно дети и люди молодого возраста. Возбудитель —

содержащий однонитчатую РНК вирус, который не имеет внешней

оболочки; механизм передачи — фекально-оральный. В некоторых слу-

чаях причиной вспышек заболевания служит загрязненная вода, в

других — продукты, зараженные через воду (особенно часто — море-

продукты) или непосредственно вирусоносителями. Во многих случаях

заболевание протекает бессимптомно. У детей младшего возраста ви-

русный гепатит нередко проявляется только легкими желудочно-ки-

шечными нарушениями (безжелтушная форма), тогда как у детей стар-

шего возраста и взрослых обычно возникает желтуха. Летальность не-

велика; заболевание не переходит в хроническую форму, хотя отклоне-

ния в биохимических показателях функции печени могут сохраняться

несколько месяцев.

Гепатит В имеет более продолжительный инкубационный период

(42—180 дней). Прогноз при гепатите В значительно менее благоприят-

ный, чем при гепатите А. Заболевание часто переходит в хроническую

форму и приводит к циррозу печени. Вирус передается через биологи-

ческие жидкости — в основном кровь и сперму. Новорожденные могут

заражаться трансплацентарно или при прохождении через родовые пу-

ти. В развитых странах риск заражения наиболее высок у гомосексуа-

листов и инъекционных наркоманов; для развивающихся стран более

характерна передача инфекции от матери к ребенку, что обычно приво-

дит к хроническому носительству. Среди взрослого населения областей

Африки и Юго-Восточной Азии, где высока заболеваемость гепатитом

В, широко распространен рак печени. Риск особенно велик для носите-

лей, заразившихся в раннем детстве. Рак печени развивается почти ис-

ключительно на фоне цирроза.

Вирус гепатита С содержит однонитчатую РНК, механизм пере-

дачи — инъекционный. В половине случаев гепатит С переходит в хро-

ническую форму, которая в каждом пятом случае переходит в цирроз.

В дальнейшем у каждого четвертого больного циррозом развивается

печеночная недостаточность.

263

Вирус гепатита D (5-частица) — сферический вирус с внешней обо-

лочкой, содержит одноцепочечную РНК, передается парентерально.
Это дефектный вирус, который репродуцируется только в присутствии
вируса гепатита В. Сочетанное действие обоих вирусов приводит к раз-
витию особенно тяжелых форм гепатита.

Вирус гепатита Е содержит одноцепочечную РНК и не имеет внеш-

ней оболочки. После вируса гепатита А это второй по значимости воз-
будитель гепатита с фекально-оральным механизмом передачи. Во
многих развивающихся странах вирус гепатита Е вызывает более поло-
вины случаев острого вирусного гепатита у взрослых. Там были заре-
гистрированы крупные эпидемии гепатита Е, причем вирус чаще пора-

жал людей молодого и среднего возраста. Летальность была наиболее
высока среди беременных и составила 20—39%.

Этиология и патологическая анатомия

320. Препарат сыворотки больного гепатитом В: электронная микроско-
пия (негативное контрастирование). В сыворотке больного гепатитом В

можно обнаружить частицы трех типов: крупные (частицы Дейна) и
мелкие — сферические и тубулярные (на снимке: А — частица Дейна;
В — тубулярная частица; С — сферическая частица). Частицы Дейна
наиболее крупные и окружены двойной оболочкой. Они, вероятно, яв-
ляются вирусами; структуры, схожие с сердцевиной этих частиц, были
обнаружены в печени при остром вирусном гепатите. Сферические и
тубулярные частицы, по-видимому, представляют собой элементы
внешней оболочки вируса. Отдельные частицы можно увидеть только
на ранней стадии болезни, в дальнейшем они агглютинируются антите-

лами в крупные комплексы. У хронических вирусоносителей такие ком-
плексы отсутствуют.

Частицы всех трех типов несут на поверхности HBsAg (поверхност-

ный антиген вируса гепатита В). HBsAg появляется в крови после 1 —
3 месяцев инкубационного периода и при благоприятном течении бо-

лезни исчезает через несколько недель; у вирусоносителей HBsAg со-
храняется неограниченно долго. Выработка антител к HBsAg обеспечи-
вает иммунитет и происходит либо при заражении вирусом гепатита В,
либо в результате вакцинации. HBsAg неоднороден — существует по
меньшей мере восемь его подтипов. HBsAg сравнительно редко нахо-
дят у европейцев и американцев и гораздо чаще — у японцев и жителей
тропических стран.

HBcAg (ядерный антиген вируса гепатита В) выявляется в ядрах по-

раженных гепатоцитов, а также в крови (как внутренний компонент
частиц Дейна). Как правило, антитела к HBcAg можно обнаружить че-
рез 3—5 недель после появления в сыворотке HBsAg. Они сохраняются
в течение всей болезни и последующих нескольких лет. После вакцина-
ции антитела к HBcAg не вырабатываются.

264

320

265