Инфекционные болезни - часть 6

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  4  5  6  7   ..

 

 

Инфекционные болезни - часть 6

 

 

Скарлатиноподобный синдром

54. Флегмона кисти. Некоторые штаммы стафилококков, по-видимому,

вырабатывают эритрогенный токсин и вызывают заболевание, похожее

на скарлатину.

Из очага инфекции на ладони (снимок) получена культура Staphylo-

coccus aureus. В мазках из зева и с ладони гемолитические стрептококки

не обнаружены, повышения титра антител к стрептолизину О также не

отмечалось — тем не менее у больного развилась сыпь, очень похожая

на сыпь при скарлатине.
55. Сыпь: крупный план. Сыпь напоминает скарлатину, однако мелко-

точечный рисунок не столь отчетлив. Как и при скарлатине, после сыпи

остается шелушение.
56. Язык. На ранней стадии скарлатиноподобного синдрома, как и при

скарлатине, отмечается бледность носогубного треугольника и белый

земляничный язык (см. 19). Затем налет сходит, и язык становится крас-

ным.

Послеродовой сепсис
57. Стафилококковый мастит. При появлении вирулентного штамма

стафилококка в родильном отделении инфекция быстро передается от

ребенка к ребенку, поражая до 90% новорожденных, у 10—20% разви-

вается сепсис. Инфекция обычно протекает легко, проявляется в основ-

ном пустулами вокруг ногтевых валиков, изредка поражаются более

глубокие ткани.

При кормлении больного ребенка стафилококки могут проникнуть в

молочные железы и вызвать гнойный мастит. Гнойный мастит обычно

развивается через 6—8 недель после родов и может быть первым свиде-

тельством вспышки стафилококковой инфекции в родильном отделе-

нии. На снимке: покраснение молочной железы, пустулы вокруг соска.

48

57

49

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

Остеомиелит

58. Остеомиелит: рентгенограмма голени. Стафилокококки попадают в

кость из очагов в коже или носоглотке, нередко ворота инфекции выя-

вить не удается. Остеомиелитом чаще болеют дети, обычная локализа-

ция — метафизы длинных трубчатых костей. Предрасполагающий фак-

тор — недавняя травма конечности. Первоначально преобладают сим-

птомы интоксикации с высокой лихорадкой и спутанностью сознания;

позднее появляются сильные боли в пораженной конечности, усилива-

ющиеся при движениях. На ранней стадии количество лейкоцитов в

крови в пределах нормы или ниже, в дальнейшем развивается нейтро-

фильный лейкоцитоз. Рентгенологические изменения обычно появля-

ются через 2—3 недели от начала болезни, сцинтиграфия костей позво-

ляет поставить диагноз быстрее.

Рентгенологические признаки остеомиелита — очаги остеопороза,

очаговое уплотнение надкостницы и разрастание костной ткани (сни-

мок). В отсутствие лечения может произойти некроз кости и образова-

ние секвестра. При благоприятном течении нормальная структура

кости полностью восстанавливается.

50

51

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

Пневмония

59. Рентгенограмма грудной клетки. Стафилококковая пневмония часто

развивается на фоне гриппа или другой вирусной инфекции, особенно у

больных хроническим бронхитом или уремией; она также встречается в

послеоперационном периоде и при послеродовом сепсисе. Проникнове-

ние стафилококков из верхних дыхательных путей вызывает трахеит,

бронхит, бронхопневмонию или множественные абсцессы легких. Ста-

филококки повреждают стенки мелких бронхов, и воздух проникает в

интерстициальную ткань, где формируются воздушные полости (пнев-

матоцеле) — характерная особенность тяжелой стафилококковой пнев-

монии. Если абсцесс вскрывается в плевральную полость, развивается

эмпиема или пиопневмоторакс.

На рентгенограмме грудной клетки ребенка виден компрессионный

ателектаз правого легкого (из-за пиопневмоторакса) со смещением сре-

достения влево. При посеве гноя из плевральной полости обнаружен

Staphylococcus aureus (см. 233).

59

52

Менингококковая инфекция

Острый менингит — это воспаление оболочек головного и спинного

мозга. Существует множество возбудителей менингита — вирусов, бак-

терий и простейших. В клинической практике менингиты делят на бак-

териальные и так называемые асептические. Менингококки (Neisseria

meningitidis) наряду с Haemophilis influenzae и пневмококками — самые

частые возбудители бактериального менингита. Энтеробактерии (пре-

имущественно Escherichia coli), стрептококки группы В, Staphylococcus

aureus и Listena monocytogenes вызывают менингит в основном у ново-

рожденных. Инфекция ликворотводящих шунтов чаще всего вызвана

Staphylococcus epidermidis. Анаэробы, как правило, менингит не вызы-

вают.

По строению и свойствам менингококки ближе всего к гонококкам

(см. 180). Менингококки распространены повсеместно. Наивысшая за-

болеваемость отмечается у детей дошкольного возраста, однако боле-

ют также дети старшего возраста и подростки. Примерно половина слу-

чаев менингококкового менингита приходится на детей до 5 лет, во

время эпидемий их доля уменьшается. Вспышки могут возникать в

школах и других коллективах. Для эпидемий менингококкового менин-

гита характерна периодичность, особенно в странах Центральной и За-

падной Африки, где они возникают каждой весной, поражая главным

образом беднейшие слои населения.

Менингококки в носоглотке обнаруживаются у 2—4% населения. Во

время эпидемий количество носителей возрастает до 20%, а в закрытых

коллективах доходит до 50%. У большинства зараженных менингокок-

ки не распространяются за пределы носоглотки, инфекция протекает

бессимптомно или в виде назофарингита. Менингит возникает, когда

менингококки проникают в кровоток и оттуда в мозговые оболочки.

Возможно, к менингиту предрасполагают дефицит секреторного IgA,

пассивное курение и неменингококковая инфекция дыхательных путей.

53

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

Этиология и патологическая анатомия
Вид Neisseria meningitidis подразделяется на восемь серогрупп в соот-

ветствии со свойствами полисахаридов клеточной стенки: А, В, С, X, Y,

Z, W135 и 29Е. Штаммы серогрупп А, В и С чаще вызывают вспышки

менингита, в то время как X, Y, Z, W135 и 29Е — носительство. В Аф-

рике, на Аравийском полуострове, в Северной Индии и Непале распро-

странены штаммы серогруппы А, в Бразилии — А и С, в Северной

Америке и Европе — В и С.
60. Менингококки: мазок спинномозговой жидкости (окраска по Граму).

Neisseria meningitidis — грамотрицательный диплококк, имеет форму

кофейного зерна, обращенные друг к другу поверхности уплощены.

Neisseria meningitidis не растет на обычных средах, не образует спор и

капсул. При менингококковом менингите возбудителей можно обнару-

жить в клетках спинномозговой жидкости (снимок). Neisseria meningi-

tidis — аэроб, хорошо растет на обогащенных средах, например шоко-

ладно-кровяном агаре в атмосфере, содержащей 10% углекислого газа.

Менингококки выявляют биохимическими и иммунофлюоресцентными

методами.
61. Гнойная спинномозговая жидкость. Менингококковая инфекция

распространяется воздушно-капельным путем. Основной источник

инфекции — носители.

Диагноз гнойного менингита ставят на основании исследования

спинномозговой жидкости, где выявляют нейтрофильный цитоз, сни-

жение уровня глюкозы и повышение концентрации белка. На менинго-

кокковую этиологию указывает острое начало заболевания, молодой

возраст, геморрагическая сыпь. Диагноз подтверждают обнаружением

грамотрицательных диплококков в клетках спинномозговой жидкости.

Менингококки можно выделить также при посеве крови или спинно-

мозговой жидкости.
62. Головной мозг и мозговые оболочки. Принято считать, что менинго-

кокки проникают в мягкую мозговую оболочку гематогенно, однако

нельзя полностью исключить непосредственное распространение воз-

будителя из носоглотки.

В ответ на внедрение менингококков в мягкой и паутинной мозговых

оболочках развивается острая воспалительная реакция с отеком и пол-

нокровием, точечными кровоизлияниями и расширением вен. В тече-

ние 48 часов оболочки (особенно в области основания мозга) пропиты-

ваются гноем. Желудочки заполняются мутным экссудатом и расширя-

ются. В дальнейшем экссудат густеет, образуются спайки, что затрудня-

ет отток спинномозговой жидкости.

Хотя в основном поражается мягкая мозговая оболочка, в веществе

головного мозга также отмечаются патологические изменения: отек,

полнокровие и дистрофические изменения нейронов.

54

55

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  4  5  6  7   ..