ГЛABA   13

ИНФЕКЦИИ РЕПРОДУКТИВНОГО ТРАКТА

 

В настоящее время инфекции репродуктивного тракта из-за ши­рокой распространенности и тяжести осложнений рассматриваются как серьезная и глобальная проблема здоровья женщин и мужчин, семьи и общества. По оценке ВОЗ, ежегодно регистрируется свыше 333 млн новых случаев излечимых инфекций репродуктивного тракта. Что касается неизлечиваемых инфекций, к которым отно­сится ВИЧ-инфекция, то только в 2000 году 5,3 млн человек стали инфицированными ВИЧ.

Инфекции репродуктивного тракта являются причиной много­численных серьезных осложнений у женщин: воспалительных заболеваний органов малого таза, бесплодия, эктопической бере­менности, синдрома хронической тазовой боли. А во время бере­менности они приводят к внутриутробному инфицированию и осложнениям течения беременности. Кроме того, следует отме­тить, что некоторые инфекции могут увеличивать возможность пе­редачи ВИЧ.

К сожалению, многие инфекционные болезни не имеют клини­чески выраженных симптомов и часто распознаются, когда уже имеются повреждения функции репродуктивной системы.

В настоящее время, в зависимости от пути передачи, инфекции репродуктивного тракта подразделяют на три типа: инфекции, пе-

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

ИНФЕКЦИИ РЕПРОДУКТИВНОГО ТРАКТА

Внутренние пол. органы: матка, фаллопиевы трубы, яичники. Наружные пол. органы: вульва, влагалище, шейка матки

Рис. 13.1. Классификация инфекций репродуктивного тракта

редающиеся половым путем, эндогенные инфекции и ятрогенные инфекции (рис. 13.1).

К инфекциям, передающимся половым путем, относятся виру­сы, бактерии и другие микроорганизмы, которые не являются представителями нормальной микрофлоры влагалища.

Эндогенные инфекции — результат усиленного роста микроор­ганизмов, которые колонизируют влагалище в норме.

Ятрогенные инфекции — развиваются при попадании микроор­ганизмов в репродуктивный тракт (в частности, в стерильную сре­ду матки) при проведении медицинских манипуляций (например, введения ВМС). Эти инфекции становятся причиной серьезных ос­ложнений, которые могут угрожать жизни женщины.

К инфекциям, передающимся половым путем, относятся бакте­рии, вирусы и другие микроорганизмы (свыше 30 различных мик­роорганизмов), которые передаются половым путем. Входными воротами могут быть уретра, вагина, ротовая полость и анус.

449

------------------------- —----------         13       ---------------------------------------------------

Инфекции, передающиеся половым путем

Вызывают широкий спектр клинических проявлений (гени-тальные язвы, генитальные бородавки, патологические выделения из половых путей, воспалительные процессы органов малого таза), но часто протекают и без симптомов. К поздним последствиям та­кого инфицирования относятся: бесплодие (как мужское, так и женское), рак шейки матки, эктопическая беременность, спонтан­ный аборт, преждевременный разрыв плодных оболочек, прежде­временные роды, низкий вес новорожденных, неонатальные ин­фекции и смерть новорожденного.

Социальные, психологические и экономические последствия инфекций, передающихся половым путем, часто разрушительны. Они поражают как мужчин, так и женщин, и могут передаваться от матерей к детям во время беременности и во время родов.

Бактериальные и протозойные инфекции лечатся соответствую­щими антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами более 40 лет, вирусные ИППП в настоящее время не лечатся. Со­гласно данным ВОЗ, около 340 млн новых случаев ИППП регист­рируются каждый год, в том числе 170 млн — трихомониаза, 89 млн — хламидийной инфекции, 62 млн — гонореи, 12 млн — си­филиса, 7 млн — шанкроида (ВОЗ, 1997).

Вирусные ИППП, которые не поддаются лечению, составляют большую проблему. По оценке UN AIDS на декабрь 2001 года, 40 млн человек живут с ВИЧ-инфекцией и СПИДом (причем 90% — в развивающихся странах), 5 млн человек были инфициро-

Таблица 13.1. Инфекции, передающиеся половым путем

 

Бактериальные	Паразитарные	Вирусные
Гонорея;
хламидиоз урогениталь-ный;		Генитальный герпес; папилломавирусные
лимфогранулематоз	Трихомониаз;	инфекции;
венерический;	чесотка;	гепатиты В и С;
сифилис;	лобковая вошь	цитомегаловирусная
венерическая гранулема		инфекция;
(Донованоз);		ВИЧ
мягкий шанкр

450

---------------------------------------        -------------------------------------------------

ваны в 2001 году и 20 млн больных умерло от СПИДа с начала эпи­демии. Согласно данным исследования, ИППП способствуют пере­носу и инфицированию ВИЧ-инфекцией.

По современным данным, эндогенные инфекции могут также ассоциироваться с увеличением передачи ВИЧ-инфекции.

Эндогенные инфекции

В нормальной вагинальной флоре здоровых женщин репродук­тивного возраста доминируют лактобациллы. Поэтому эндогенные инфекции развиваются в результате усиленного роста других микроорганизмов, которые колонизируют влагалище в норме. Кандидоз — это результат усиленного роста грибов рода Candida вследствие недавнего приема антибиотиков, использования проге-стерон-содержащих оральных контрацептивов или иммунной су­прессии. Не доказано, что Candida передается половым путем. Отмечено, что некоторые женщины имеют склонность к кандидозу по непонятным причинам.

Бактериальный вагиноз — это дисбаланс нормальной вагиналь­ной флоры и часто — результат повышения рН. При этом лактоба­циллы замещаются Gardnerella vaginalis, грамнегативными кок­ками и другими микроорганизмами.

Ятрогенные инфекции

Ятрогенные инфекции — результат попадания микроорганиз­мов (бактерий) в верхний отдел репродуктивного тракта при проведении медицинских манипуляций, таких как регуляции менструального цикла, аборты, введение ВМС или во время родов. Аборты — частая причина ятрогенных инфекций. Согласно дан­ным ВОЗ, каждый год имеют место 20 млн абортов, из которых большая часть приходится на развивающиеся страны (ВОЗ, 2000). Частота осложнений во время абортов составляет 10-50% . Причи­нами развития ятрогенной инфекции являются:

—  использование нестерильных материалов и медицинского ин­струментария (вагинального зеркала);

—  присутствие эндогенных инфекций или ИППП в нижнем от­деле репродуктивного тракта.

Ятрогенные инфекции могут инфицировать матку, эндомет­рий, фаллопиевы трубы и яичники, и поэтому приводят к, серьез­ным осложнениям. Настораживающими симптомами являются боли внизу живота, подъем температуры тела, озноб, болезненные

451

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

месячные, патологические выделения из половых путей и боли во время coitusa.

По месту локализации инфекции репродуктивного тракта подразделяют на два вида: инфекции верхнего отдела репродук­тивного тракта и инфекции нижнего отдела репродуктивного трак­та (рис. 13.2).

К инфекциям верхнего отдела репродуктивного тракта относят­ся инфекции матки, фаллопиевых труб и яичников. К инфекциям нижнего отдела репродуктивного тракта относят инфекции вуль­вы, вагины и цервикса.

Рис. 13.2. Инфекции репродуктивного тракта

Инфекции нижнего отдела репродуктивного тракта

Вульвовагинит

Инфекции репродуктивного тракта, которые поражают наруж­ную половую область и нижний репродуктивный тракт женщины, часто упоминаются как вульвовагинит. Клинически это проявля­ется воспалением вульвы / вагины и может сопровождаться зудом или болезненностью при пальпации.

Причинами вульвовагинита являются эндогенные инфекции (кандидоз или бактериальный вагиноз), хотя некоторые инфек­ции, передающиеся половым путем, типа трихомониаза, могут также вызывать подобные клинические признаки.

Следует отметить, что некоторые инфекционные агенты (напри­мер, микроорганизмы, связанные с бактериальным вагинозом) могут мигрировать по репродуктивному тракту вверх и вызывать

452

---------------------------------------        -------------------------------------------------

воспалительные процессы органов малого таза, а впоследствии и более серьезные осложнения (эктопическую беременность, беспло­дие). Распространению инфекции способствуют трансцервикаль-ные процедуры — например, регуляция менструального цикла, аборты или введение ВМС. Предшествующие воспалительные яв­ления в фаллопиевых трубах также предрасполагают к последую­щему инфицированию или развитию хронической инфекции.

Цервицит

Причиной цервицита, как правило, являются микроорганиз­мы, передающиеся половым путем, типа gonorrhea и chlamydia tra­chomatis.

Цервициты рассматриваются как более серьезные состояния, чем вагиниты, поскольку они могут чаще осложняться инфициро­ванием верхнего репродуктивного тракта с развитием серьезных последствий. Часто они не имеют клинических проявлений и труд­но диагностируются.

Инфекции верхнего отдела репродуктивного тракта

Инфицирование верхнего репродуктивного тракта, включая матку, фаллопиевы трубы и яичники, — это, как правило, резуль­тат попадания инфекционного агента из нижнего отдела репродук­тивного тракта. Очень часто такими инфекционными агентами являются микроорганизмы, передающиеся половым путем, типа gonorrhea и chlamydia, которые, проникая в верхний отдел репро­дуктивного тракта, вызывают воспалительные заболевания орга­нов малого таза (ВЗОТ). Результатом этого могут быть хронические тазовые боли, эктопические беременности, нарушения менстру­ального цикла, бесплодие в результате повреждения фаллопиевых труб и длительно протекающих хронических эндометритов.

Следует отметить, что серьезным осложнением инфицирования верхнего отдела репродуктивного тракта является эктопическая беременность, которая требует оперативного вмешательства, по­скольку может вызвать смерть женщины.

Профилактика

Самая лучшая стратегия по ограничению вредного воздействия инфекций репродуктивного тракта — это предотвращение нового

453

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

инфицирования, т. е. их профилактика. Пути профилактики зави­сят от пути инфицирования.

Профилактика инфекций, передающихся половым путем, де­лится на первичную и вторичную.

Первичная профилактика заключается в изменении сексуаль­ного поведения, в первую очередь это сексуальное воздержание и задержка полового дебюта, а также уменьшение числа половых партнеров, пропаганда моногамного образа жизни, использование барьерных методов контрацепции.

Вторичная профилактика заключается в быстром выявлении и лечении инфицированных, своевременной диагностике асимпто-матических инфекций, лечении половых партнеров.

Профилактика эндогенных инфекций состоит в ликвидации факторов, которые способствуют их развитию. В частности, исклю­чить применение вагинального душа, использование низкодозиро-ванных оральных контрацептивов, устранить риск иммунодефи­цита. Эндогенные инфекции легко диагностируются и лечатся оральными антимикробными или местными интравагинальными кремами. И хотя они не являются инфекциями, передающимися половым путем, у половых партнеров может наблюдаться некото­рый дискомфорт, связанный с кандидозом. Поэтому иногда муж­чины проходят лечение, что является профилактикой реинфекции у женщин. Следует отметить, что в случае отсутствия лечения эндо­генные инфекции могут быть потенциальными причинами ослож­нений, таких как преждевременный разрыв плодных оболочек и преждевременные роды при беременности. Бактериальный ваги-ноз может приводить к воспалительным процессам органов малого таза, а также ассоциируется с увеличением частоты гетеросексу­альной и перинатальной передачи ВИЧ-инфекции.

Профилактика ятрогенных инфекций состоит в использовании медицинского инструментария после соответствующей стерилиза­ции, выявлении и лечении инфекций нижнего репродуктивного тракта перед проведением трансцервикальных манипуляций.

Выводы

1. В настоящее время инфекции репродуктивного тракта из-за широкой распространенности и тяжести осложнений рассматрива­ются как серьезная и глобальная проблема здоровья женщин и мужчин, семьи и общества.

454

---------------------------------------        -       -------------------------------------- —

2.    Инфекции репродуктивного тракта являются причиной мно­гочисленных серьезных осложнений у женщин: воспалительные заболевания органов малого таза, бесплодие, эктопическая бере­менность, синдром хронической тазовой боли.

3.    Инфекции репродуктивного тракта во время беременности могут быть причиной внутриутробного инфицирования и осложне­ний течения беременности.

4.    Некоторые инфекции могут увеличивать возможность пере­дачи ВИЧ-инфекции.

5.    Инфекции репродуктивного тракта, в зависимости от пути передачи, подразделяют на три типа: инфекции, передающиеся по­ловым путем, эндогенные инфекции и ятрогенные инфекции.

 

6.    По месту локализации инфекции репродуктивного тракта подразделяют на два вида: инфекции верхнего отдела репродук­тивного тракта и инфекции нижнего отдела репродуктивного тракта.

7.    Самая лучшая стратегия по ограничению вредного воздейст­вия инфекций репродуктивного тракта — это предотвращение но­вого инфицирования, т. е. профилактика, которая зависит от пути инфицирования.

 

 

13.1. ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ

(гонорея, трихомониазная инфекция, хламидийная инфекция)

В.А. Каверина, И.Т. Говоруха, Л.З. Гриценко

Гонорея

Гонорея — инфекционное заболевание, вызываемое специфиче­ским возбудителем гонококком, поражающее преимущественно слизистые оболочки урогенитального тракта, и передающееся в ос­новном половым путем. Современное название болезни — гонорея — ввел Гален, ошибочно трактовавший выделения из уретры мужчин как семятечение (греч, gonos — семя, rhoia — истечение). Источни­ком инфекции чаще являются больные хронической гонореей, пре­имущественно женщины, так как у них хронический процесс протекает без яркой клинической картины.

455

---------------------------------------       -       -------------------------------------------

Эпидемиология

Число больных достигает максимума в летне-осенний период (июль, август, сентябрь), соотношение больных гонореей мужчин и женщин составляет 1,5:2,0. Возросла заболеваемость гонореей сре­ди молодежи в возрасте 15-19 лет. Чаще стали встречаться ассоци­ированные инфекционные поражения мочеполового тракта (29-80%), гонорейные поражения прямой кишки (наблюдаются у 35-40% женщин и у 20-25% мужчин-гомосексуалистов), слизис­тых оболочек рта и глотки (регистрируются у 7% мужчин-гомо­сексуалистов и у 45-95% женщин, имеющих орогенитальные контакты). Гонококковая инфекция часто выявляется среди муж­чин и женщин, ведущих беспорядочную половую жизнь. В случа­ях одновременного заражения гонореей и другими инфекциями удлиняется инкубационный период гонореи, изменяется клиниче­ское течение заболевания и затрудняется клиническая и лаборатор­ная диагностика. Социальная значимость гонореи определяется не только ее частотой, но и последствиями, которые она вызывает, и в первую очередь бесплодием.

Этиология

Возбудителем гонореи является гонококк Neisseria gonorrhoeae (обнаружен в 1879 г. А. Нейссером и подробно изучен в 1885 г. Э. Буммом). Это грамотрицательный парный кокк (диплококк) в форме кофейных зерен, обращенных своей вогнутой поверхностью друг к другу, длиной 1,25-1,6 мкм и шириной 0,7-0,8 мкм и име­ющие трехслойную наружную стенку, цитоплазматическую мемб­рану, цитоплазму с рибосомами и ядерной вакуолью. Диплококки обычно располагаются внутриклеточно в протоплазме лейкоцитов группами, характеризуются полиморфизмом, т. е. относительно быстро изменяются под действием лекарственных веществ, утра­чивают свою типичную морфологию, становятся крупными, иногда грамположительными, образуют капсулы, появляются L-формы. Капсулированные формы гонококков встречаются почти у 60% больных с хронической и у 15% больных с острой гонореей. При ос­тром течении гонореи возбудитель располагается в основном внут­ри лейкоцитов, при хроническом — внеклеточно. Гонококки могут находиться не только внутри лейкоцитов, но и в эпителиальных клетках и трихомонадах, при этом они сохраняют свою жизнеспо­собность  (эндоцитобиоз).   Фагоцитированные  трихомонадами

456

---------------------------------------        --------------------------------------------- —

гонококки могут быть источниками рецидива гонореи, так как ста­новятся недоступными для лекарственных препаратов. Капсула защищает гонококки от фагоцитоза лейкоцитами. Можно предпо­ложить, что при заражении гонококковой инфекцией вследствие неполного или замедленного фагоцитоза капсулированных гоно­кокков создаются благоприятные условия для их распространения или персистенции в организме. В результате развивается хрониче­ская инфекция, появляются стертые и торпидные формы заболева­ния.

Гонококки могут образовывать L-формы спонтанно или при не­благоприятных условиях, что приводит к развитию хронической инфекции, а также при лечении антибиотиками, особенно в недо­статочных дозах. Наружная стенка у них тончайшая, теряется ее фестончатость, цитоплазма расположена в виде островков ближе к периферии, ядерное вещество занимает почти всю клетку и имеет сетчатое строение. В отдельных случаях L-формы изменяют форму и размеры: могут приобретать шаровидную форму и достигать раз­меров эритроцита, а также могут быть представлены в виде мелких пылевидных частиц, которые скапливаются в какой-то защищен­ной зоне микроорганизма. В случае реверсии L-форм гонококков в исходные бактериальные клетки возможен рецидив заболевания. Кроме того, L-формы резистентны к антибиотикам (устойчивость повышается в 1000 раз). Отдельные штаммы гонококков выраба­тывают фермент В-лактамазу, разрушающую пенициллин.

Гонококки обычно размножаются поперечным делением. Опи­сано 6 серологических типов гонококков, но большинство авторов различают 4 типа. Вирулентными являются только колонии 1-го и 2-го типов. Они имеют пили или фимбрии, которые состоят из бел­ка. Их функция неизвестна, хотя установлено, что они прикрепля­ются к эпителиальным клеткам и помогают им сопротивляться фагоцитозу. Гонококки не вырабатывают истинного токсина (экзо­токсина), но при их распаде выделяется эндотоксин. Гонококко­вый эндотоксин задерживает рост других микробов и способствует соединительнотканному перерождению в очагах поражения и развитию рубцовой ткани. Токсичность различных штаммов гоно­кокков неодинакова; чем токсичнее штамм, тем острее протекает гонорея. Гонококки малоустойчивы к внешнему воздействию. Для существования и размножения им нужна оптимальная темпе­ратура 36,5-37 С. Более высокая температура губительна для них, однако в организме человека гонококки не гибнут и при 140-45 "С, но их жизнедеятельность снижается.

457

---------------------------------------        -       ------------------------------------------

Культивируются гонококки на питательных средах (мясопеп-тонный агар) с добавлением нативного человеческого белка (цель­ная кровь, сыворотка) при доступе кислорода, гемолиза не дают, из углеводов разлагают только декстрозу.

Диагностика

Материалом для исследования на гонорею являются: отделяе­мое из уретры, парауретральных протоков, большой железы пред­дверия, канала шейки матки, влагалища; секрет предстательной железы, семенных пузырьков, желез и лакун уретры; промывные воды прямой кишки; соскобы из уретры и прямой кишки, а также отделяемое глаз при гонобленнорее и синовиальная жидкость при поражении суставов. При подозрении на гонорею и абсцессе барто-линиевой железы проводят ее пункцию.

Рутинным методом выявления гонореи является бактериоско-пическое обследование влагалищных выделений всех женщин, посещающих акушера-гинеколога. Мазки берут из уретры или цервикального канала, массируя или надавливая на уретру в на­правлении от лобка к влагалищу.

Готовят мазки на двух стеклах. Высушенные на воздухе мазки фиксируют и окрашивают (один мазок — 1%-ным раствором метиленового синего, второй — по Граму). Мазок, окрашенный метиленовым синим, используется только для предварительного ориентировочного просмотра. Окончательное заключение по ре­зультатам микроскопии делается только на основании окраски препарата по Граму. Если не учесть это замечание, то можно допу­стить ошибку, так как другая флора, помимо гонококка, может располагаться внутриклеточно и иметь внешнее сходство с гоно­кокком. При оптимальных условиях мазок по Граму выделений из шейки матки на обнаружение гонококков характеризуется чувст­вительностью 40-65% и специфичностью до 97% (Spiegel, 1991).

При микроскопии уделяют внимание наличию форменных эле­ментов (полиморфноядерных лейкоцитов и содержанию интра- или экстраклеточных диплококков), эпителиальных клеток в мазке, фиксируют присутствие или отсутствие других микроорганизмов (вагинальных трихомонад, дрожжевых клеток) и их отношение к окраске по Граму. Классическая картина острой гонореи — внут­риклеточные диплококки, грамотрицательные.

Если при бактериоскопии не выявлены гонококки, прибегают к методу посева патологического материала из очагов поражения

458

---------------------------------------        -------------------------------------------------

(культуральный метод) на искусственные питательные среды. Вы­деление N .gonorrhoeae в культуре является стандартным методом для точной диагностики гонококкового заболевания, диагностичес­кая чувствительность которого составляет 80-95% при оптималь­ных условиях, и позволяет проводить антимикробное тестирование (Schmale et al., 1969). Им пользуются в подозрительных на гонорею случаях, при торпидной, хронической гонорее, в случае воспали­тельных заболеваний урогенитального тракта у женщин, для под­тверждения диагноза после установления излеченности у детей при подозрении на гонорею глаз. Если невозможно провести бакте­риологические исследования на месте, пользуются транспортными средами.

Другие тесты. Тесты, основанные на нуклеиновых кислотах, такие как гибридизация или амплификация нуклеиновой кисло­ты, исключают проблемы, связанные с транспортировкой посевов, а чувствительность тестов похожа или выше, чем в технике выде­ления культуры (Ching et al., 1995; Panke et al., 1991; Hale et al., 1993). Для теста амплификации нуклеиновой кислоты можно также использовать анализ первой порции мочи, что позволяет проводить скрининг женщин при отсутствии условий для гинеко­логического обследования (Smith et al., 1995).

Для выявления гонококков применяют метод прямой иммуно-флюоресценции. Метод пригоден для дифференцирования гоно­кокков в культурах и менее информативен при исследовании мазков, приготовленных из отделяемого очагов поражения.

В последние годы в диагностике гонореи используют иммуно-ферментный анализ, однако тест не обладает большой информатив­ностью.

При обследовании на гонорею используются следующие виды провокации:

1.    Химическая — смазывание уретры на глубину 1-2 см 1-2%-ным раствором нитрата серебра; нижнего отдела прямой кишки на глубину 4 см 1%-ным раствором Люголя в глицерине; цервикального канала на глубину 1-1,5 см 2-5%-ным раствором нитрата серебра.

2.    Биологическая провокация — вводят внутримышечно гоно-вакцину с 500 млн. микробных тел (м. т.) или гоновакцину одно­временно с пирогеналом (200 мкг). Если гоновакцину применяли во время лечения, то для провокации назначают последнюю тера­певтическую дозу, но не более 2 млрд м. т. В условиях стационара можно вводить гоновакцину регионарно — в подслизистый слой шейки матки и уретры (100 млн м. т.).

459

---------------------------------------        -       ------------------------------------------

3.    Термическая — проводят диатермию ежедневно в течение 3-х дней последовательно по 30, 40, 50 минут или индуктотермию — 3 дня по 15-20 минут. Отделяемое для лабораторного обследования берут каждый день через 1 час после прогревания.

4.    Физиологической провокацией является менструация (в дни наибольшего кровотечения берут мазки). Лучшими являются комбинированные провокации. Чаще всего в один день проводят химическую, биологическую и термическую провокации. Мазки отделяемого из всех очагов поражения берутся через 24, 48 и 72 часа, посевы — через 72 часа. Диагноз гонореи ставят лишь после обнаружения гонококков.

Классификация

В ее основу положены длительность заболевания и интенсив­ность реакции организма на внедрение возбудителя. Различают две формы гонореи:

1.  Свежую (длительность заболевания до 2-х месяцев), которую,
в зависимости от степени воспалительной реакции, подразделяют
на:

—  острую (gonorrhea recens acuta);

—  подострую (g.r.subacuta);

—  торпидную или малосимптомную (g.r.torpida), к ней относят случаи обнаружения гонококков у больных при незначительной симптоматике.

2.  Хроническую (давность заболевания более 2-х месяцев). Эта
форма отличается вялым течением, на фоне которого может проис­
ходить обострение хронического процесса (gonorrhoeae chronica
exacerbata). Кроме того, в диагнозе заболевания отмечают локали­
зацию процесса (топический диагноз).

В классификации выделяется гононосительство, под которым понимают нахождение возбудителей на поверхности слизистой оболочки без реакции сосудов, выхождения клеточных элементов и появления экссудата. Трудно провести грань между гононоси-тельством и латентной гонореей, к которой относятся случаи, ког­да гонококки находятся не на поверхности слиз-истой оболочки, а в осумкованных очагах в глубине тканей или в добавочных половых железах, когда возбудитель обнаруживается с большим трудом. Очень часто инфекция бывает смешанной, что ведет к изменению клинической картины и затрудняет лечение.

460

-       -----------------------------------------

Клинические проявления

Пути передачи инфекции и патогенез. Источником инфекции является человек, больной гонореей. Заражение обычно происхо­дит половым путем при естественном или извращенном половом акте. Инфицирование возможно также через предметы бытового обихода, губки, полотенца и др.

Передача инфекции наблюдается при гомосексуальных контак­тах, при этом у пассивных гомосексуалистов происходит первичное вовлечение в патологический процесс слизистой прямой кишки. Путь орогенитальных контактов сопровождается первичным пора­жением слизистых оболочек полости рта, глотки и миндалин.

Инфицирование новорожденных возможно во время прохожде­ния через родовые пути матери, больной гонореей, что приводит к развитию гнойного конъюнктивита (стоматита, ринита, фаринги­та). Предполагают трансплацентарный путь передачи инфекции, так как описаны случаи развития у новорожденных гонококкового менингита, сепсиса и артрита. В организм плода возбудитель, как предполагают, проникает гематогенным путем или через около­плодные воды. Гонорейные конъюнктивиты у взрослых чаще яв­ляются следствием случайного заноса возбудителей из гениталий. Однократный контакт с инфицированным половым партнером приводит к заражению в 20-30% случаев.

Различают генитальную, экстрагенитальную и метастатичес­кую гонорею. Гонококк паразитирует преимущественно на слизис­тых, выстланных цилиндрическим эпителием. Это объясняется тем, что он легче проникает через один ряд неплотно прилегающих клеток цилиндрического эпителия. Поражение слизистых оболо­чек, покрытых многослойным плоским эпителием, и кожи наблю­дается крайне редко.

С поверхности слизистой оболочки возбудитель по межклеточ­ным пространствам через 3-4 дня проникает субэпителиально в со­единительную ткань и вызывает воспалительную реакцию. Время, необходимое для проникновения гонококков в подэпителиальную ткань и развития воспалительной реакции, определяет продолжи­тельность инкубационного периода. Он колеблется от 2-х дней до 1 месяца, в основном 4-7 дней.

Гонококки, попав на слизистую оболочку, постепенно распрост­раняются по ее поверхности (per continuitatem). Они проникают также в лимфатические щели и сосуды, а затем переносятся в отда­ленные от места проникновения отделы мочеполового тракта. Та-

461

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

кой путь распространения возбудителя подтверждается развитием пахового аденита у мужчин, быстрым развитием аднекситов у жен­щин, быстрым переходом воспаления на задний отдел уретры у мужчин, очаговым поражением уретральных желез, окруженных густой сетью лимфатических сосудов.

Возможна гематогенная диссеминация с образованием гонокок­ковых метастазов в различных органах. Несомненное значение в происхождении ряда осложнений имеет ретроградный путь заноса возбудителя (проникновение инфекции в полость матки при анти­перистальтических движениях, а затем в маточные трубы и в брюшную полость и яичники). Антиперистальтические сокраще­ния семявыносящих протоков, возникающие при раздражениях семенного бугорка, могут привести к ретроградному попаданию возбудителя в придаток яичка.

Инкубационный период длится от 2 до 8 дней, после чего появ­ляются гнойные выделения, явления дизурии. Острые формы забо­левания сопровождаются сильной болью, жжением, при этом могут быть положительными симптомы раздражения брюшины. При восходящей инфекции наблюдается бесплодие.

Гонорея у женщин имеет свои отличительные особенности. Вследствие анатомо-физиологического своеобразия мочеполовых органов она в подавляющем большинстве случаев даже при остром течении почти или совсем не вызывает заметных болевых ощуще­ний, хотя и является многоочаговым заболеванием.

Исходя из длительности заболевания (до 2-х или свыше 2-х ме­сяцев), особенностей течения, а также локализации процесса, вы­деляются следующие формы гонореи женщин:

1)       свежая гонорея нижних мочеполовых путей (активная, тор-пидная, асимптомная);

2)   свежая восходящая гонорея;

3)   хроническая гонорея нижних мочеполовых путей (активная, торпидная, асимптомная);

4)   хроническая восходящая гонорея в стадии обострения, отно­сительной стабилизации и стабилизации.

Стадия обострения определяется по ярким симптомным пораже­ниям матки и придатков (повышение температуры тела, изменение формулы крови, появление боли, уплотнение и болезненность внут­ренних половых органов). В стадии относительной стабилизации как субъективно, так и объективно, изменения во внутренних по­ловых органах менее заметны. В стадии стабилизации больные жа­лоб не предъявляют, но объективно отмечаются изменения матки и придатков.

462

-       ------------------------------------------

Кроме формы заболевания в диагнозе указываются особенности течения процесса и его локализация. Примерный диагноз будет та­кой: свежая восходящая гонорея, гонорея нижних мочеполовых путей торпидная (уретрит, эндоцервицит, правосторонний аднек-сит); хроническая восходящая гонорея в стадии стабилизации, го­норея нижних мочеполовых путей активная или торпидная (урет­рит, парауретрит, двусторонний каналикулярный бартолинит, эн­доцервицит, правосторонний аднексит).

В последние годы гонорея у женщин протекает вяло, незаметно, без выраженных объективных расстройств, поэтому длительное время она остается нераспознанной. При несвоевременной и запоз­далой диагностике гонореи нижнего отдела мочеполовых органов у некоторых больных развивается восходящий процесс. Кроме того, у женщин довольно часто гонорея протекает как смешанная ин­фекция (ее диагностируют у 70-80% женщин, больных гонореей).

Вульвовестибулит (Vulvovestibulitis) — гонорея нижних отде­лов мочеполовой системы. Вульвовестибулярная область в воспа­лительный процесс вовлекается редко, так как она, в основном, покрыта многослойным плоским эпителием. Гонорейные вульвиты и вестибулиты чаще диагностируются у беременных и инфантиль­ных женщин, у которых покровный эпителий сочный и разрыхлен или нежен, как у девочек, а также в климактерический период, когда эпителий также истончен.

Клинически вульвит и вестибулит в острой стадии проявляются диффузной гиперемией, отечностью слизистой оболочки и выделе­ниями из крипт желтовато-белесоватого гноя, который, засыхая, образует корочки, под которыми могут быть изъязвления. Малые губы отекают и склеиваются.

При катаральной форме вестибулита на гиперемированном фо­не выделяются еще более яркие кратерообразные углубления крипт, при гипертрофической форме крипты представляют собой возвышения величиной с булавочную головку, при суппуративной форме эти возвышения становятся размером с горошину или даже с лесной орех и довольно часто нагнаиваются.

Больные жалуются на зуд, жжение в области наружных поло­вых органов, обильные выделения, которые раздражают кожу промежности и соприкасающейся поверхности бедер. При хрони­ческом процессе все явления выражены слабо.

Уретрит (Urethritis). У больных в 80-96% случаев поражается уретра. Женская уретра короткая (3,5-4 см) и широкая (в 1,5 раза шире мужской). Железистый аппарат располагается в основном в переднем отделе на переднебоковых стенках. Уретрит по существу

463

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

является заболеванием не столько самой уретры, сколько ее желез. Длительность заболевания зависит от характера разветвления же­лез и глубины их залегания.

При остром гонорейном уретрите наиболее частые жалобы на боль и жжение во время мочеиспускания. Однако через несколько дней эти явления становятся значительно меньше. При хроничес­ком уретрите жалобы, как правило, отсутствуют. Клинически отмечаются гиперемия и отечность губок уретры, которые возвы­шаются в виде валика, сама уретра инфильтрирована, пальпация ее болезненная. При надавливании на нее со стороны влагалища вытекает отделяемое желтоватого цвета, содержащее гонококки.

При распространении воспалительного процесса на внутренний сфинктер мочевого пузыря мочеиспускание учащается, появляют­ся императивные позывы и болезненность в конце мочеиспуска­ния.

Подострый уретрит наблюдается гораздо чаще, клинические проявления его выражены слабее, жалобы отмечаются редко, вы­делений значительно меньше.

Если не провести своевременного лечения, то острый уретрит переходит в хронический и в большинстве случаев не вызывает не­приятных ощущений у пациента. Через переднюю стенку влагали­ща пальпируется инфильтрированная уплотненная уретра, иногда после массажа из нее выдавливается небольшая мутная или бело­ватая капля.

Парауретрит (Paraurethritis). Гонорейное воспаление пара-уретральных ходов возникает как первично (одновременно с урет­ритом), так и вторично, и в результате инфицирование проявляется стекающими сверху выделениями. По данным разных авторов, ча­стота парауретритов у больных гонореей колеблется от 20 до 55% .

Парауретрит обычно протекает бессимптомно. Гонококки чаще всего гнездятся и размножаются на дне парауретрального хода, по­тому что оно покрыто цилиндрическим эпителием, а стенки — многослойным плоским эпителием. Наружное отверстие параурет­рального хода находится экстра- или интрауретрально в виде точ­ки. Вокруг этой точки появляется гиперемированное пятнышко. При надавливании со стороны влагалища из устья протока показы­вается гнойное отделяемое. При закрытии устья гнойным отделяе­мым и отшелушивающимся эпителием образуется ложный абсцесс величиной с вишню. Периодически он может опорожняться и ре­цидивировать, оставаясь постоянным очагом инфекции.

Если парауретрит становится хроническим, гиперемия вокруг парауретральных ходов уменьшается, отделяемое приобретает вид

464

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

мутной слизистой или кашицеобразной серовато-белой жидкости. Гонококки в полости лакун сохраняют вирулентность многие меся­цы и даже годы. Поэтому парауретрит может существовать доль­ше, чем уретрит, и вызывать рецидивы гонореи.

Бартолинит (Bartholinitis) — воспаление больших вестибу­лярных желез, чаще возникает вторично, через 2-3 недели с мо­мента инфицирования, но бывает и первичным. Встречается у 8-50% больных гонореей. Как правило, поражается лишь вывод­ной проток, а сама железа вовлекается в процесс после проникно­вения в нее вторичной бактериальной флоры. Различают шесть форм гонорейного поражения больших вестибулярных желез.

1.   Поверхностный каналикулит развивается в результате про­никновения в железу гноя, вытекающего из уретры и шейки матки на вульву. При поверхностном каналикулите поражается перифе­рическая часть выводного протока железы. Воспаленные устья вы­водных протоков железы выступают над поверхностью слизистой оболочки преддверия в виде красных пятен. Из устьев можно выда­вить немного мутноватого слизистого секрета. Следует иметь в ви­ду, что такие пятна могут быть и у больных трихомониазом.

2.   Каналикулит, или каналикулярный бартолинит, поражает весь выводной проток железы. Проток утолщается за счет пери-гландулярной мелкоклеточной инфильтрации и прощупывается в виде удлиненного тяжа или узелка размером от просяного зерна до горошины, болезненного при пальпации. Из устья протока можно выдавить слизисто-гнойный секрет, содержащий гонококки.

3.   Нодозный бартолинит встречается у больных хронической гонореей в результате частичного замещения инфильтрата плот­ной соединительной тканью. На месте железы и ее протока прощу­пывается плотный, обычно безболезненный узел величиной с фасоль.

4.   Ложный абсцесс, или псевдоабсцесс, возникает после заку­
порки устья выводного протока и скопления позади устья гнойно­
го секрета. Выводной проток растягивается и сдавливает, но не
разрушает железу. При пальпации определяется болезненная, по­
движная, с жидким содержимым флюктуирующая опухоль, рас­
положенная в нижней трети большой половой губы, выступающая
из половой щели в виде округлого тугоэластического образования
размером от вишни до гусиного яйца. Кожа над выпячиванием
гиперемирована. Довольно часто наблюдается субфебрильная тем­
пература тела. Больные жалуются на болезненность в области
наружных половых органов. Ложный абсцесс может самопроиз­
вольно вскрываться,  гнойное содержимое прорывается через

465

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

выводной проток или через истонченную слизистую оболочку на внутреннюю поверхность малых половых губ. После этого отеч­ность, гиперемия и деформация половых губ исчезают. Однако через некоторое время заболевание может рецидивировать: вновь накапливается гнойное содержимое, появляются краснота и болез­ненность. При ложном абсцессе требуется хирургическое вмеша­тельство.

5.   Истинный абсцесс развивается в том случае, если к гонокок­кам присоединяются гноеродные микроорганизмы, т. е. появляет­ся смешанная инфекция. Происходит гнойное расплавление самой железы и окружающей ее соединительной ткани. Отмечаются ги­перемия, отек, сильная болезненность малых и больших половых губ, увеличиваются паховые лимфатические узлы. Общее состоя­ние ухудшается: появляются высокая температура тела, слабость, больные не могут ходить. Когда абсцесс размягчается, гной проры­вается наружу, как и при ложном абсцессе.

6.   Киста выводного протока образуется в результате облитера­ции наружной части выводного протока бартолиновой железы, когда инфекция уже исчезла. Выводной проток растягивается сек­ретом железы. Выпячивается часть малых, а нередко и больших половых губ соответственно локализации пораженной бартолино­вой железы. Опухоль округлой формы, безболезненная, тугоэласти-ческой консистенции, флюктуирующая, величиной от горошины до яйца. Секрет из выводного протока не выдавливается.

Вагинит (Vaginitis). Истинный гонорейный вагинит развивает­ся у беременных, у женщин в период менопаузы (при щелочной ре­акции среды и при истончении эпителия влагалища) и у девочек, у которых эпителий очень рыхлый и не содержит гликогена, а реак­ция влагалищного содержимого слабощелочная.

Жалобы на обильные выделения, зуд и жжение в области на­ружных половых органов. При осмотре с помощью зеркала стенки влагалища гиперемированы или цианотичны. Иногда при пальпа-торном исследовании определяются зернистые высыпания. Эта зернистость обусловлена воспалительной инфильтрацией сосочко-вого слоя. В заднем своде отмечается скопление гнойного отделяе­мого.

Эндоцервицит (Endocervititis). Воспаление шейки матки, как правило, возникает первично. Частота поражения цервикального канала колеблется от 85 до 89% при острой гонорее и от 94 до 98% при хронической. При свежем процессе влагалищная часть шейки матки отечная, гиперемированная. Из наружного зева шейки мат­ки стекают в виде ленты выделения слизисто-гнойного характера.

466

---------------------------------------        ------------------------------------------------

Вокруг зева наблюдается ярко-красная поверхностная эрозия (ложная эрозия), которая затем покрывается нарастающим из цер­викального канала цилиндрическим эпителием. В хронической стадии шейка матки менее отечная, выделения незначительные, иногда бывают эрозии. При вовлечении в воспалительный процесс мышечной ткани шейки матки застойные явления более выраже­ны, шейка гипертрофирована, выделения скудные (метрит шейки). Вследствие образования ретенционных кист различной величины или псевдоабсцессов желез (Ovulae Nabothi) на отечной шейке по­являются выпячивания.

Диагноз гонорейного эндоцервицита ставится на основании факта обнаружения гонококков в отделяемом из цервикального канала.

Восходящая гонорея

Обычно развивается в течение первого или второго менструаль­ного цикла после инфицирования, а также после родов, абортов, внутриматочных вмешательств. Возникновению восходящей гоно­реи способствует введение внутриматочного контрацептива.

Эндометрит. Гонококковая инфекция распространяется на слизистую оболочку матки из цервикального канала чаще всего вслед за менструацией, во время родов, аборта. Проникновение гонококков в полость матки и развитие эндометрита могут прояв­ляться симптомами поражения всего организма (повышение тем­пературы тела до 38-39 "С, появление ознобов, возникновение режущих болей внизу живота, в крестце, ногах). Выделения из по­ловой щели становятся обильными, жидкими, гнойными, иногда носят сукровичный характер. Очередные менструации появляются раньше положенного срока, они обильные, длительные. При дву­ручном гинекологическом исследовании определяется болезнен­ная увеличенная матка мягковатой консистенции. У многих больных повышается СОЭ при нормальном количестве лейкоцитов крови. Иногда изменение менструаций отмечается только на про­тяжении одного цикла. В ряде случаев появляются небольшие кро­вотечения в дни овуляции (на 12-14-й день менструального цикла), которые, как правило, сопровождаются менструальными болями.

При хроническом эндометрите жалобы менее выражены. Боли внизу живота менее интенсивные и чаще возникают во время дви­жения, при половых сношениях. Месячные появляются также раньше обычного срока, они обильные, увеличиваются выделения гнойного секрета, который постепенно становится прозрачным.

467

--------- —------------------ -       -----------------------------------

Температура тела чаще нормальная, но бывает и субфебрильной. При внутреннем гинекологическом исследовании отмечается неко­торое увеличение матки, но консистенция ее плотная.

Эндомиометрит (Endomyomethritis). Когда воспалительный процесс с эндометрия распространяется на мышечный слой матки, возникает эндомиометрит. Симптомы острого эндомиометрита такие же, как и эндометрита, но выражены резче. Нарушения об­щего состояния протекают более тяжело: озноб, тошнота, рвота, частый пульс, высокая температура тела. Менструации нерегуляр­ные и обильные. Матка равномерно увеличена и болезненная. При хроническом эндомиометрите наблюдаются чувство тяжести внизу живота, болезненность в области поясницы и крестца. В результа­те разрастания соединительной ткани матка сильно уплотнена.

Сальпингоофорит (Salplngoophoritls). Для восходящей гонореи характерным признаком является быстрое распространение ин­фекции из матки на маточные трубы, яичники, брюшину. Призна­ки воспаления этих органов тесно сливаются друг с другом, так что трудно выделить картину сальпингита и оофорита. Гонорейный оофорит (воспаление яичников) возникает вслед за сальпингитом (воспаление маточных труб), поэтому в клинической практике обычно наблюдается сальпингоофорит.

В острой стадии заболевания, обычно при гнойном сальпинго-офорите, ухудшается общее состояние: отмечаются высокая темпе­ратура тела, учащенный пульс, потеря аппетита, тошнота, рвота. Язык сухой, обложенный. В крови увеличивается количество лейкоцитов, повышается СОЭ (до 40-60 мм/ч). При двуручном ги­некологическом исследовании с обеих сторон определяются утол­щенные, отечные, резко болезненные придатки. Боли нередко носят схваткообразный характер, сопровождаются ознобом. При образовании пиосальпинкса состояние больных еще более ухудша­ется: усиливаются боли, распространяясь с гипогастральной в ме-зогастральную область. Появляются метеоризм, задержка стула. Благодаря соответствующей противовоспалительной терапии ост­рые явления быстро стихают, температура тела через несколько дней нормализуется, боли проходят. В таких случаях довольно ча­сто отмечается полное восстановление функций маточных труб. Но болезненные явления могут сохраняться в течение нескольких месяцев, периодически обостряясь. Часть гноя периодически попа­дает в брюшную полость, и тогда возникает картина острого забо­левания.

При двуручном гинекологическом исследовании с двух сторон от антефлексированной матки обнаруживаются направленные кза-

468

---------------------------------------       --------------------------------------------------

ди, ограниченно подвижные или неподвижные, болезненные при пальпации воспалительные опухоли размером с кулак и более.

У части больных, которые перенесли гонорейный сальпинго-офорит, заболевание переходит в хроническую форму. Больных беспокоят постоянные ноющие боли внизу живота, вздутие кишеч­ника, запоры, пониженное половое влечение, нарушение репро­дуктивной функции. Кроме того, могут наблюдаться явления интоксикации: бессонница, головная боль. При поражении яични­ков нарушается менструальная функция, появляются тупые боли в пояснично-крестцовой области. При двуручном гинекологическом исследовании пальпируются плотные, тяжистые, ограниченно по­движные, болезненные при смещении придатки.

Перитонит (Peritonitis). Распространяясь по слизистой оболоч­ке, гонококки вместе с гнойным содержимым через ампулярныи конец попадают на тазовую брюшину. Различают пельвиоперито-нит, который является одной из форм местного перитонита, и воспаление брюшины за пределами малого таза — нижнего и верх­него этажей брюшной полости, соответствующее распространенно­му перитониту.

Гонорейный диффузный перитонит возникает редко и, как пра­вило, заканчивается выздоровлением. Ему способствуют половые эксцессы, алкогольное опьянение, чрезмерное физическое напря­жение, пониженная сопротивляемость организма. Перитонит начинается с появления резких болей в животе, высокой темпера­туры (до 40 °С и выше), тошноты, рвоты, задержки стула, газов. Пульс несколько учащается, но не соответствует температуре. Ап­петит отсутствует. Язык сухой, обложенный. Живот при пальпа­ции резко болезненный во всех отделах, но особенно в нижних, где определяются напряжение мышц брюшной стенки и положитель­ный симптом Щеткина-Блюмберга. При двуручном гинекологиче­ском исследовании детальная пальпация невозможна из-за резкой болезненности сводов влагалища. Заболевание возникает во время или сразу после менструации, аборта, родов, физического пере­утомления.

Такое состояние продолжается недолго, дней 5-7, затем насту­пает улучшение: постепенно снижается температура тела, боли в животе уменьшаются, язык становится влажным, дефекация менее болезненная. Через 2-3 недели от момента возникновения заболевание переходит в подострую стадию. У подавляющего боль­шинства больных гонореей количество лейкоцитов остается в пределах нормы. После гонорейного пельвиоперитонита при свое-

469

---------------------------------------        -       ------------------------------------------

временно начатом и правильно проводимом лечении прогноз благо­приятный, но может развиться диффузный перитонит,

Заболевание начинается внезапно, но симптомы острого живота выражены слабее, чем при других септических воспалениях брю­шины. Перитонеальные явления продолжаются не более 7 дней (в среднем 2-3 дня) и быстро стихают. Температура тела высокая. При прогрессировании процесса отмечаются сердечная недостаточ­ность, падение артериального давления, парез кишечника. Может наступить летальный исход. При нарастании местных и общих симптомов перитонита рекомендуется оперативное вмешательст­во. В более легких случаях показано консервативное лечение.

Лечение гонореи

Препараты пенициллиновой группы являются основными анти­биотиками для лечения гонореи, а остальные — антибиотиками ре­зерва.

Бензилпенициллин. Для лечения обычно применяют натриевую или калиевую соли бензилпенициллина. При свежих торпидных случаях неосложненной гонореи, хронической гонорее, восходя­щей гонорее у женщин курсовая доза бензилпенициллина должна быть 4 200 000-6 800 000 ЕД в зависимости от тяжести заболева­ния. Лечение начинают с ударной дозы для создания более высо­кой концентрации антибиотика в очаге поражения: при первой инъекции вводится 600000 ЕД, а при последующих — по 400 000 ЕД в физиологическом растворе с интервалом 3 часа без ночного пе­рерыва.

При хронической гонорее у женщин целесообразно воспользо­ваться регионарным введением бензилпенициллина. С этой целью в начале лечения в толщу мышечного слоя шейки матки вводят од­нократно 200 000 ЕД препарата. Одновременно с этим делаются внутримышечные инъекции бензилпенициллина в разовых и кур­совых дозах, рекомендуемых при хронической гонорее.

Полусинтетические антибиотики: ампициллин, ампиокс, ауг-ментин. Тетрациклинового ряда: тетрациклин, хлортетрацик-лин, окситетрациклин. Макролиды: эритромицин, макропен. Аминогликозиды: канамицин. Рифампицины: рифампицин. Це-фалоспорины: цефалексин (цепорекс), клафоран, кетоцеф, цефт-риаксон. Азалиды: азитромицин (сумамед). Фторированные хинолоны: ломефлоксацин (максаквин), офлоксацин (таривид,

470

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

заноцин, флобоцин), ципрофлоксацин (ципробай, ципринол, квин-тор, цифран), пефлоксацин (абактал). Другие антибиотики: спек-тиномицин (тробицин), левомицетин.

Комплексное применение антибактериальных препаратов. Комплексное лечение, т, е. одновременное лечение несколькими антибиотиками, назначают при тяжело протекающих формах за­болевания, при осложненной н восходящей гонорее, гонорее пря­мой кишки, наличии смешанной инфекции или подозрении на таковую и безуспешном лечении несколькими последовательно примененными антибиотиками. Курсовые дозы и методика при од­новременном применении антибиотиков такие же, как и при раз­дельном их назначении.

Критерии излеченности гонореи у женщин:

— отсутствие гонококков при исследовании выделений из моче­
испускательного канала, канала шейки матки, прямой кишки;

—   благоприятные результаты клинического и лабораторного исследований в течение 2-3-х менструальных циклов;

—   отсутствие боли и явных пальпаторных изменений внутрен­них половых органов, нормальный менструальный цикл.

Излеченность определяют через 7-10 дней после окончания лечения антибиотиками. Выделения из мочеиспускательного ка­нала, канала шейки матки, прямой кишки подвергают лаборатор­ному исследованию на наличие гонококков. При отсутствии их в исследуемом материале проводят комбинированную провокацию: инъекцию гоновакцины (500 млн. микробных тел) или пирогенала (200 МИД), смазывание мочеиспускательного канала и прямой кишки 1%-ным раствором Люголя, а канала шейки матки — 2-5% -ным раствором нитрата серебра. Через 24, 48, 72 часа иссле­дуют отделяемое из уретры, шейки матки и прямой кишки на на­личие гонококков. Во время очередной менструации снова берут мазки, а после ее окончания повторяют провокацию с исследовани­ем отделяемого в течение 3-х дней. Такие обследования проводят в течение 2-х менструальных циклов, после чего при благоприятных результатах клинического и лабораторного исследований больную снимают с учета. В течение 3-х менструальных циклов следует на­блюдать женщин после лечения восходящей гонореи и женщин, переболевших гонореей во время беременности.

Больная гонореей после окончания лечения находится под на­блюдением врача для установления излеченности: при свежей го­норее — в течение 2-х месяцев, при хронической — 3 месяца.

471

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

Гонорея и беременность

Гонорея во время беременности приводит к тяжелым последст­виям как для матери, так и для ребенка. Только 30% беременных, больных гонореей, предъявляют жалобы на появление белей, дизу-рических расстройств, болей внизу живота. Однако у подавляюще­го большинства женщин данные симптомы быстро проходят, и они не обращаются к врачу.

При остром эндометрите в результате очагового развития гоно­рейного процесса зачатие может наступить, но в дальнейшем в ре­зультате возникновения децидуального эндометрита происходит выкидыш в ранние сроки беременности. При заражении гонореей, наступившей после четырех месяцев беременности, прерывание бе­ременности наступает редко. Однако своевременно нераспознанная гонорея чревата серьезными послеродовыми осложнениями — воз­никает инфицирование матки и ее придатков.

Однократное обследование на гонорею беременных малоэффек­тивно. При повторных обследованиях процент выявления заболе­вания возрастает. Частота выявления гонореи у беременных увеличивается также при использовании двух лабораторных мето­дов диагностики — бактериоскопического и культурального. Особенно хорошие результаты дает культуральный метод в хрони­ческой стадии болезни, причем по мере увеличения срока беремен­ности посев приобретает все большее диагностическое значение.

В нашей стране беременную женщину обследуют на гонорею 2 раза (в первом и третьем триместре беременности), поскольку у 30% женщин, страдающих гонореей на ранних сроках беременно­сти, отмечается рецидив инфекции в поздних сроках. Если же име­ются показания (воспалительные явления в мочеполовых органах, бели, расстройство мочеиспускания, урологические заболевания мужа), то беременную необходимо обследовать многократно. В тех случаях, когда гонококк не удается обнаружить, а клинические или анамнестические данные позволяют заподозрить гонорею, не­обходимо провести профилактическое лечение антибиотиками. Применение всего комплекса лечения гонореи во время беременно­сти ограничено.

С целью диагностики у беременных с подозрением на хроничес­кую гонорею проводится следующая провокация: уретру смазыва­ют 1%-ным раствором нитрата серебра или 2,5%-ным раствором проторгола, шейку матки снаружи, а прямую кишку на 3-4 см вы­ше сфинктера — 1%-ным раствором нитрата серебра или раство-

472

----------------------------------- —      ------------------------------------------------ —

ром Люголя. При обследовании беременной необходимо учитывать течение настоящей беременности и исходы предыдущих. При отя­гощенном анамнезе и каких-либо отклонениях в настоящей бере­менности провокации противопоказаны.

Течение гонореи во многом зависит от того, когда произошло за­ражение — до или во время беременности. Если заражение насту­пило до беременности, то у подавляющего большинства больных заболевание протекает хронически, стерто и сопровождается не­большими слизисто-гнойными выделениями из шейки матки. У четверти больных отмечается обострение патологического процес­са во время беременности. Если заражение наступило во время бе­ременности, то в большинстве случаев отмечаются выраженные воспалительные явления со стороны пораженных очагов. Особенно остро протекает гонорея при заражении во второй половине бере­менности. Слизисто-гнойные выделения становятся очень обиль­ными.

При гонорее у беременных поражается нижний отдел полового аппарата. Восходящий процесс наблюдается крайне редко и только в первом триместре беременности, когда не вся полость матки за­полнена плодным яйцом. Начиная с 4-го месяца продвижение гонококка во внутренние половые органы невозможно. Это объяс­няется тем, что децидуальная париетальная оболочка сливается с капсулярной и плодное яйцо закрывает внутренний зев. В период беременности свежая гонорея в основном протекает как многооча­говое заболевание. Изолированное поражение какого-либо очага встречается крайне редко, причем это больные с хроническим про­цессом или со стертой, торпидной формой заболевания. Чаще всего поражаются шейка матки и уретра.

Гонорея у 6,5-10% беременных приводит к самопроизвольным выкидышам, а у 6,3-12% является причиной преждевременных родов, преждевременного излития околоплодных вод, гибели плода или ребенка. Симптомы угрожающего выкидыша и невына­шивания беременности чаще встречаются при свежей гонорее, а выкидыши и преждевременные роды — при хронической. В све­жей стадии болезни причиной неблагоприятного течения беремен­ности является острый воспалительный процесс в нижнем отделе мочеполовых органов и гоноинтоксикация. Своевременно проведен­ная специфическая терапия способствует ликвидации симптомов прерывания беременности. При хронической гонорее наблюдается специфический эндометрит и нарушается процесс имплантации, поэтому даже при полноценном лечении не всегда удается сохра­нить беременность.

473

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

Гонорею у родильниц диагностировать значительно легче, чем у беременных, так как лохии являются благоприятной средой для гонококка. Гонококк проникает в полость матки раньше, чем дру­гие микроорганизмы, поэтому уже на 3-4-й день после родов в лохиях можно обнаружить чистую культуру гонококка. При об­следовании родильниц в первые дни после родов отделяемое следу­ет брать из уретры, прямой кишки и влагалища. Через 5-7 дней кроме этих очагов нужно обследовать и шейку матки.

Клинические проявления гонореи в послеродовом периоде очень разнообразны. У некоторых больных в первые дни послеро­дового периода гонорея проявляется лишь одно-, двукратным по­вышением температуры тела в пределах 38 'С. У многих родильниц развивается эндометрит с клиническими проявлениями различной степени тяжести.

Генерализация гонорейной инфекции в послеродовом периоде происходит чрезвычайно редко. Стертое течение и отсутствие тя­желых осложнений после родов объясняется тем, что гонококки удаляются из полости матки вместе с обильными лохиями. При стертом, торпидном течении у родильниц гонорея может остаться нераспознанной. Такая «дремлющая» инфекция проникает в ма­точные трубы спустя длительное время (например, при первой мен­струации).

Более тяжелые осложнения в послеродовом периоде развивают­ся у женщин, у которых заражение гонореей произошло ео второй половине беременности. Для своевременной диагностики гонореи и предотвращения осложнений даже незначительные отклонения в течении пуэрперального периода должны насторожить врача.

Лечение гонореи у беременных женщин, желающих сохранить беременность, должно проводиться в условиях стационара. Препа­ратами выбора для лечении беременных являются: цефтриаксон — рекомендуется одноразовый режим 125 мг внутримышечно; це-фиксим — 400 мг перорально или спектиномицин — 2 г внутримы­шечно (Центр контроля заболеваний; ВОЗ, 1991). Рекомендуется назначить дополнительное лечение возможной хламидийной инфекции с применением эритромицина (250 мг 4 раза в день в те­чение 14 дней или 800 мг этилсукцината эритромицина 4 раза в день в течение 7 дней) или азитромицина 1 г одноразово.

Бензилпенициллин показан в любом сроке беременности, во второй половине беременности курсовые дозы бензилпенициллина увеличиваются в 1,5-2 раза, исключается применение только в случае индивидуальной непереносимости. В такой ситуации на­значаются эритромицин, левомицетин или сульфаниламиды. Го-

474

---------------------------------------        -------------------------------------------------

нококковая цервикальная инфекция без компликаций идеально излечивается при помощи одноразовой дозы антибиотика, также адаптированного для применения во время беременности. Из-за риска реинфекции необходимо интенсивное обследование партне­ра и его лечение. Женщинам с установленной гонококковой ин­фекцией во время беременности по возможности необходимо про­вести повторный скрининг.

Местное лечение уретры, прямой кишки, больших вестибуляр­ных желез может проводиться во всех сроках беременности. Лече­ние цервикального канала возможно лишь в виде влагалищных ванночек, без введения лекарственных препаратов непосредствен­но в цервикальный канал (помнить о возможной угрозе прерыва­ния беременности).

При хламидийной инфекции, гонорее, инфекции мочевыводящих путей, инфекции послеродового периода. Для восстановления фло­ры влагалища после антибиотикотерапии, как системной так и местной, можно использовать препараты, содержащие лактоба-циллы — Гинофлор («Medinova», Швейцария). Терапевтический эффект Гинофлора заключается в восстановлении вагинальной флоры путем введения экзогенных лактобацилл и улучшении со­стояния вагинального эпителия путем введения экзогенного эстри-ола в минимальной дозе. Препарат назначается по 1-2 таблетки в день на протяжении 6-12 дней. Гинофлор можно использовать во время беременности и лактации.

О беременных, перенесших гонорею во время беременности, следует сообщать в женскую консультацию для специального на­блюдения за ними до и после родов и тщательного наблюдения за состоянием новорожденного.

В послеродовом периоде антибиотики назначают по схеме хро­нической гонореи. Вакцинотерапия в период лактации не прово­дится. Местное лечение уретры и прямой кишки проводится сразу после родов. Местное лечение шейки матки можно начинать не раньше, чем через 5-6 недель после родов (после того, как сформи­руется шейка матки). После абортов лечение шейки матки можно начинать не раньше, чем через 10 дней.

Гонорея у новорожденного

Инфицирование новорожденных во время родов происходит в 1,9-28,6% случаев, приобретение инфекции происходит через ин­фицированную амниотическую жидкость или при прохождении

475

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

через инфицированные родовые пути. Неонатальная инфекция мо­жет передаваться от матери после родов.

Типичным проявлением гонореи новорожденных являются ин­фекции слизистых оболочек, чаще всего поражается конъюнктива.

Гонококковый конъюнктивит (бленнорея) развивается часто у новорожденных при прохождении по инфицированным гонореей половым путям матери, чаще проявляется на 3-7 сутки (инкуба­ционный период может быть от 1 до 13 дней) после рождения и вызывает двустороннее поражение в виде гнойных выделений конъюнктив. Болезнь обычно имеет двусторонний характер, при вовлечении роговицы возникают кератиты или панофтальмит. Инфильтрации начинаются около границы роговицы и склеры, быстро увеличиваются и изъязвляются, приводя к перфорации глазного яблока и к частичной или полной потере зрения. Обнару­жение грамотрицательных внутриклеточных диплококков в мазке по Граму из выделений конъюнктивы является высокочувстви­тельным и специфическим для гонококковой инфекции. Этот простой тест позволяет быстро назначить лечение и может быть проведен в местах с минимальными лабораторными возможностя­ми. Кроме мазка по Граму, необходимо провести стандартный по­сев на выделение культуры N.gonorrhoeae.

В последнее время заболевание редко встречается в нашей стра­не в связи с введением в рутинную практику промывания слизис­тых глаз ребенка при рождении 1% AgN03 (прием Креде) или 30% альбуцида. В США также применяется эта процедура, в Велико­британии — только в группах повышенного риска. Дифдиагности-ку следует проводить с вирусными и хламидийной инфекциями и с химическими конъюнктивитами. Профилактика конъюнктивитов новорожденных может проводиться эритромицином — 0,5 г (глаз­ные капли); AgNC-з 1%.

Детям, рожденным от женщин с гонореей, вводится цефтриак-сон в дозе 50 мг/кг, но не более 125 мг.

Другие локализации инфекции. В процесс могут быть также во­влечены анальное отверстие, прямая кишка и глотка. Кожная ин­фекция обычно не наблюдается, хотя известны случаи появления гонококковых абсцессов. Влагалище редко инфицируется на пер­вых неделях жизни, так как эстрогены матери обусловливают вре­менную защиту от гонококков. Затем данный эффект постепенно исчезает, и у инфицированных девочек может развиваться тяже­лый вульвовагинит. Гонококкемия в неонатальный период чаще всего проявляется полиартикулярным септическим артритом.

476

-----------------------------------------------

Профилактика:

—  снижение сексуальных отношений высокого риска, особенно во время беременности, и применение барьерных методов контра­цепции;

—  своевременная диагностика гонококковой инфекции. Рутин­ное обследование во время беременности — дважды за период на­блюдения (первый и третий триместры), и лечение материнской инфекции в случае ее выявления;

—  профилактика гонококковой инфекции глаз новорожденного после рождения, в трех разных режимах профилактики:

 

•   глазные капли 1%-ного нитрата серебра;

•   1% -ная глазная мазь тетрациклина;

•   0,5% -ная глазная мазь эритромицина.

Выводы

1.   Гонорея — инфекционное заболевание, вызываемое специфи­ческим возбудителем — гонококком, поражающее преимуществен­но слизистые оболочки урогенитального тракта и передающееся в основном половым путем. Гонококковая инфекция часто выявля­ется среди мужчин и женщин, ведущих беспорядочную половую жизнь.

2.   Гонококки могут образовывать L-формы, что приводит к раз­витию хронической инфекции и резистентности к антибиотикам (особенно в недостаточных дозах). Отдельные штаммы гонококков вырабатывают фермент В-лактамазу, разрушающую пенициллин.

3.   Источником инфекции является человек, больной гонореей. Заражение обычно происходит половым путем. Инфицирование новорожденных возможно во время прохождения через родовые пути матери, больной гонореей, что приводит к развитию гнойного конъюнктивита (стоматита, ринита, фарингита). Предполагают трансплацентарный путь передачи инфекции и развитие у ново­рожденных гонококкового менингита, сепсиса и артрита.

 

4.    Гонорея во время беременности и после родов приводит к тяжелым последствиям как для матери, так и для ребенка. При ос­тром эндометрите в результате очагового развития гонорейного процесса зачатие может наступить, но в дальнейшем происходит выкидыш в ранние сроки беременности.

5.    При гонорее у беременных поражается нижний отдел полово­го аппарата. Восходящий процесс наблюдается крайне редко и только в первые 3 месяца беременности. Начиная с 4-го месяца

477

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

продвижение гонококка во внутренние половые органы невозмож­но. Послеродовые (постабортные) осложнения связаны с инфици­рованием матки и ее придатков.

6.   Приоритетное диагностическое значение в хронической ста­дии гонореи по мере увеличения срока беременности имеет культу -ральный метод.

7.   Препаратами выбора для лечении беременных являются: 125 мг цефтриаксона внутримышечно, 400 мг цефиксима перо-рально или 2 г спектиномицина внутримышечно (Центр контроля заболеваний, ВОЗ, 1991). Рекомендуется назначить дополнитель­ное лечение возможной хламидийной инфекции с применением эритромицина по 250 мг 4 раза в день в течение 14 дней или 800 мг этилсукцината эритромицина 4 раза в день в течение 7 дней, или азитромицина 1 г одноразово. Бензилпенициллин показан в любом сроке беременности.

8.   Инфицирование новорожденных во время родов происходит в 1,9-28,6% случаев, приобретение инфекции передается через ин­фицированную амниотическую жидкость или при прохождении через инфицированные родовые пути. Неонатальная инфекция мо­жет передаваться от матери после родов. Типичным проявлением гонореи у новорожденных являются инфекции слизистых оболо­чек, чаще всего — конъюнктивы.

9.   Профилактика гонореи заключается в снижении сексуаль­ных отношений высокого риска, особенно во время беременности, и применении барьерных методов контрацепции.

Рутинное обследование во время беременности — дважды за период наблюдения (первый и третий триместры), и лечение мате­ринской инфекции в случае ее выявления. Профилактика гонокок­ковой инфекции глаз новорожденного после рождения.

Трихомонадная инфекция

Трихомониаз является одним из наиболее распространенных за­болеваний мочеполового тракта. В мире трихомониазом ежегодно заболевают 170 млн человек. Среди всех вульвовагинитов на долю трихомонадного приходится от 15 до 20% .

Трихомониаз — инфекция нижнего генитального тракта муж­чин и женщин, вызываемая простейшими вида Trichomonas vagi­nalis. Это заболевание, передающееся половым путем. Внеполовое заражение происходит редко (например, при продвижении плода через родовые пути матери, инфицированной трихомонадами).

478

---------------------------------------        -       ------------------------------------------

К факторам риска по заболеваемости трихомониазом относятся: низкий социально-экономический уровень, несоблюдение правил личной гигиены в интимной жизни, промискуитет.

Этиология

Возбудителем мочеполового трихомониаза является влагалищ­ная трихомонада (Trichomonas vaginalis). Впервые микроорганизм был выделен в 1836 году из влагалищного секрета Доппе.

Trichomonas vaginalis относится к простейшим Protozoa, классу жгутиковых Fragellata, роду трихомонад Trichomonas. Урогени-тальная трихомонада представляет собой подвижный одноклеточ­ный организм, приспособившийся в процессе эволюции к жизни в органах мочеполовой системы человека. Бывают трех форм: гру­шевидной, амебовидной, почкующейся. У женщин местом обита­ния трихомонад является влагалище, у мужчин — предстательная железа и семенные пузырьки. Мочеиспускательный канал может поражаться как у мужчин, так и у женщин. В эксперименте in vitro установлено, что трихомонады заметно снижают подвиж­ность и жизнеспособность сперматозоидов. Аналогично действуют трихомонады на сперму во влагалище. Это свидетельствует о сни­жении плодовитости мужчин и женщин, больных трихомониазом.

Трихомонада — одноклеточный паразит, обладающий способ­ностью повторять рельеф эпителиальной клетки, на которой он паразитирует, проникать между клетками и инвагинировать в клетку хозяина, фиксировать на своей поверхности большое коли­чество антитрипсина и таким образом обеспечивать себе защиту от разрушительного действия макроорганизма. Трихомонада облада­ет вирулентностью, которая находится в прямой зависимости от их гемолитической активности. На своей поверхности она имеет проте-олитические ферменты, с выраженным хемотаксисом. Заболевание развивается после полового контакта с больным трихомониазом.

Тело трихомонады состоит из оболочки, протоплазмы блефаро-пласта, ядра, аксостиля, 4-х жгутиков, длина которых почти равна длине трихомонады, ундулирующей мембраны, фибрилл. Размно­жаются трихомонады путем продольного деления, обладают по­движностью. Они не образуют цист или других форм устойчивости, обеспечивающих им сохранение вне человеческого организма. По­этому трихомонады быстро теряют жизнеспособность во внешней среде — при высушивании погибают в течение нескольких секунд; температура выше 40 С, прямые солнечные лучи, антисептики гу-

479

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

бительны для них. Однако трихомонады хорошо растут в анаэроб­ных условиях при рН среды 5,5-7,5 и температуре 35-37 °С.

Трихомонада в естественных условиях обитает только в мочепо­ловом аппарате человека и не поражает животных.

Все трихомонады обладают фагоцитарными свойствами, часто с неполным переваривающим циклом. В фагосомах обнаруживают­ся кокки, диплококки, бациллярные формы грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Часто встречается неза­вершенный фагоцитоз, в результате чего живые клетки выходят из фагосом и продолжают вегетировать и вызывать рецидивы гонореи после ее излечения. Обнаруженные явления эндобиоза дают воз­можность рассматривать влагалищную трихомонаду как резерв со­хранения гонококковой инфекции.

Патогенез

Урогенитальные трихомонады проникают в организм per conti-nuitatem через межклеточные пространства и затем в субэпители­альную соединительную ткань. Попадая в мочеполовые органы, трихомонады либо обусловливают развитие воспаления, либо не вызывают никаких изменений. Инкубационный период урогени-тального трихомониаза длится в среднем 10 дней (иногда от 3-х дней до 1 месяца).

Умеренно выраженная воспалительная реакция развивается при наличии большого количества паразитов. Организм на присут­ствие трихомонад реагирует выработкой IgM, IgA и IgG-антител; присутствие антител в организме не обеспечивает стойкого имму­нитета, поэтому возможно повторное инфицирование.

К патогенетическим факторам трихомониаза относятся:

1.        Интенсивность инфекционного воздействия.

2.   рН влагалищного секрета.

Нормальная среда влагалища — рН 3,8-4,5. Для жизнедеятель­ности трихомонад требуется рН 5,5-5,8. Некоторые состояния ор­ганизма, связанные с увеличением значения рН, способствуют колонизации трихомонад. Эти состояния встречаются при дефици­те лактобацилл, обеспечивающих нормальную кислую среду вла­галища. Физиологическое защелачивание происходит за счет цервикальной слизи или при менструациях.

3.  Физиологическое состояние эпителия мочеполовой системы.
Многослойный плоский эпителий влагалища содержит гликоген,

распадающийся в процессе метаболизма до глюкозы. Трихомонады

480

---------------------------------------        -       ------------------------------------------

хорошо произрастают во влагалище женщин репродуктивного воз­раста, у которых эпителий достаточно гликолизирован.

4. Сопутствующая бактериальная флора.

Внутренний зев шейки матки является своего рода границей
распространения урогенитальных трихомонад вверх благодаря
циркулярному сжатию мускулатуры шейки матки и резко щелоч­
ной реакции секрета эндометрия. Эти защитные барьеры теряют
свою силу во время менструаций, абортов и родов. Кроме того,
ритмические движения матки во время полового акта являются
предрасполагающим фактором для всасывания в ее полость уроге­
нитальных трихомонад, находящихся в шейке матки. При про­
никновении трихомонад в трубы возникает трихомонадный
сальпингит. Изолированного воспаления яичников, как правило,
не бывает, обычно это поражение наблюдается совместно с пораже­
нием труб. Урогенитальные трихомонады проникают внутрь яич­
ника через раневую поверхность лопнувшего граафова пузырька.
Могут возникнуть тубоовариальные образования. Возможно разви­
тие уретритов, которые могут быть как первичными, так и вторич­
ными. Чаще всего поражается передняя часть уретры, однако
иногда инфекция распространяется в заднюю часть уретры и воз­
никает тотальный уретрит; при длительном течении возможно
образование множественных стриктур. Могут присоединиться па-
рауретрит, цистит и даже пиелит.                                

Клиника

В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя различают трихомо-ниаз:

— свежий:

а)  острый;

б) подострый;

в)  торпидный (малосимптомный);

—  хронический (торпидное течение с давностью заболевания свыше 2-х месяцев);

—  трихомонадоносителъство (при наличии трихомонад от­сутствуют объективные и субъективные симптомы заболева­ния).

Для хронического трихомониаза характерны периоды обостре­ния, которые часто обусловлены половым возбуждением, употреб­лением  алкоголя,   снижением   сопротивляемости   организма,

481

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

нарушениями функций яичников и изменением рН содержимого влагалища.

При остром трихомониазе воспалительный процесс протекает бурно, с обильными, раздражающими кожу выделениями и силь­ным зудом наружных половых органов. Беспокоят жжение и бо­лезненность при мочеиспускании. Жалобы появляются вскоре после начала половой жизни или случайной половой связи. Инку­бационный период при трихомониазе равен в среднем 5-15 дням. Клинические проявления воспалительного процесса усиливаются после менструации. При осмотре выявляют воспалительные изме­нения — от умеренной гиперемии свода влагалища и шейки матки до обширных эрозий, петехиальных геморрагии и опрелости в об­ласти промежности. Весьма характерным, но не постоянным симп­томом является наличие гранулематозных, рыхлых поражений слизистой оболочки шейки матки красного цвета (малиновая шей­ка матки). В области заднего свода отмечается скопление жидких се­ровато-желтых, пенистых выделений, которые свободно вытекают из влагалища, раздражая кожу. В области преддверия влагалища могут образовываться остроконечные кондиломы. При вовлечении в воспалительный процесс уретры ее губки нередко отечны и гипе-ремированы; можно выдавить небольшое количество гнойных выделений при массаже. При пальпации уретры отмечаются ее бо­лезненность и пастозность. Может иметь место гиперемия устьев протока большой вестибулярной железы. При кольпоскопии на слизистой оболочке влагалища и влагалищной части шейки матки обнаруживают точечные кровоизлияния (симптом клубничной шейки). Очаги воспаления при окраске раствором Люголя — йод-негативны.

При подостром процессе симптомы незначительные, выделения необильные.

Для торпидной формы трихомониаза, которая чаще всего встре­чается у мужчин, характерна скудность объективных и субъектив­ных симптомов или их полное отсутствие. У женщин слизистые оболочки влагалища и наружных половых органов имеют нор­мальную окраску или слегка гиперемированы, выделения из вла­галища молочного цвета, их количество незначительное. Стертые признаки воспалительного процесса (нередко выраженная очаго­вая или диффузная гиперемия, петехии) выявляются лишь при кольпоскопии.

Переход инфекции в хроническую стадию происходит путем по­степенного стихания острых и подострых явлений. Однако могут возникать периодические обострения, которые чаще всего обуслов-

482

-       -----------------------------------------

лены половыми сношениями, употреблением алкоголя, снижением сопротивляемости организма, нарушениями функции яичников и изменениями рН содержимого влагалища.

Хронический мочеполовой трихомониаз, как правило, пред­ставляет собой смешанный протозойно-бактериальный процесс, поскольку трихомонада является резервуаром для хламидий, гоно­кокков, стафилококков и другой флоры. Только у 10,5% больных трихомониаз протекает как моноинфекция, в 89,5% случаев вы­являют смешанные трихомонадные инфекции в различных ком­бинациях. По нашим данным, наиболее часто при влагалищном трихомониазе из урогенитального тракта выделяются микоплазма урогенитальная (47,3%), гонококки (29,1%), уреаплазма (20,9%), хламидий (18,2%), грибы рода Candida (15,7%).

Под влиянием протистоцидной терапии урогенитальные трихомонады, как правило, исчезают. Однако клиническое выздо­ровление наступает не всегда — остаются посттрихомонадные воспалительные процессы. Формированию их способствует то об­стоятельство, что с гибелью урогенитальных трихомонад воспале­ние поддерживает обильная микрофлора, которая сопровождает трихомониаз. При смешанных поражениях осложнения у больных наблюдаются в 2 раза чаще и носят более глубокий характер. Пост-трихомонадный воспалительный процесс после лечения диагнос­тируется у 14,6-48,2% женщин.

Лечение трихомониаза протистоцидными препаратами ведет к освобождению флоры, находящейся внутри трихомонады, и под­держанию процесса воспаления. Значительные нарушения, разви­вающиеся в организме больных смешанными урогенитальными инфекциями, способствуют появлению рецидивов и обусловлива­ют крайне упорное течение процесса, несмотря на применение эти-отропной терапии. Рецидивы возникают в 20% случаев.

Под трихомонадоносительством следует понимать наличие три­хомонад в организме человека при отсутствии клинических при­знаков заболевания.

Частота трихомонадоносительства, по данным разных авторов, составляет от 2 до 41%. Истинное число трихомонадоносителей не­известно. Трихомонадоносительство зависит как от штамма трихо­монад, так и от особенностей организма хозяина.

У трихомонадоносителя естественный иммунный ответ на внед­рение трихомонадных антигенов, родственных антигенам собст­венных эритроцитов, развивается в недостаточной степени. Играет свою роль и местный клеточный иммунитет. Трихомонадоносите-ли, как и больные с вялотекущим воспалительным процессом, пред-

483

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

ставляют серьезную опасность в эпидемиологическом отношении, являясь источником распространения трихомониаза. Трихомонад­ная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунитета. Выявляемые у больных или переболевших трихомониазом сыворо­точные или секреторные антитела (AT) являются лишь признаками существующей или ранее перенесенной инфекции, но не способны обеспечить иммунитет. Антитела выявляются в течение года после перенесенного заболевания.

Диагностика

Диагноз мочеполового трихомониаза устанавливают на основа­нии клинических признаков заболевания и обнаружения в иссле­дуемом материале трихомонад. Диагностика данного заболевания будет успешной, если придерживаться следующих принципов: со-четанное использование различных способов диагностики; неодно­кратные исследования изучаемого материала; забор материала из разных очагов (уретра, вульва, вагина); правильная техника забо­ра и транспортировка материала.

Для качественного проведения лабораторного исследования важное значение имеет правильная подготовка больного к лабора­торному обследованию. Необходимым условием является прекра­щение применения наружных и внутренних трихомоноцидных средств за 5-7 дней перед взятием материала.

Материал для исследования берут из влагалища, уретры, пря­мой кишки у женщин и из мочеиспускательного канала, прямой кишки — у мужчин, используют также центрифугат мочи и про­мывные воды.

Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются следующие методы:

—  микроскопия нативного препарата;

—  микроскопия окрашенного препарата;

—  культуральные;

—  иммунологические.

В нативных препаратах возбудитель обнаруживается по его дви­жению среди клеточных элементов и микроорганизмов. Влага­лищная трихомонада определяется по грушевидной и овальной форме, величиной немного больше лейкоцита, характерным толч­кообразным движениям и жгутикам, которые особенно хорошо видны при исследовании в фазово-контрастном микроскопе. Ввиду того, что при длительном пребывании нативного препарата при комнатной температуре трихомонады теряют подвижность, иссле-

484

---------------------------------------       -------------------------------------------------

дование следует проводить в кратчайшие сроки после получения материала.

Преимуществом исследования трихомонад в окрашенных пре­паратах является возможность их обнаружения спустя длительное время после взятия материала.

В окрашенных препаратах трихомонады имеют овальную, круг­лую или грушевидную форму с хорошо выраженными контурами и нежно-ячеистым строением цитоплазмы. Информативность этого метода выше, так как определяются не только подвижные формы, но и неподвижные.

При отрицательных результатах непосредственного исследо­вания патологического материала трихомонады могут быть обна­ружены с помощью культивирования отделяемого из уретры, влагалища, секрета простаты и спермы. Культуральный метод имеет большую ценность при распознавании атипичных форм с це­лью диагностики трихомониаза и при контроле за результатами лечения.

Иммунологические методы также неоднократно предлагались для диагностики трихомониаза, однако они не дают удовлетвори­тельных результатов.

Ни один из указанных методов не гарантирует полного выявле­ния трихомонад. Поэтому для повышения процента обнаружения этих микроорганизмов следует прибегать к неоднократным повтор­ным исследованиям с применением всех доступных методов лабора­торной диагностики. Все вышеназванные методы обследования дополняют друг друга. Их сочетание резко повышает выявляе-мость влагалищных трихомонад.

Лечение

Лечение мочеполового трихомониаза является одной из акту­альных и серьезных задач, стоящих перед врачами всех стран мира, что обусловлено высоким уровнем заболеваемости этой инфекцией, отсутствием гарантированного этиологического изле­чения трихомониаза и значительным удельным весом посттрихо-монадных осложнений.

При лечении трихомониаза необходимо соблюдать следующие принципы:

—  лечить следует одновременно обоих половых партнеров;

—  половая жизнь и употребление алкоголя в период лечения за­прещаются;

485

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

—  устраняются, по возможности, факторы, снижающие сопро­тивляемость организма (сопутствующие заболевания, гиповитами­ноз);

—  трихомоноцидные препараты необходимо использовать на фоне проведения общих и местных гигиенических процедур;

—  лечению подлежат больные при всех формах заболевания (включая и трихомонадоносителей, и больных с воспалительными процессами, у которых трихомонады не обнаружены, но эти возбу­дители выявлены у полового партнера).

Главными принципами лечения мочеполового трихомониаза являются индивидуальный подход к больному, основанный на тщательном анализе анамнеза и всестороннем клиническом и лабо­раторном обследовании, и этиотропная терапия.

Одним из наиболее эффективных препаратов этиотропной тера­пии общего действия при трихомониазе является метронидазол.

Метронидазол действует не только на простейших, но и на ана­эробную флору. Кроме того, этот препарат может индуцировать вы­работку интерферона.

Минимальная подавляющая концентрация метронидазола в аэробных условиях составляет 1-10 мкг/мл, в анаэробных — 0,1-7,0 мкг/мл. Большинство (76%) штаммов влагалищных три­хомонад погибают при концентрации метронидазола в среде 3,0-5,0 мкг/мл.

Существует несколько методик лечения метронидазолом:

—  по 0,5 г 3 раза в день в течение 5 дней;

—  курсовая доза 7,5 г;

—  однократная пероральная доза 2 г.

В настоящее время кроме метронидазола применяется ряд дру­гих производных нитроимидазола.

Тинидазол назначается по 0,5 г через каждые 15 мин в течение часа; курсовая доза — 2 г или по 0,5 г 2 раза в день ежедневно в те­чение недели.

Орнидазол — антимикробное средство для лечения инфекций, вызванных трихомонадами, амебами, лямблиями, анаэробными бактериями; назначают однократно 1,5 г или 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней; на курс лечения — 5 г.

Тенонитразол — капсулы по 0,25 г дважды в сутки в течение 4-х дней. Этот препарат оказывает противотрихомоноцидное и ан-тимикотическое действие, но его не рекомендуется применять при беременности и кормлении грудью, так как он проникает в грудное молоко.

486

------------------------------------------------

Ниморазол назначают по 0, 5 г 2 раза в день в течение 6 дней или однократно в дозе 2 г в день (4 таблетки).

При торпидном и хроническом процессе из-за нарушения васку-ляризации с последующим развитием рубцовой ткани в поражен­ных органах нарушается морфологическая структура слизистой влагалища, и протистоцидные препараты проникают в очаги пора­жения в меньшей концентрации, которая для подавления парази­та недостаточна, что в свою очередь приводит к лекарственной устойчивости трихомонад к назначаемым дозам.

При лечении вялотекущего, хронического, рецидивирующего, осложненного мочеполового трихомониаза рекомендуют следую­щие схемы лечения:

—  метронидазол по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, курсо­вая доза — 10 г; или в суточной дозе 1-1,5 г в течение 10 дней, кур­совая доза 10-15 г (при избыточной массе тела — более 90 кг — суточная доза повышается до 2 г); или 100 мл раствора метронида-зола (содержащего 0,5 г препарата) вводят внутривенно капельно в течение 20 минут 3 раза в сутки на протяжении 5-7 дней;

—  тинидазол назначают по 2 г в день однократно в течение 2-х дней, курсовая доза — 4 г.

При лечении трихомонадной инфекции может использоваться солко-триховак. Солко-триховак представляет собой лиофилизат инактивированных микроорганизмов специально отобранных штаммов Lactobacilns acidophilus. Один флакон (разовая доза) со­держит 7. 109 инактивированных лактобацилл, 5 мг реполимери-зированного желатина, 0,2 мг фенола в качестве консерванта.

Основными показаниями к применению являются влагалищ­ный трихомониаз и бактериальный вагиноз. Вакцину применяют одновременно с химиотерапией, так как развитие AT продолжает­ся 2-3 недели. Вакцину можно применять в качестве монотерапии при торпидном течении трихомониаза и в случаях резистентности к химиотерапии. Индуцированные вакцинацией солко-трихова-ком AT способны непосредственно воздействовать не только на влагалищные трихомонады, но и на анаэробную флору (стафило­кокки, стрептококки В и Д, энтеробактерии и т. д.).

Основная вакцинация — 3 инъекции по 0,5 мл внутримышечно с интервалом 2 недели — обеспечивает годичную защиту. Через год проводится повторная вакцинация — однократно 0,5 мл. Вакцина­ция солко-триховаком приводит к стабилизации нормальной вла­галищной микрофлоры.

487

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

После 3-х инъекций препарата стабилизируется нормальная вла­галищная флора, повышается иммунитет, вследствие чего трихомо-нады и другие патогенные возбудители вытесняются и исчезают.

При амбулаторном лечении протистоцидные препараты и имму­нотерапия назначаются одновременно.

Местное лечение трихомониаза назначают при наличии проти­вопоказаний к применению метронидазола, а также больным с тор-пидным рецидивирующим течением заболевания. При назначении местной терапии необходимо учитывать стадию воспалительного процесса. При остром процессе используют спринцевания, ванноч­ки с настоем цветков ромашки, травы шалфея.

Для местного лечения применяют клион, который назначают в виде влагалищных таблеток 1 раз в день в течение 10 дней. Препа­рат содержит 0,5 г метронидазола и 0,15 г нитрата миконазола, поэтому особенно эффективен при смешанной кандидозно-трихо-монадной инфекции.

Для местного лечения используют препарат тержинан, кото­рый содержит тернидазол (200 мг), неомицина сульфат (100 мг), нистатин (100 000 ЕД), преднизолон (3 мг), масла гвоздики и гера­ни в составе эксципиента. Тернидазол эффективен при трихомонад-ной и аэробной инфекции, нистатин оказывает противогрибковое действие, неомицина сульфат — антибактериальное действие на грамположительные и грамотрицательные бактерии, преднизо­лон — противовоспалительное действие. Поэтому данный препарат может быть полезен при лечении смешанных инфекций.

Хронический воспалительный процесс в 89,5% случаев проте­кает как смешанная инфекция. Нарушения, развивающиеся в ор­ганизме больных со смешанными урогенитальными инфекциями и с трудом поддающиеся коррекции терапевтическими средствами, способствуют рецидивированию заболевания, обусловливая край­не упорное течение процесса несмотря на применение достаточно эффективных этиотропных препаратов.

Для местного лечения трихомониаза можно использовать ваги­нальные таблетки флуомизин (деквалиния хлорид) фирма «Medi-nova» (Швейцария), который обладает бактерицидным действием против многих грамположительных и грамотрицательных бакте­рий, грибов и простейших (Trichomonas vaginalis), а также проти­вовоспалительным эффектом. Содержание лактозы в таблетке флуомизина способствует размножению лактофлоры. Рекоменду­ется использовать одну таблетку в день на протяжении 6 дней. Клинический эффект наступает через 24-72 часа. Нет сведений про резистентность микроорганизмов деквалинию хлорида. Пре-

488

---------------------------------------       --------------------------------------------------

имуществом данного препарата является возможность его приме­нения при беременности и лактации.

Для восстановления флоры влагалища после антибиотикоте-рапии (как системной, так и местной) можно использовать препа­раты, содержащие лактобациллы, — гинофлор («Medinova», Швейцария). Терапевтический эффект гинофлора заключается в восстановлении вагинальной флоры путем введения экзогенных лактобацилл и улучшении состояния вагинального эпителия пу­тем введения экзогенного эстриола в минимальной дозе. Препарат назначают по 1-2 таблетки в день на протяжении 6-12 дней. Гино­флор можно использовать во время беременности и лактации.

Производные нитроимидазола воздействуют на трихомонады,
вызывая их гибель, не действуют на сопутствующую влагалищную
флору, которая способствует развитию посттрихомонадного воспа­
лительного процесса.                                             

При смешанной инфекции рекомендуется в амбулаторных усло­виях протистоцидные средства назначать одновременно с препара­тами, действующими на сопутствующую флору.

Трихомонадная инфекция и беременность

Трихомонадная инфекция у большинства беременных может протекать бессимптомно. Частота заболеваемости у беременных — от 1,7 до 49%.

Как осложнения беременности при трихомониазе отмечаются преждевременные роды, рождение маловесных детей, гнойносеп-тические послеродовые осложнения.

По последним данным когортного исследования, в котором при­нимало участие более 13 тыс. женщин, обнаружено, что у 6,9% больных с трихомониазом наблюдался послеродовой эндометрит по сравнению с 4,7% женщин без трихомониаза.

Лечение трихомониаза при беременности проводят по приня­тым схемам после 12 недель беременности, учитывая неблагопри­ятное воздействие антимикробных препаратов на формирование (закладку) органов и систем будущего плода. Также обязательно лечение полового партнера.

Для лечения трихомонадного вагинита у беременных применя­ются:

•   клотримазол, таблетки вагинальные — 200 мг на ночь в тече­ние 2 недель;

•   при недолеченной инфекции во 11-ТИ триместрах беременным назначают метронидазол — по 500 мг 2 раза в день в течение 2-х дней.

489

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

Критерии излеченности

Необходимо различать этиологическое и клиническое выздо­ровление.

Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение влагалищных трихомонад после проведенной тера­пии. Излеченность мочеполового трихомониаза устанавливается с помощью бактериоскопического и культурального методов иссле­дования.

Первое контрольное обследование проводят через 7-8 дней по­сле окончания лечения. Повторное обследование проводится в те­чение 3-х менструальных циклов перед менструацией или через 1-2 дня после ее окончания. Материал для лабораторного исследо­вания следует брать из всех возможных очагов поражения.

Больные считаются этиологически излеченными, если после окончания лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 2-3-х месяцев.

Часто у пациентов, несмотря на стойкое этиологическое выздо­ровление, после применения противотрихомонадных средств кли­нического излечения не наступает, сохраняются воспалительные явления: скудные выделения из гениталий, патологические про­дукты в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у больных с осложненными и хронически­ми формами трихомониаза.

Профилактика

Может быть достигнута путем изменения сексуального поведе­ния — снижения количества сексуальных отношений высокого ри­ска, особенно во время беременности, и использование барьерных методов контрацепции.

Проведение скрининга трихомонадной инфекции путем микро­скопии является относительно простым диагностическим методом.

Скрининг и лечение трихомонадной инфекции у беременных женщин и их половых партнеров помогает снизить заболеваемость матери и ребенка.

Выводы

1. Трихомониаз является одним из распространенных заболе­ваний мочеполового тракта, в мире трихомониазом ежегодно забо-

490

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

левают 170 млн человек. Среди всех вульвовагинитов на долю трихомонадного приходится от 15 до 20%.

2.   Трихомониаз — инфекция нижнего генитального тракта
мужчин и женщин, вызываемая простейшими вида Trichomonas
vaginalis, передается половым путем.

3.  Клинически различают трихомониаз:

—  свежий: а) острый; б) подострый; в) торпидный;

—  хронический (торпидное течение с давностью заболевания свыше 2-х месяцев);

— трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсут­
ствуют объективные и субъективные симптомы заболевания).

4.  Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются
следующие методы: микроскопия нативного препарата; микроско­
пия окрашенного препарата; культуральные; иммунологические.

5.  Одним из наиболее эффективных препаратов этиотропной
терапии общего действия является метронидазол. При лечении
необходимо соблюдать следующие принципы: лечить следует одно­
временно обоих половых партнеров; половая жизнь и употребле­
ние алкоголя в период лечения запрещаются; устраняются, по
возможности, факторы, снижающие сопротивляемость организма
(сопутствующие заболевания, гиповитаминоз); использовать три-
хомоноцидные препараты необходимо на фоне проведения общих и
местных гигиенических процедур; лечению подлежат больные при
всех формах заболевания.

6.  Частота заболеваемости среди беременных колеблется от 1,7
до 49%. У большинства беременных трихомонадная инфекция мо­
жет протекать бессимптомно. В послеродовом периоде у 6,9% жен­
щин с трихомониазом развивается эндометрит.

7.  Профилактика трихомонадной инфекции заключается в:

— снижении количества сексуальных отношений высокого рис­
ка, особенно во время беременности;

— использовании барьерных методов контрацепции;

— проведении скрининговой диагностики путем микроскопии
мазка;

— рутинном обследовании и лечении беременных женщин и их
половых партнеров.

Хламидийная инфекция

Урогенитальный хламидиоз остается распространенным забо­леванием, передающимся половым путем. Chlamydia trachomatis была обнаружена у 51-57% пациентов с негонорейными уретрита-

491

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

ми (НГУ) в США, у 40-58% — в Англии, 56,3% — во Франции, 58,3% — в бывшем СССР. Ежегодная заболеваемость хламидиозом в мире составляет 89 млн человек. В Украине урогенитальный хла-мидиоз встречается в 2-3 раза чаще, чем гонорея, и составляет, по данным разных авторов, от 30 до 40% . Если при этом учесть, что по официальной статистике, например, в России регистрируется бо­лее 500 000 больных с хламидийной инфекцией, то следует при­знать, что эпидемиологическая обстановка по этим возбудителям группы ИППП крайне неблагоприятна.

Выявление такой высокой повсеместной заболеваемости Chlamydia trachomatis, с одной стороны, было с тревогой восприня­то экспертами ВОЗ, которые еще в 1981 году пришли к заключе­нию, что «наблюдается резкое увеличение числа инфекционных заболеваний, передающихся половым путем, во всех регионах зем­ного шара». С другой стороны, это привело к более пристальному изучению роли этих инфекций в патологии органов малого таза и репродуктивной системы в целом. В настоящее время заболевае­мость хламидиозом продолжает оставаться высокой. В частности, в акушерско-гинекологической практике С. trachomatis играет ве­дущую роль в патологии плода и новорожденного, а 4 серовара это­го вида вызывают трахому, которой болеют несколько миллионов человек в Африке и Азии.

Проведенные за последние 20-30 лет исследования позволили оценить значительную роль ИППП, и в первую очередь Chlamydia trachomatis, как причину развития вторичного бесплодия, форми­рующегося в результате воспалительных процессов в органах репродуктивной системы. Спектр осложнений вышеперечислен­ных инфекций достаточно широк. Однако с позиции репродуктив­ного здоровья наиболее значимыми представляются эпидидимит, сальпингоофорит и пельвиоперитонит. У женщин хроническое течение хламидиоза может привести к развитию внематочной бере­менности, нарушению менструального цикла или послужить при­чиной перинатального инфицирования плода. Необходимо также отметить еще один аспект, связанный с поражением хламидиями половых придатков, — это снижение потенции и либидо, что в свою очередь также негативно отражается на репродуктивной функции человека.

Этиология

В системе классификации хламидии выделяют в самостоятель­ный порядок Chlamydiales, включающих одно семейство Chlamydia-

492

---------------------------------------        ---------------------------------------------- —

сеае, представленное родом Chlamydia, состоящим из: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoneale, Chlamydia psittaci, Chlamydia pecorum.

Chlamydia trachomatis и Chlamydia pneumoneale — возбудители антропонозных инфекций, а виды Chlamydia psittaci и Chlamydia pecorum попадают в организм человека при контакте с птицами и животными. Вызываемые ими заболевания распространены среди сельских жителей и нередко носят профессиональный характер.

Chlamydia psittaci объединяет первичные патогены животных, возбудителей зоонозных хламидиозов, передающихся человеку. Элементарные тельца С. psittaci содержатся в фекалиях, моче, выделениях из мочеполовых органов, мясе и молоке больных жи­вотных. Поэтому возможно заражение людей, имеющих тесный контакт с животными, инфицированными хламидиями, а также при употреблении в пищу мяса и молока без достаточной термиче­ской обработки.

Chlamydia pneumoniale — новый вид хламидий, официально признанный в 1989 году. Ведущая форма заболевания — мелкооча­говая или интерстициальная пневмония, впервые обнаружена в Финляндии. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Встречаются и другие поражения респираторного тракта человека (бронхиты, фарингиты, ОРЗ). Респираторный хламидиоз распрост­ранен во всем мире. Но особый интерес вызывают сообщения фин­ских и американских исследователей о роли этого вида хламидий в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ишемиче-ской болезни сердца и инфаркта миокарда. В атероматозных бляш­ках хламидий обнаруживаются в 70% случаях.

Chlamydia trachomatis, характеризующиеся преимуществен­ным тропизмом к цилиндрическому эпителию слизистых, имеют 2 биовара, 15 сероваров.

Вид С.trachomatis имеет важнейшее значение для клинической медицины прежде всего из-за массовости поражений.

Для акушеров-гинекологов, венерологов и врачей других спе­циальностей еще больший интерес представляют заболевания мочеполовой системы и других органов, вызванные Chlamydia tra­chomatis серотипов Д, Е, F, Н, I, J, К.

Эти серовары вызывают у мужчин уретрит, простатит, эпиди-димит, орхит, бесплодие, венерическую лимфогранулему, болезнь Рейтера, конъюнктивит, спорадическую трахому, проктит, фа­рингит; у женщин — цервицит, уретрит, цистит, бартолинит, эн­дометрит, сальпингит, бесплодие, перигепатит, венерическую лимфогранулему, болезнь Рейтера, конъюнктивит, спорадическую

493

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

трахому, фарингит, проктит; у новорожденных — коньюктивит, вульвовагинит, ринит, назофарингит, отит, пневмонию, артрит, гастроэнтерит, проктит, спорадическую трахому, врожденные ано­малии ЦНС и органов зрения.

Хламидии — неподвижные коккоподобные грамотрицательные облигатные внутриклеточные микроорганизмы. Они не могут само­стоятельно синтезировать АТФ, и поэтому в клетке хозяина являются энергетическими паразитами, но, в отличие от вирусов, со­держат ДНК и РНК и синтезируют свой собственный ДНК-протеин.

Метаболическая активность у них понижена, культивируются при 33-41 С в желточном мешке куриного эмбриона.

Хламидии не являются нормальными представителями микро­флоры человека, а их обнаружение всегда говорит об инфекцион­ном процессе, т. к. основной особенностью хламидии является внутриклеточный паразитизм. С эволюционных позиций хлами­дии занимают промежуточное положение между риккетсиями и вирусами (вместе с риккетсиями отнесены к 9 группе I основной категории бактерий).

В цикле развития хламидии наблюдаются 3 стадии:

1) мелкие (0,2-0,4 мкм) элементарные тела (ЭТ или EBS), окру­
женные трехслойной стенкой, которые содержат в компактном со­
стоянии генетический материал нуклеоида и рибосомы;

2)   первичные тела или ретикулярные тельца (РТ или RBS), крупные по размерам (0,8-1,5 мкм), имеют фибриллы нуклеоида и рибосомальные элементы, покрыты тонкой стенкой, размножают­ся путем деления; дочерние клетки реорганизуются в элементар­ные тела, которые могут находиться внеклеточно и проникать в другие клетки;

3)   промежуточная (транзиторная) стадия между РТ и ЭТ. Мел­кие ЭТ обладают инфекционными свойствами, крупные РТ выпол­няют вегетативную функцию. Рост, размножение и созревание хламидии завершаются в течение 24-48 часов (рис. 13.3).

Рибосомы хламидии имеют сходство с рибосомами грамотрица-тельных бактерий, однако обеспечение их метаболизма осуществля­ется преимущественно за счет жизнедеятельности клеток хозяина. Поэтому их относят к патогенным облигатным паразитам.

По структуре хламидии сходны с грамотрицательными бакте­риями: содержат 2 клеточные мембраны (внутреннюю и наруж­ную), липиды и пептидогликан, обладающий видо-, группо- и иммуноспецифичными антигенными свойствами. Антигенные свойства хламидии связаны с внутренней мембраной, которая представлена липополисахаридами (LPS). LPS имеют две антиген-

494

Рис. 13.3. Цикл размножения хламидий

(представлены стадии развития от попадания ЭТ в клетку

до выхода из клетки ЭТ следующего поколения)

ные детерминанты: одна — розоспецифическая, а другая дает пере­крестные реакции с некоторыми грамотрицательными бактериями. Во внутреннюю мембрану врезаны многочисленные белки наруж­ной мембраны ОМР. До 60% общего количества белка представле­ны основным белком наружной мембраны (МОМР). МОМР и ОМР — определяют видо- и типоспецифичность хламидий, хотя из наличия участков с высоким сходством среди видов возможны ре­акции внутри рода (рис. 13.4).

Для хламидий, возбудителей урогенитальной и сочетающейся с ней инфекционной патологией человека, характерна повышенная лабильность по отношению ко многим физическим и химическим факторам.

Эти микроорганизмы проявляют выраженную чувствитель­ность к действию коротковолновых и длинноволновых УФ-лучей и высокой температуры.

495

-

LPS     — липополисахариды ОМР    — белки наружной

мембраны МОМР — основной белок

наружной мембраны

Рис. 13.4. Структура клеточной стенки хламидии

Особое внимание следует обратить на то, что широко используе­мый в практике 0,5% -ный раствор хлорамина не способен инакти-вировать хламидии даже при 10-минутной экспозиции. Только 2% -ная концентрация препарата обеспечивает дезинфекцию мате­риала в течение 1 минуты. Установлено также, что при t 18-19 °С хламидии могут сохранять жизнеспособность в дехлорированной водопроводной воде до 5 суток, и их надежная дезактивация в вод­ных резервуарах общественного пользования может быть достиг­нута только гиперхлорированием.

Хламидии проявляют чувствительность к 0,5% -ному раствору фенола, 2% -ному раствору лизола, 0,5% -ному раствору перманга-ната калия, 6% -ной перекиси водорода.

Возбудитель хламидиоза высокочувствителен к этиловому спирту (70°) и эфиру. Этиловый спирт в течение 2-х минут, а эфир в течение 3-х часов полностью инактивирует хламидии.

Патогенез

Входными воротами урогенитального хламидиоза служат моче­половые органы человека. Необходимым условием возникновения инфекционного процесса является проникновение и размножение хламидии в клетках цилиндрического (столбчатого) эпителия.

496

-       ------------------------------------------

Учитывая тропизм возбудителя, первичные очаги могут быть обна­ружены на поверхности конъюнктивы, уретры, эндоцервикса, эндометрия и фаллопиевых труб. Риск заражения при половых контактах с больными урогенитальным хламидиозом превышает 60%.

Вступая во взаимодействие с чувствительными клетками, хла­мидий проявляют себя активными паразитами, используя различ­ные факторы патогенности. После инвазии хламидий образуется комплемент, который приводит к стимуляции гранулоцитов. Эта воспалительная реакция сопровождается локальной гибелью клет­ки и разрушением ткани, что дополняется высвобождением фосфо-липазы А₂ и простагландинов. Это приводит к отеку и гиперемии слизистой оболочки, нарушению целостности эпителиального слоя с частичной десквамацией эпителия. Хламидийный антиген вызы­вает также индукцию цитокинов, особенно v-интерферона. Это снижает клеточный иммунитет, а с другой стороны, дает возмож­ность проникать и вызывать разрушение инфицированных клеток эндотелия посредством активизации гуморального и клеточного иммунного ответа против антигенпродуцирующих клеток. Пред­полагается, что накопление монокинов способствует образованию соединительной ткани, что может нарушать проходимость маточ­ных труб при их хламидийном поражении.

При хламидийной инфекции не срабатывает такое важное звено неспецифической резистентности, как фагоцитоз. Взаимодействие хламидий с лимфоцитами и макрофагами не всегда завершается лизисом. Это способствует циркуляции возбудителя с крово- и лим-фотоком, а также его персистенции, нередко приводящей к много-очаговости с преобладанием подострых и хронических форм. И в этих случаях на внедрение хламидийного антигена макроорганизм начинает реагировать гуморальным иммунным ответом, который проявляется в синтезе местных и сывороточных общих и специфи­ческих иммуноглобулинов, а именно IgA, IgG, IgM. При первичном инфицировании в сыворотке крови сначала появляется специфи­ческий IgM. Прогрессирование заболевания, т. е. переход острой стадии в хроническую, характеризуется появлением IgA-антител, а затем IgG. В дальнейшем повышение титра специфических IgA и IgG свидетельствует об активизации хронического нелеченного или недолеченного хламидийного процесса. Однако в некоторых случаях специфический IgG может определяться в сыворотке кро­ви при отсутствии хламидийного антигена. Поэтому о течении и исходе воспалительного процесса хламидийной этиологии нельзя

497

-------------------------------        ------------------------------------

судить только по однократно полученным данным определения специфических антител.

На стадии ретикулярного тельца хламидии недоступны для ан­тител, лимфоцитов и макрофагов, доступность этих факторов защиты обеспечивается лишь на стадии элементарных телец (вне­клеточное расположение). Антитела нейтрализуют антилизосо-мальную активность паразита и предотвращают его адгезию к клеткам.

Велика роль местного иммунитета при наличии специфических секреторных IgA (slgA). При их достаточном уровне, в случае по­падания невысокой инфицирующей дозы и слабовирулентного штамма хламидии на слизистую, инфекционный процесс может в секретах не развиваться; у женщин снижается выделение хлами­дии из цервикального канала.

Характерной особенностью хламидии является их слабая имму-ногенность. Нет иммунитета к реинфекциям, поэтому повторная инфекция клинически протекает так же, как первая.

Клиника

По течению различают следующие стадии заболевания:

—  острая стадия;

—  хроническая стадия (длительно-текущая, персиситирующая, рецидивирующая);

—  реактивация;

—  реинфекция.

Уретриты: дизурия. У сексуально активных женщин харак­терным является то, что при бактериологическом обследовании мочи патогенная микрофлора может не обнаруживаться. Необхо­димо прицельное обследование на хламидийные антигены.

Эндоцервициты выявляются при влагалищном исследовании, очень часто протекают бессимптомно. Иногда женщина жалуется на наличие желтоватых или зеленоватых необильных выделений, количество лейкоцитов в мазках при бактериоскопическом обследо­вании — 10 и более. Эндоцервикальная пробка при осмотре в зерка­лах выглядит как слизисто-гнойное отделяемое, вокруг наружного зева отмечается фолликулярный гипертрофический эктропион.

Эндометрит: нарушение менструального цикла по типу гипер-полименорреи, наличие межменструальных гнойно-слизистых вы­делений, болей внизу живота, бесплодие.

Сальпингит: бесплодие, боли внизу живота.

498

---------------------------------------        -       —----------------------------------------

Экстрагенитальные формы хламидиоза:

1.   Дискомфорт анагенитальной области.

2.   Синдром Фитц-Хью'-Куртиеа: перигепатит хламидийной
этиологии проявляется наличием большого количества спаек, ог­
раничивающих подвижность печени при лапароскопии, лапарото-
мии.

Симптомы: боли в правом подреберье, бесплодие.

3.   Офтальмохламидиозы — это сочетание реактивного полихла-мидийного полиартрита, конъюнктивита и уретрита, что характе­ризует болезнь Рейтера.

4.   Хламидийная пневмония: характеризуется тяжелым тече­нием. У таких больных имеется повышенный риск инфаркта мио­карда.

5.   Венерическая лимфогранулема (болезнь Никола-Фавра):
хламидийное поражение лимфатических сосудов, проявляется
отечностью, покраснением и болью в области паховых складок.

Хламидийная инфекция при беременности

Протекает часто латентно или с незначительной симптомати­кой. Беременность может способствовать увеличению случаев ин­фекции в связи с физиологической иммуносупрессией.

По литературным данным, при беременности наблюдается тен­денция к достоверному нарастанию инфекционно-токсических форм к III триместру, поэтому важным является обследование в этот гестационный период. Первичное проявление хламидий в период беременности может быть связано с первичным инфициро­ванием или обострением латентной инфекции на фоне гормональ­но-иммунологических изменений. Провоцировать заболевание могут хирургические вмешательства (например, наложение шва на шейку матки) и проведение инвазивных методов исследований (амниоцентез).

Частота выявления хламидий у беременных колеблется от 10 до 40%.

Хроническая хламидийная инфекция может нарушать процес­сы имплантации и плацентации, способствует отслойке плаценты, замиранию беременности на различных сроках гестации.

Урогенитальный хламидиоз (УГХ) в 9-14% случаев становится причиной самоабортов, привычного невынашивания — в 13-17%.

Хламидий могут поражать плаценту и оболочки, вызывать обра­зование иммунных комплексов, что способствует развитию плацен­тарной недостаточности, задержке развития и гипотрофии плода.

499

------------------ :--------------------        -       -------------------------------------------

Обострение хронического УГХ или инфицирование во II и III триместрах беременности проявляется развитием острого хорио-амнионита, вызывает преждевременный разрыв плодных оболо­чек, преждевременные роды.

В послеродовом периоде у родильниц возможно развитие хла-мидийного эндометрита, который имеет стертый характер в тече­ние первой недели после родов.

Хламидиоз приводит не только к прерыванию беременности, но и к инфицированию плода и новорожденного. Инфицирование де­тей хламидиозом наблюдается в 40-70% случаев во время прохож­дения через родовые пути матери. Все это приводит к повышению риска антенатальной гибели плода, возникновению пневмоний и конъюнктивитов, которые значительно увеличивают показатели перинатальной смертности. У 50% детей, рожденных от матерей, страдающих эндоцервицитом, имеются признаки хламидийной инфекции, чаще в виде конъюнктивита.

Частота выделения Chlamydia trachomatis из внутренних орга­нов пренатально умерших детей составляет 17%.

Диагностика

Достоверно о наличии хламидийной инфекции можно говорить при обнаружении хламидийного антигена в соскобах цилиндриче­ского эпителия уретры, цервикального канала, маточных труб, эн­дометрия.

В настоящее время не существует одновременно достоверного, технически простого и дешевого метода обнаружения хламидий­ной инфекции в цервиксе, уретре, трубах. Идентификацию можно осуществить с помощью клеточной культуры, иммунофлюорес-центной микроскопии, иммуноферментного метода, ДНК-гибриди­зации, цепной полимеразной реакции (PCR), а в будущем — путем применения Ligase цепной реакции (LCR). Приводимая характери­стика тестов должна интерпретироваться так, что при отсутствии возбудителя и при использовании любого метода возможны ложно-положительные результаты. Если анамнез или клиника дают по­вод к сомнению в микробиологическом диагнозе, то рекомендуется провести контроль альтернативным методом. Для позитивного об­наружения антигена путем использования PCR и LCR необходимо минимальное количество хламидийных частиц. Даже при малом количестве (менее 10) ДНК-молекул тестовая система позволяет получить достоверные данные, в то время как при использовании иммуноферментного метода необходимо в 1000 раз большее коли-

500

-       ------------------------------------ —

чество антигенов. Широкому распространению метода ДНК-гибри­дизации препятствует значительная стоимость.

Большинство заболеваний возникает в результате восходящей инфекции, при которой возбудитель недоступен прямому опреде­лению в соскобе из цервикалъного канала. В этих случаях имеет смысл диагностика посредством определения специфических ан­тител IgA, IgG, IgM.

Наличие хламидийных антител IgA, IgM может говорить об от­носительной недавности процессов; присутствие IgG — последо­вых антител, дает информацию о том, что инфекционный процесс был перенесен (иммунологический шрам) или имеет место хрони-зация процесса. Антитела не являются показателями хламидий-ного поражения органов малого таза, поскольку их выявление может свидетельствовать в пользу того, что инфекционный про­цесс затрагивает организм в целом, очаг же инфекции может быть не только в органах малого таза, но и в слизистой конъюнктивы легких, суставах и т. д. Однако в гинекологической практике не нужно пренебрегать данными специфических серологических исследований, так как совокупность клинических симптомов и данных диагностических тестов (по обнаружению антигена и антител) позволяет сделать рациональный выбор антибиотикоте-рапии при лечении хронических воспалительных заболеваний ор­ганов малого таза.

В таблице 13.2 приводится серологическая характеристика тес­тов определения хламидийной инфекции.

Идеальным диагностическим тестом считается тест, чувстви­тельность которого более 90%, а специфичность — более 99% . Ме­тод амплификации нуклеиновых кислот наиболее соответствует этим критериям, однако доступность исследования различна в странах Европы и отвечает уровню оказания медицинских услуг в государстве.

Таблица 13.2. Серология хламидийной инфекции

 

Стадия заболевания	Определяемые антитела
Острая	Ig G, А, М
Хроническая	IgA.G
Реактивация/реинфекция	Ig'A,G

501

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

Культура клеток продолжает называться «золотым стандар­том >>:

—  уровень чувствительности: 40-85% , если забор генитальных выделений производился из цервикального канала и уретры;

—  преимущества: высокая специфичность;

—  недостатки: необходим специально обученный персонал; ис­следуется небольшое количество инвазивных материалов (церви-кальных, уретральных).

Исследование прямых флюорисцирующих антител:

—  чувствительность: 50-90%, зависит от числа элементарных телец в выделениях;

—  преимущества: используется для инвазивных и неинвазив-ных образцов (например, моча);

—  недостатки: неприменим для большого количества выделе­ний; трудоемкий, длительный процесс.

И ммуноферментный анализ:

— чувствительность: 20-85%, зависит от четкости исследова­
ния;

—  преимущества: тестируется большое количество образцов,
экономичен, автоматизирован, не предполагает большой затраты
времени;

— недостатки: высокоспецифичен только в том случае, если по­
зитивные результаты подтверждены, используется только для не-
инвазивных образцов (цервикальных, уретральных).

ДНК гибридизация:

—  чувствительность: 70-85%;

—  преимущества: не требует длительных затрат времени, авто­матизирован, тестирует большое количество образцов, возможна контоминантная диагностика гонококковой инфекции;

—  недостатки: возможны только для инвазивных (цервикаль­ных, уретральных) образцов.

Амплификация нуклеиновых кислот (ПЦР):

—  чувствительность: 70-95%;

—  преимущества: высокоспецифичность (97-99%); тестируется большое количество образцов, инвазивные (цервикально-урет-ральные) и неинвазивные (моча и вульвовагинальные), могут быть использованы для контоминантной диагностики гонококковой ин­фекции при необходимости;

—  недостатки: дороговизна; необходима защита в целях профи­лактики контоминации в лабораториях; проблематично в исполь­зовании мочи.

502

-----------------------------------------------

Тестирование на урогенитальный хламидиоз проводится в I триместре беременности или на любом сроке при постановке на учет. Обследование на хламидиоз обязательно повторить в III три­местре беременности, чтобы избежать инфицирования новорож­денного в родах и послеродовом периоде.

Лечение беременных женщин

Если у беременной женщины поставлен диагноз хламидийной урогенитальной инфекции, требуется тщательный подход к выбо­ру лечения. Лечение проводится после 12-й недели беременности (при наличии угрозы прерывания беременности) или накануне ро­дов. Одновременно должен лечиться и половой партнер.

Рекомендованы режимы:

—   эритромицин — 250 мг внутрь 4 р/день, 7 дней, или

—   амоксициллин — 500 мг 2 р/день внутрь, 7 дней, или

—   джозамицин — 750 мг внутрь 2 р/день, 7 дней. Альтернативные режимы (эквивалентные):

—   эритромицин — 250 мг внутрь 4 р/день, 14 дней, или

 

—  эритромицин этилсукцинат — 800 мг внутрь 4 р/день, 7 дней, или

—  эритромицин этилсукцинат — 400 мг внутрь 4 р/день, 14 дней, или

—  ровамицин — 1,5 млн 2 р/день внутрь, 7 дней, или

—  азитромицин — 1 г внутрь однократно.

При хламидийной инфекции, при гонорее, инфекции мочевыво-дящих путей, инфекции послеродового периода. Для восстановле­ния флоры влагалища после антибиотикотерапии (как системной, так и местной) можно использовать препараты, содержащие лакто-бациллы — гинофлор («Medinova», Швейцария). Терапевтический эффект гинофлора заключается в восстановлении вагинальной фло­ры путем введения экзогенных лактобацилл и улучшении состоя­ния вагинального эпителия путем введения экзогенного эстриола в минимальной дозе. Препарат используется по 1-2 таблетки в день на протяжении 6-12 дней. Гинофлор можно применять во время беременности и лактации.

Наличие хламидийной инфекции не является показанием к прерыванию беременности.

Родоразрешение беременных с хламидиозом проводится через естественные родовые пути. Хламидиоз не является показанием к операции кесарева сечения.

503

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

Профилактика у беременных

Своевременное выявление и лечение хламидийной инфекции до беременности.

Показания к обследованию на хламидийную инфекцию:

—  симптомы цервицита;

—  конъюнктивиты;

—  воспалительные заболевания органов малого таза;

—  реактивные артриты у сексуально активных людей;

—  хроническая тазовая боль;

—  трубное бесплодие;

—  контактные кровотечения;

—  юные сексуально активные женщины;

—  пациентки с большим количеством половых партнеров, не использующие барьерные формы контрацепции;

—   беременные с отягощенным акушерско-гинекологическим
анамнезом.

К профилактическим мероприятиям по предупреждению хла­мидийной инфекции относится выявление контактирующих лиц и безопасный секс с использованием барьерной контрацепции.

Хламидийная инфекция у плода и новорожденного

Заражение плода и новорожденных возбудителями хламидий­ной инфекции может происходить несколькими путями:

1.   Инфицирование во время беременности (при преждевремен­ном разрыве плодного пузыря).

2.   Инфицирование во время родов.

Механизмы передачи хламидийной инфекции от матери к пло­ду и новорожденному представлены на рисунке 13.5.

Инфицирование во время беременности плода хламидийной ин­фекцией возможно только при нарушении целостности плодного пузыря (при преждевременном разрыве плодного пузыря). В лите­ратуре описаны единичные случаи инфицирования таким путем.

При наличии хламидийной урогенитальной инфекции у бере­менной женщины в 70-90% случаев хламидии передаются ново­рожденным во время родового акта.

Половина инфицированных таким путем детей страдают вяло­текущим конъюнктивитом (бленнореей), в 10% — пневмонией, и несколько меньше — отитом. У части детей, родившихся от инфи-

504

Рис. 13.5. Механизмы передачи хламидийной инфекции от матери к плоду и новорожденному

цированных матерей, эти микробы выделяют из ротоглотки, носо­глотки, влагалища и прямой кишки.

По данным некоторых зарубежных авторов, хламидийная ин­фекция может повышать число преждевременных родов и перина­тальной смертности. По данным отечественных исследователей, перинатальная смертность при хламидиозе составляет 15%, при­чем доля новорожденных, погибших в постнатальном периоде, со­ставляет больше половины всех перинатальных потерь.

Клинические проявления

хламидийной инфекции у новорожденных

Хламидийный конъюнктивит новорожденных (встречается в 20-50% случаев рождения детей от инфицированных матерей) появляется на первой, реже — второй неделе после рождения и проявляется склеиванием век после сна, обильным гнойным отде­ляемым из конъюнктивального мешка, покраснением и отеком конъюнктив. Даже при отсутствии эффективного лечения через 1-2 недели эти симптомы уменьшаются. Однако с 3-4-й недели на воспаленной конъюнктиве (в основном на конъюнктиве нижнего

505

---------------------------------------        -       —---------------------------------------

века) появляются мелкие пузырьковые образования (фолликуляр­ные включения). Заболевание приобретает хроническое течение продолжительностью 3-12 месяцев с возможной последовательной сменой периодов затухания и обострения воспалительного процес­са, а также возможным развитием хламидийной пневмонии.

Хламидийная пневмония у новорожденных развивается на 1-4 месяце жизни, болезнь поражает 11-26% детей. Это заболева­ние характеризуется постепенным началом, а пик ее отмечается в возрасте 5-6 недель. Наиболее демонстративный симптом болез­ни — тахипноэ (учащенное дыхание), но иногда появляется также кашель.

Средний отит — воспаление среднего уха. У новорожденных проявляется болями в ухе на фоне наличия повышения температу­ры тела; усиление боли возникает во время сосания, что проявляет­ся возникающим внезапно плачем ребенка во время кормления. Острые отиты у новорожденных часто протекают незаметно для ок­ружающих, вплоть до появления гноетечения из уха (маленький ребенок «должен» плакать, все об этом знают и мало обращают внимания на поиск причины беспокойства малыша). При выра­женном отите ребенок плохо спит, часто просыпается, беспокоен, кричит, вертит головой, отказывается от груди. Нередко явления среднего отита могут сочетаться с симптомами менингита.

Поражение желудочно-кишечного тракта хламидийной приро­ды у новорожденных обусловлено попаданием микроорганизмов при заглатывании ими инфицированных околоплодных вод. После рождения у таких детей отмечается усиленное срыгивание пищей, рвота, вздутие живота, появляются опрелости. Стул, как правило, нормальный, в соответствии с возрастом. У каждого третьего тако­го ребенка может обнаруживаться увеличенная печень.

Диагностика хламидийной инфекции у новорожденных

Новорожденных и их матерей обследуют в 1-3 сутки после ро­дов. Материалом для исследования у новорожденного являются эпителиальные клетки конъюнктивы. Ch1.trachomatis также мо­гут быть выделены из носоглотки и влагалища инфицированных младенцев.

Определение специфических антител информативно у ново­рожденных с пневмонией, поскольку обнаружение у них IgM ука­зывает на хламидийную этиологию. Отсутствие у новорожденного антихламидийных антител не означает, что нет хламидийной ин-

506

---------------------------------------        -       -------------- —------------------------

фекции. В случае отрицательного результата и при наличии кли­нической картины на 5-7 и 10-14 сутки проводится повторное исследование всеми доступными методами.

Лечение новорожденных

Хламидийный конъюнктивит лучше лечится системной тера­пией — эритромицином сукцинатом, в дозе 12 мг/кг четыре раза в день в течение 3-х недель. При тяжело протекающей пневмонии иногда требуется внутривенная терапия эритромицином — по 50 мг/кг в сутки в 2 приема. Глаза следует очищать, как при лече­нии гонококковой офтальмии, и прикладывать тетрациклиновую или эритромициновую глазную мазь 3 раза в день в течение 3 недель.

Профилактика

Для профилактики хламидийной инфекции у новорожденных необходимо выявлять Ch1.trachomatis у матери до родов. Обяза­тельному обследованию подлежат женщины с цервицитом и жен­щины из группы риска (молодые незамужние, женщины с ИППП в анамнезе или женщины, чьи половые партнеры страдали ИППП).

Выводы

1.   Урогенитальный хламидиоз — распространенное заболева­
ние, передающееся половым путем; встречается в 2-3 раза чаще,
чем гонорея.

2.     Возбудителем урогенитального хламидиоза является
Chlamydia trachomatis.

3.   Риск заражения при половых контактах с больными УГХ превышает 60°/).

4.   Chlamydia trachomatis не являются нормальными представи­телями микрофлоры человека, их обнаружение всегда говорит об инфекционном процессе.

5.   Урогенитальный хламидиоз может быть причиной многих гинекологических заболеваний, таких как цервицит, эндометрит, бесплодие.

6.   Хламидийная инфекция при беременности часто протекает латентно или незначительной симптоматикой.

7.   При наличии хламидийной урогенитальной инфекции у бере­менной женщины в 70-90% случаев хламидии передаются ново­рожденным во время родового акта.

507

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

8.    Основными клиническими проявлениями хламидийной ин­фекции у новорожденных являются конъюнктивиты, в 10% случа­ев — интерстициальные пневмонии и отиты.

9.    Для профилактики хламидийной инфекции у новорожден­ных необходимо выявлять Ch1.trachomatis у матери до родов.

 

10.    Тестирование на урогенитальный хламидиоз проводится в I триместре беременности или на любом сроке при постановке на учет. Обследование на хламидиоз обязательно повторить в III три­местре беременности.

11.    Лечение беременной проводится после 12-й недели беремен­ности (при наличии угрозы прерывания беременности) или накану­не родов.

12.    Препаратами выбора для лечения хламидийной инфекции как у матери, так и у новорожденного, являются препараты груп­пы макролидов (в частности, эритромицин).

13.    Инфицирование женщины УГХ во время беременности или накануне ее не является показателем для прерывания беременности.

14.    Родоразрешение беременных с хламидиозом проводится че­рез естественные родовые пути.