ГЛАВА  1O

ИНФЕКЦИИ В ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ

 

10.1. ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЭНДОМЕТРИТЫ

Одной из наиболее распространенных форм гнойно-воспали­тельных заболеваний в послеродовом периоде является эндомет­рит, частота которого после самопроизвольных родов составляет 2-5%, после кесарева сечения — 10-20%. Из 100 послеродовых эн­дометритов 80 сопряжены с операцией кесарева сечения. Частота тяжелых осложнений эндометрита, к числу которых относятся перитонит, тазовые абсцессы, сепсис, составляет менее 2%, но именно на их долю приходится значительное количество случаев материнской смертности.

Эндометрит является начальным локализованным проявлени­ем динамически развивающегося септического процесса. Запозда­лая его диагностика и нерациональное лечение могут привести к дальнейшему распространению инфекции.

Послеродовый эндометрит часто развивается у пациенток с сахарным диабетом, артериальной гипертензией, ожирением, кол-лагеновыми и сосудистыми заболеваниями, при наличии хрониче­ских очагов инфекции — в частности, хронического аднексита, тонзиллита, пиелонефрита.

 

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

В последние годы появились сведения о высокой частоте хрони­ческого эндометрита, при этом в эндометрии выделяются микроор­ганизмы, которые могут быть потенциальными возбудителями как внутриутробной, так и послеродовой инфекции. Персистенция ми­кроорганизмов в эндометрии в 70% наблюдений сочетается с раз­личными степенями влагалищного дисбиоза, в том числе у 57% женщин с эндометритом выявляется бактериальный вагиноз.

Важное место среди факторов развития послеродового эндомет­рита занимают осложнения, возникшие в родах: преждевременное излитие околоплодных вод, длительный безводный период, хорио-амнионит, частые влагалищные исследования в родах, кесарево сечение, акушерские щипцы, нарушение сократительной способ­ности матки, значительная кровопотеря, обширные разрывы, не-выявленная задержка плаценты или плодных оболочек в полости матки, грипп, ОРВИ во время беременности и накануне родов.

При операции кесарева сечения следует учесть, что слишком ча­стое наложение швов на матку в значительной степени ухудшает кровоснабжение и способствует развитию указанного осложнения.

Этиология

Эндометрит — полимикробное заболевание, которое может быть вызвано условно-патогенными бактериями, микоплазмами, хламидиями, вирусами и т. д. В подавляющем большинстве случа­ев (80-90%) это ассоциации аэробных и анаэробных микроорганиз­мов: стрептококки группы В, Staphylococcus spp., E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Bacteroides spp., Peptostrep-tococcus spp., G. vaginalis, C. trachomatis. При кесаревом сечении менее 10% составляют аэробы, при родах через естественные родо­вые пути более 90% — анаэробы.

Среди аэробных возбудителей эндометрита наиболее часто встречаются кишечная палочка (33%) и протей (33%). Также от­мечается высокая частота обнаружения золотистого стафилококка (31%), однако данный микроорганизм обычно выявляется в ассо­циации с другими аэробами (чаще всего кишечной палочкой, энте­рококком) и анаэробами. Основными представителями анаэробной флоры при эндометрите являются бактероиды (43%). Несколько реже встречаются представители анаэробных грамположительных кокков — пептококки (36%), пептострептококки (25%).

Анализ количественной обсемененности микрофлорой полости матки показывает, что при эндометрите она достоверно выше, чем у здоровых родильниц. При этом прослеживается прямая зависи-

 

---------------------------------------       -       -------------------------------------------

мость между степенью микробной обсемененности и тяжестью клинического течения заболевания. При неосложненном течении послеродового периода показатель 10-Ю³ КОЕ/мл соответствует низкой степени обсемененности, показатели в пределах 10³—10⁹ КОЕ/мл являются прогностическими между нормой и ин­фекционным процессом.

Содержание микробов 10⁴-10⁶ КОЕ/мл соответствует средней степени обсемененности и свидетельствует о развитии инфекцион­ного процесса. При тяжелом течении эндометрита чаще отмечает­ся показатель обсемененности полости матки в пределах 10⁷-10⁹ КОЕ/мл. Имеется зависимость между клинической тяже­стью эндометрита и частотой обнаружения микробных ассоциаций с изменением вида микробов-ассоциантов. Так, параллельно с на­растанием тяжести заболевания кроме типичных представителей аэробов-энтерококков и энтеробактерий чаще выделяется виру­лентный стрептококк группы В, в несколько раз возрастает частота обнаружения пептострептококков, чаще выделяется более пато­генный штамм бактероидов (В. Fragilis).

На характер микрофлоры, выделяемой из полости матки у жен­щин с эндометритом, оказывает влияние проводимая антибиотико-терапия. Невероятный рост энтерококков связан, в основном, с проведением антибактериальной терапии, а именно — с широким применением аминогликозидов и цефалоспоринов, к которым эн­терококки нечувствительны.

Таким образом, в этиологии гнойно-воспалительных осложне­ний преобладают ассоциации грамположительных условно-пато­генных аэробных и анаэробных микроорганизмов, в том числе входящих в состав нормальной эндогенной флоры нижнего отдела генитального тракта.

Патогенез

Основными путями распространения инфекции при эндометри­те являются:

—  восходящий, что связано с повышающейся ролью в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний условно-патогенных микро­организмов, обитающих во влагалище беременной женщины (особенно это свойственно неспецифическим микробам — стафило­коккам, стрептококкам);

—  гематогенный;

—  лимфогенный;

349

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

— интраамниалъный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоскопии, ам-ниоцентеза, кордоцентеза, редукции эмбрионов при многоплодной беременности и др.). Воспалительный процесс может развиваться и в результате активизации нормальной эндогенной флоры влагали­ща (например, при ослаблении защитных сил организма или мест­ного иммунитета), изменений эндокринной системы вследствие внешнего воздействия (роды, аборт).

Возникновение и течение инфекционного заболевания у родиль­ниц в значительной мере определяется состоянием клеточного и гуморального иммунитета. Установлено, что даже у здоровых женщин во время беременности и в ранние сроки послеродового пе­риода наблюдается транзиторный частичный иммунодефицит. От­мечается угнетение Т-клеточного (Т-лимфоцитопения, снижение пролиферативной активности лимфоцитов, повышение активнос­ти Т-супрессоров) и гуморальных звеньев иммунитета.

У беременных с инфекционными осложнениями в послеродовом периоде имеются нарушения клеточного иммунитета, которые вы­ражаются в снижении общего числа Т- и В-лимфоцитов, угнетении функциональной активности Т-клеток, активации Т-супрессоров. Одновремено наблюдаются изменения гуморального иммунитета с изменением концентрации IgG и М. В целом характер обнаружива­емых у родильниц с эндометритом изменений свидетельствует о на­личии у них вторичного иммунодефицита.

По своей сути эндометрит — это проявление раневой инфекции. Внутренняя поверхность матки после отделения последа представ­ляет собой обширную рану, заживление которой протекает согласно общебиологическим законам заживления любой раны. При этом на первом этапе происходит очищение внутренней поверхности матки через воспаление (I фаза раневого процесса) с последующей эпителизацией и регенерацией эндометрия (II фаза раневого про­цесса).

Одним из основных механизмов патогенеза развития хроничес­кого воспалительного заболевания половых органов является со­стояние эндогенной интоксикации. Первичной причиной возник­новения синдрома эндогенной интоксикации у больных с хроническим воспалительным процессом внутренних гениталий являются патогенные микроорганизмы. Их эндо- и экзотоксины, а также другие продукты жизнедеятельности угнетают функцию ре-тикулоэндотелиальной системы, снижают активность фагоцитов, титр комплемента и других факторов неспецифической резистент­ности организма, нарушают микроциркуляцию в органах и тка-

350

-       ------------------------------------------

нях. Нерациональная, часто необоснованная антибактериальная терапия и возвратная инфекция поддерживают этот процесс.

Важную роль в патогенезе хронического воспалительного про­цесса играет иммунная система. Некоторые исследователи устано­вили, что вялотекущие рецидивирующие заболевания матки и придатков сопровождаются развитием у таких больных состояния вторичного иммунодефицита, снижающего сопротивление орга­низма к инфекциям. Уровень снижения функциональной активно­сти иммунной системы зависит от длительности патологического процесса.

Клиническая картина

Различают три клинические формы эндометрита — легкую, средней тяжести и тяжелую, отличающиеся друг от друга выра­женностью отдельных симптомов (лихорадка, интоксикация, ло­кальные проявления), изменениями лабораторных показателей, продолжительностью заболевания.

Эндометрит чаще протекает в легкой форме и заканчивается вы­здоровлением. Лишь у каждой четвертой родильницы он имеет тя­желое течение с явлениями интоксикации.

Для эндометрита средней тяжести заболевания характерны от­носительно позднее начало (на 5-12 сутки послеродового периода), повышение температуры тела до 37-38 С, отсутствие озноба, уме­ренное увеличение СОЭ (30-40 мм/ч), лейкоцитоз в пределах 9-12х10⁹/л, незначительный нейтрофильный сдвиг белой крови. Общее самочувствие родильниц существенно не изменяется, сон, аппетит остаются хорошими, головной боли нет.

Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.

Эндометрит с тяжелым течением начинается на 2-3 сутки послеродового периода. Характерно повышение температуры до 39,6 °С и выше, нередко с ознобом. Больные отмечают слабость, не­домогание, головную боль, нарушение сна, аппетита, боль внизу живота.

Местные проявления характеризуются болезненностью при пальпации матки, замедлением процессов формирования шейки матки, обильными кровянистыми лохиями, которые постепенно переходят в гнойные.

Критерии диагностики послеродового эндометрита (со вторых суток после родов):

351

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

—  неоднократный подъем температуры от 37,5 °С, бледность кожных покровов;

—  язык сухой, обложен налетом;

—  тахикардия, некоторое снижение АД;

—  лейкоцитоз — от 12 000 и выше;

—  выраженное ускорение СОЭ — 50 мм/ч и выше;

—  палочкоядерный нейтрофильный сдвиг от 10% и более;

—  анемия;

—  болезненность и пастозность матки;

—  гноевидные лохии;

—   бактериологическое определение этиологической картины
микрофлоры в количестве более или равном 10⁴-10⁵ КОЕ/мл.

Следует помнить, что в первые сутки после родов эти критерии неинформативны.

При осложненном течении эндометрита, отсутствии эффекта от лечения важная информация может быть получена при культу-ральном исследовании крови пациентки. У 10-30% родильниц с эндометритом возбудитель выявляется уже на ранних этапах забо­левания. Получение роста микроорганизмов в посеве крови уточ­няет диагноз и степень распространения инфекционного процесса. Следует уточнить, что если посевы из матки у родильниц с эндоме­тритом обычно дают рост нескольких микроорганизмов, то для посева крови более характерно выделение одного-двух ведущих микроорганизмов.

Следующим методом, играющим важную роль в диагностике эндометрита и ведении родильниц с этим осложнением, является ультразвуковое исследование. Данный метод исследования позво­ляет произвести точные измерения размеров матки и объективно оценить динамику послеродовой инволюции, определить наличие патологических включений в полости матки, на фоне которых раз­вивается эндометрит.

Гистологическое исследование соскоба эндометрия остается до настоящего времени наиболее достоверным способом диагностики эндометрита.

По данным ВОЗ, примерно в половине случаев диагноз послеро­дового эндометрита ставится неправильно. Но если диагноз постав­лен правильно, то в основе терапии должны быть антибиотики. Надежды на то, что можно добиться хорошего результата с помощью изолированного применения иммунокорригирующих препаратов или физиотерапевтических методов, с позиций доказательной меди­цины не оправдались.

352

---------------------------------------       -       ---------------------------------------- —

Лечение

Основными компонентами лечения эндометрита являются анти­бактериальная, инфузионная, десенсибилизирующая, утеротони-ческая терапия, местная; при необходимости — антикоагулянты, иммуностимулирующие препараты, а также немедикаментозные методы лечения.

Принципы рациональной антибиотикотерапии послеродового эндометрита:

1.   Если известны возбудитель и его чувствительность к антибак­териальным препаратам — назначение соответствующего антибио­тика.

2.   Если возбудитель неизвестен или бакпосев выделений не го­тов, то рекомендуется назначать:

 

—  сочетание аминогликозидов (гентамицина, канамицина) с пе-нициллинами (ампициллин, оксациллин);

—  сочетание цефалоспоринов П-Ш поколения (зинацеф, цефт-риаксон, фортум) с метронидазолом;

—  защищенные аминопенициллины (аугментин, амоксиклав,
флемоклав).

Основным недостатком первых двух комбинаций является то, что они не действуют на энтерококки. В результате появилась третья стратегическая программа, которая сегодня официально рекомендуется Североамериканским центром по контролю за забо­леваниями и программами ВОЗ. В ней предусматривается приме­нение аминопенициллинов с добавлением ингибиторов (3-лактамаз (защищенных аминопенициллинов). Кроме антибактериальных препаратов пенициллинового ряда, цефалоспоринов и аминогли­козидов, в комплексной терапии инфекционно-воспалительного процесса применяют фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлокса-цин, таваник), макролиды (азитромицин, кларитромицин или спи-рамицин). Продолжительность курса антибактериальной терапии определяется индивидуально. При достижении нормального уров­ня температуры тела и редукции значительной части других клинических и лабораторных проявлений эндометрита антибакте­риальная терапия продолжается 4-5 дней, после чего введение ан­тибактериальных препаратов прекращается.

Важным аспектом, влияющим на продолжительность курса ле­чения и, следовательно, на дозы антимикробных препаратов при эндометрите, является проникновение антибиотиков в грудное мо-

353

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

локо с развитием у новорожденного токсических, аллергических реакций, нарушения биоценоза кишечника.

При среднетерапевтических дозах полусинтетических пеницил-линов (ампициллин, оксациллин) и цефалоспоринов (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) в молоко попадают незначительные до­зы антибиотиков. Концентрация линкомицина и клиндамицина в грудном молоке женщин, получавших эти препараты, незначи­тельна.

С целью профилактики дисбактериоза всем женщинам и ново­рожденным целесообразно назначение эубиотиков (бифидумбакте-рин, лактобактерин, йогурт, линекс, бифиформ, лактовит).

Таким образом, антибактериальная терапия является важным компонентом общего лечения эндометрита.

При наличии факторов риска развития послеродового эндомет­рита необходимо проводить пациенткам антибиотикопрофилакти-ку. При этом достаточно однократное интраоперационное или в третьем периоде родов введение одной суточной терапевтической дозы антибиотика широкого спектра действия после пережатия пу­повины.

Долгое время существовали трехдневные курсы антибиотико-профилактики или трехразовое введение в течение первых суток. Но результаты длительных исследований показали, что однократ­ная терапевтическая доза является вполне достаточной и не имеет недостатков по сравнению с более длительным введением антибио­тиков, а преимущества ее значительны, так как при этом преду­преждается появление антибиотикорезистентных штаммов.

Помимо антибактериальных препаратов, терапия эндометрита включает комплекс других лечебных мероприятий: инфузионные среды, антикоагулянты, утеротонические и десенсибилизирующие средства, иммунокорригирующие препараты.

Для инфузионной терапии используются следующие жидкос­ти: плазмозаменители (реополиглюкин и др.); солевые растворы (дисоль, хлосоль, трисоль, физиологический раствор и др.). Целе­сообразно использовать озонированные инфузионные среды (физи­ологический раствор). Для улучшения сократительной активности матки показано применение утеротонических средств — оксито-цин по 5 ЕД 2 раза в сутки после предварительного введения 2 мл но-шпы. Это способствует улучшению оттока лохий, сокращению площади раневой поверхности и уменьшению всасывания продук­тов распада при воспалительном процессе в полости матки. Кроме медикаментозных средств для улучшения сократительной актив-

354

---------------------------------------        ----------------------------------------- ——

ности матки в послеродовом периоде могут быть использованы фи­зиотерапевтические методы.

Из иммунокорригирующих препаратов при смешанной вирус -но-бактериальной инфекции целесообразно применять интерферо-новые препараты — кипферон или виферон, а также инфузии нормального человеческого иммуноглобулина — по 25 мл внутри­венно капельно через день 3 раза. Всем родильницам со смешанной вирусно-бактериальной инфекцией показана терапия, направлен­ная на коррекцию энергетического обмена, путем проведения курсов метаболической терапии на протяжении стационарного ле­чения и в течение трех последующих месяцев. При обострении сопутствующей вирусной инфекции показана противовирусная те­рапия.

В комплексной терапии эндометрита одно из ведущих мест при­надлежит местной терапии. По показаниям, необходимо произво­дить вакуум-аспирацию содержимого полости матки для удаления некротических тканей. Эту манипуляцию проводят и в тех случа­ях, когда, по данным ультразвукового исследования, отсутствуют патологические включения в полости матки, но содержание про­дуктов деструкции тканей в лохиях превышает верхнюю границу доверительного интервала нормы. Местная терапия эндометрита значительно снижает уровень бактериальной обсемененности внутренней поверхности матки. Вследствие удаления нежизнеспо­собных тканей достоверно снижается уровень продуктов деструк­ции тканей в лохиях и крови. При цитологическом исследовании метроаспирата через 2-3 дня от начала лечения отмечается умень­шение количества нейтрофилов, увеличение числа лимфоцитов, фибробластов и макрофагов, что свидетельствует о значительном ускорении процесса очищения внутренней поверхности матки.

В последнее время предлагается новое местное лечение послеро­довых эндометритов — «ферментативный кюретаж» стенок матки пролонгированными иммобилизированными ферментами — в частности, препаратом профезим. Препарат способствует активно­му лизису омертвевших тканей и фибрина, уменьшает отек слизи­стой, оказывает противовоспалительный эффект, ускоряет рост и созревание грануляционной ткани. Действуя как «химический нож», профезим путем некролиза способен вскрывать микроаб­сцессы и микрофлегмоны, рассеянные в зоне воспаления, и про­кладывать путь антибиотику, что, несомненно, способствует увеличению эффективности последнего. Применение предложенно­го метода лечения предупреждает генерализацию инфекции, что ис­ключает из лечения хирургическое удаление послеродовой матки.

355

---------------------------------------       -       -------------------------------------------

При тяжелых формах эндометрита рекомендуется применение эфферентных методов лечения: плазмаферез, ультрафиолетовое облучение аутокрови (АУФОК). Плазмаферез (непрерывный фильтрационный или дискретный центрифужный) целесообразно проводить в 1-2 сутки от начала заболевания, а АУФОК назначают с 3-4-х суток — не менее 5 процедур. С помощью этих методов до­стигаются детоксикация и иммунокоррекция. При этом происхо­дит экстракорпоральная элиминация токсических субстанций, ан­тигенов, снижение вязкости крови, улучшение микроциркуляции, нормализация измененного тканевого метаболизма. Дополнитель­ные эффекты обусловлены искусственной управляемой гемодилю-цией путем введения инфузионных медикаментозных средств направленного действия.

Профилактика послеродового эндометрита должна начинаться в период беременности и включать лечение гинекологических (вульвит, вагинит и др.) и экстрагенитальных (хронический тон­зиллит, гайморит, пиелонефрит, бронхит и др.) заболеваний. Боль­шое значение имеет ведение родов и послеродового периода: предотвращение длительного безводного периода; в зависимости от акушерской ситуации — своевременное назначение стимуляции родовой деятельности; адекватное обезболивание родов, преду­преждение и правильное лечение разрывов мягких тканей родовых путей, профилактика кровотечения в третьем периоде родов и раннем послеродовом периоде. Необходимо соблюдать правила асептики и антисептики при выполнении внутриматочных мани­пуляций при уходе за родильницей.

Своевременное проведение профилактики и комплексного лече­ния послеродового эндометрита способствует значительному уменьшению частоты тяжелых форм послеродовой инфекции, а следовательно, ведет к снижению материнской заболеваемости и смертности.

Выводы

1.   Эндометрит — распространенная форма гнойно-воспалитель­ных заболеваний в послеродовом периоде с частотой после самопро­извольных родов 2-5% , после кесарева сечения — 10-20%.

2.   Факторы развития послеродового эндометрита: преждевре­менное излитие околоплодных вод, длительный безводный период, хориоамнионит, частые влагалищные исследования в родах, кеса­рево сечение, акушерские щипцы, нарушение сократительной спо­собности матки, значительная кровопотеря, обширные разрывы,

356

---------------------------------------       -       --------------------------------------------

невыявленная задержка плаценты или плодных оболочек в полос­ти матки, грипп, ОРВИ во время беременности и накануне родов.

3.   Эндометрит — полимикробное заболевание, которое может быть вызвано условно-патогенными бактериями, микоплазмами, хламидиями, вирусами и т. д. В подавляющем большинстве случа­ев (80-90%) это ассоциации аэробных и анаэробных микроорга­низмов.

4.   Основными путями распространения инфекции при эндомет­рите являются: восходящий, гематогенный, лимфогенный, интра-амниальный.

5.   Течение эндометрита у родильниц в значительной мере опре­деляется состоянием клеточного и гуморального иммунитета.

6.   Различают три клинические формы эндометрита — легкую, средней тяжести и тяжелую, которые отличаются друг от друга вы­раженностью отдельных симптомов (лихорадка, интоксикация, локальные проявления), изменениями лабораторных показателей, продолжительностью заболевания.

7.   Основными компонентами лечения эндометрита являются
антибактериальная, инфузионная, десенсибилизирующая, утеро-
тоническая терапия, местная; при необходимости назначают анти­
коагулянты, иммуностимулирующие препараты, а также прово­
дят немедикаментозные методы лечения.

10.2. ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЭПИЗИОТОМИИ

Эпизиотомия продолжает оставаться наиболее часто используе­мой операцией при родовспоможении (30-100%), применение ко­торой без показаний часто критиковалось. Однако сторонники рутинного применения эпизиотомии доказывают преимущества чистого разреза ткани промежности с последующим восстановле­нием Бульварного кольца перед разрывом, который может про­изойти самопроизвольно.

Fielding Ould первый рекомендовал в 1742 году эпизиотомию, как разрез от влагалищного выхода к заднему проходу для облегче­ния затянувшихся родов. Применение эпизиотомии было введено Taliaferro в 1851 году в США. В течение последующих 50-75 лет применение эпизиотомии поддерживалось ведущими акушерами Соединенных Штатов. Расширение влагалищного отверстия, необ­ходимое при затянувшихся родах, рекомендовалось путем сочета-

357

---------------------------------------       -       --------------------------------------------

ния перпендикулярных влагалищу разрезов с билатеральными разрезами, идущими к анусу.

Показаниями для эпизиотомии являются: 1) защита головки плода при травматическом ее сдавлении вульварным кольцом и промежностью; 2) сокращение II периода родов; 3) защита тазового дна и промежности.

Плановое применение эпизиотомии, по данным многих авторов, помогает избежать в послеродовом периоде мионеврологического повреждения промежности, приводящего к опущению половых ор­ганов или недержанию мочи. Однако до сих пор целесообразность ее проведения остается недостаточно научно обоснованной и под­твержденной проспективными исследованиями. Противники ру­тинной эпизиотомии говорят об увеличении кровопотери, болевом синдроме, последующей диспареунии, а также о повышении ин­фекционной и хирургической заболеваемости, что бывает связано с этой процедурой. До тех пор, пока научное подтверждение одних или других позиций не приобретет убедительные доказательства, значение эпизиотомии останется философской дискуссией между сторонниками и противниками. Акушерская тактика в течение последнего столетия изменилась незначительно, и эпизиотомия продолжает выполняться с относительной регулярностью. Часто­та этой операции в разных европейских странах колеблется от 30% до 100%.

В целях сохранения здоровья рожениц эпизиотомия стала не­отъемлемой частью акушерской практики. До настоящего времени ее считают наиболее распространенной хирургической операцией. Усовершенствованная и более безопасная анестезия, надлежащее освещение, использование правил асептики при применении стан­дартной эпизиотомии позволили снизить частоту осложнений при этой операции.

Инфекционные осложнения при эпизиотомии

Инфекционные осложнения при эпизиотомии возникают до­вольно редко — согласно статистическим данным отечественных и зарубежных авторов, от 0,2 до 4,0%. Однако, принимая во внима­ние частоту выполнения этой процедуры, инфекции при этой операции занимают важное место в общем уровне материнской за­болеваемости и смертности, при этом их уровень значительно не изменился с течением времени. Факторы, влияющие на показате-

358

---------------------------------------       -       -------------------------------------------

ли инфекции при эпизиотомии, зависят в большей степени от со­стояния пациентов, чем от врачебной тактики. Возникновению ос­ложнений могут способствовать высокий бактериальный индекс влагалища и промежности, повреждение и сдавление тканей про­межности головкой плода, а также ряд патологических процессов, иммунодефицитных состояний (сахарный диабет и др.).

Классификация инфекционных осложнений при эпизиотомии:

1)  поверхностные или простые:

— поверхностные фасциальные инфекции;

2)   некротический фасциит;

3)   мионекроз;

4)   перинеальные абсцессы;

5)   прямокишечно-влагалищные и прямокишечно-промежност-ные свищи;

6)   синдром токсического шока;

7)   пудендальные инфекции.

Этиология

Бактериологические исследования родильниц с инфекционны­ми осложнениями эпизиотомии выявляют довольно широкий спектр (около 15 возбудителей) условно-патогенной микрофлоры: аэробы (72%) — Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosae, E. coli, Klebsiel­la, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Acinetobacter, Enterobacter; анаэробы (21%) — Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, a также Candida albicans (7%). В 60% случаев инфицирование связа­но с Staphilococcus epidermidis. Частота выделения грамотрица-тельной флоры составляет 43%. В 30% воспалительные процессы в тканях возникают под воздействием симбиотической связи аэроб­ных и анаэробных микроорганизмов (аэробные ассоциации — 33%, аэробно-анаэробные — 35%).

Поверхностные инфекционные осложнения

Большинство инфекционных осложнений, с которыми прихо­дится сталкиваться, являются поверхностными.

359

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

Этиология

Проведенные бактериологические исследования, касающиеся заживления «чистых» эпизиотомий, показали, что микрофлора у 90% пациенток была представлена условно-патогенными штамма­ми. Как при любой раневой инфекции, серома или гематома в при­сутствии контаминирующей флоры могут быть усугубляющими факторами течения послеоперационного (послеродового) периода.

Диагностические критерии и тактика ведения

Нормально заживающая эпизиотомия обычно имеет симмет­ричную отечность в сочетании с минимальной эритемой вдоль всей линии разреза. Ограниченный отек, особенно с асимметричной эритемой, выделения из раны должны насторожить в отношении наличия инфекции. При неинфицированной эпизиотомий боль отмечается пациенткой только лишь при сидении на жестких по­верхностях либо при ходьбе. Однако при наличии инфекции жен­щина будет жаловаться на постоянную боль, даже в состоянии покоя либо в положении лежа на спине из-за отека и связанного с ним давления на швы. Общие жалобы и симптомы инфекционного процесса типа лейкоцитоза и лихорадки являются редкими при простых инфекциях и свидетельствуют о более серьезном инфек­ционном процессе.

Лечение поверхностных, или простых, инфекций при эпизиото­мий проводится по общим принципам, как и при других раневых инфекциях. Линия шва должна быть открыта до подкожной клет­чатки по всей его длине. Попытки открыть только часть раны лишь продлевают клиническое выздоровление. Бактериологические ис­следования инфицированного участка практически не влияют на исход инфекционного процесса. Частая обработка раны с изоляци­ей инфицированного участка, интенсивная гигиена с использова­нием сидячих ванн способствуют быстрому заживлению. При отсутствии нагноения в области поверхностных раневых инфекций системное введение антибиотиков оказывает незначительное влия­ние на ускорение заживления.

В этих случаях заживление идет вторичным натяжением. Хотя большинство пациенток получают приемлемый косметический результат и возвращаются к нормальной сексуальной жизни, у некоторых возникает «зияющий» вход во влагалище с возможной сексуальной дисфункцией и, предположительно, хроническим ваги­нитом, который требует последующей кольпо- и перинеопластики.

360

-       -------------------------------------- —

Первичное восстановление разрушенной эпизиотомии на фоне хирургической обработки и системной антибиотикотерапии позво­лило Monbergi и Hammen (1987) избежать дальнейших хирургиче­ских вмешательств у пациенток и уменьшить время их пребыва­ния в больнице.

Поверхностные фасциальные инфекции

Поверхностные фасциальные инфекции, вероятнее всего, явля­ются либо осложнением простой инфекции, либо результатом позднего начала терапии. Большинство таких инфекций реализу­ются спустя 4-5 дней после родов. Стремясь к сокращению сроков пребывания новорожденных в стационаре, врачи могут не заме­тить прогрессирование инфекции и, следовательно, своевременно не проводить необходимую терапию.

Этиология

Бактериологические исследования показывают, что микрофло­ра у пациенток представлена аэробными (Staphilococcus aureus, Staphilococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, E. coli, Klebsiel­la, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Enterobacter) и анаэробными бактериями, включая как Bacteroides fragilis, так и другие разно­видности рода Bacteroides.

Диагностика

и тактика ведения

Поскольку жалобы пациентки с поверхностной фасциальной инфекцией подобны таковым при простой инфекции, необходимо проводить тщательное обследование промежности для того, чтобы дифференцировать эти два процесса и назначить адекватную тера­пию. Продолжительные боли отмечаются даже в состоянии покоя: в более тяжелых случаях вследствие отека, связанного с более глу­бокой инфекцией, пациентка может отмечать ограничение движе­ния бедер. При осмотре отмечаются эритема и отек, которые распространяются по поверхностным фасциальным слоям бедра и низа живота. Общие признаки проявления инфекционного процес­са наблюдаются редко, и если они присутствуют, то врач должен заподозрить развитие более серьезного, потенциально опасного для жизни некротического фасциита.

361

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

Лечение

Необходимо назначение внутривенной антибиотикотерапии широкого спектра действия. Антибактериальные препараты долж­ны обладать активностью против стрептококков, стафилококков, кишечной палочки и анаэробных бактерий. Анаэробный охват дол­жен включать как Bacteroides fragilis, так и другие разновидности рода Bacteroides. Было доказано, что ответ на антибиотикотерапию в течение 24 часов, проявляющийся в уменьшении эритемы, позво­ляет избежать повторного дренирования раны. При отсутствии бы­строго эффекта от лечения либо при развитии общих признаков инфекционного процесса необходима хирургическая ревизия раны и ее дренирование для исключения фасциального некроза.

Хирургическая обработка и антибактериальная терапия являют­ся обязательными в лечении фасциита, а использование моноанти-биотикотерапии приводит к однозначно неблагополучному исходу. Практика доказывает необходимость раскрытия хирургической раны промежности при осмотре пациентки для гарантии адекват­ного исследования фасции. Местная терапия соответствует тако­вой при простых инфекциях. Часто удивляет скудное нагноение таких ран, но это свидетельствует о важности грамположительных кокков, как патогенной флоры. При соответствующем выборе ан­тибиотиков происходит довольно быстрое разрешение эритемы и отека. Антибиотикотерапия должна быть продлена до тех пор, по­ка вся эритема и отек не уменьшатся и при пальпации будет опре­деляться лишь мягкий валик неокрепшего рубца.

Некротический фасциит

Фасциальный некроз, или некротический фасциит, является редким, но часто неблагоприятным в прогностическом плане осложнением, обусловленным вовлечением в воспалительный про­цесс поверхностных фасциальных слоев; при распространении инфекции затрагивает глубокие мышечные слои, приводя в даль­нейшем к развитию клостридиального мионекроза. Эта редкая па­тология часто становится причиной материнской смертности.

Этиология

Бактериология некротического фасциита остается неустанов­ленной в полном объеме, поскольку большинство исследований

362

---------------------------------------        --------------------------------------------- —

проводятся после начала антибиотикотерапии. В «доантибиотиче-скую» эру считалось, что бета-гемолитический стрептококк груп­пы A (Streptococcus pyogenes) является важнейшим патогеном, вызывающим развитие некротического фасциита, что обусловило старое название заболевания — «стрептококковая гангрена». С по­явлением анаэробных технологий разновидности Bacteroides и других анаэробных патогенов были обозначены как важные мик­роорганизмы при этих инфекциях. Установлена также роль других бактерий, включая стафилококки, грамотрицательные ки­шечные бактерии (включая Е. coli и Klebsiella), Peptococcus и Аего-bacter. Скорость начала некротического фасциита сопоставима с таковой при других стафилококковых инфекциях. Однако нали­чие высоких концентраций анаэробных бактерий обусловливает более сложную роль грамположительных кокков в патологическом процессе. Так, стрептококки могут быть причиной локального некроза с последующей колонизацией анаэробами и могут действо­вать либо оппортунистически, колонизируя уже разрушенные ана­эробами ткани, либо в синергизме с другими микроорганизмами в развитии инфекционного процесса.

Отмечается острое начало инфекции с быстрой генерализацией процесса и развитием кардиопульмонального шока. Поэтому край­не важно своевременное распознавание инфекции и адекватное ле­чение. Некротический фасциит чаще встречается при глубоких, двусторонних разрезах промежности, третьей или четвертой степе­нях «разреза» при перинеотомии, разрывах влагалища, травмах родовых путей после вакуум-экстракции плода или наложения акушерских щипцов. Однако может наблюдаться и при простых медиолатеральных или срединных эпизиотомиях. Развитию не­кротического фасциита способствуют, в частности, сахарный диабет или заболевания периферической сосудистой системы, со­ставляя существенную группу факторов риска.

Диагностика

Признаки фасциита могут появиться как спустя несколько ча­сов после родов, так и на 4-5 сутки послеродового периода с наи­большими проявлениями от 24 до 48 часов. Раннее их появление подтверждает концепцию некротического фасциита как отдельно­го по сути заболевания, а не как продолжение более поверхностной инфекции. Первоначально пациентки жалуются на интенсивные боли в области промежности, хотя при первичном осмотре опреде­ляются лишь локальное размягчение, умеренный отек и эритема с

363

---------------------------------------       -       --------------------------------------------

нечеткими краями. При прогрессировании инфекции разрушение подкожных нервов ведет к снижению чувствительности, что может ошибочно трактоваться как улучшение состояния. В изначально непораженных нижележащих тканевых слоях развивается тром­боз подкожных кровеносных сосудов, обусловливая темно-синюю окраску тканей. К 5-му дню развития процесса формируются бул­лы, и некроз нижележащих тканей становится явным. Эти измене­ния могут сопровождаться массивным отеком. При пальпации оп­ределяется отделение незначительного количества сукровичной жидкости, описываемой как «рыбные помои». Нагноение обычно не определяется, что затрудняет оценку степени и серьезности ин­фекционного процесса.

У некоторых пациенток с невысокой лихорадки может начи­наться манифестация общих симптомов. С прогрессированием инфекционного процесса присоединяются симптомы общей инток­сикации. На ранних стадиях патологического процесса значитель­но, непропорционально клиническим проявлениям, возрастает уровень лейкоцитов в крови до 80 Г/л, в большинстве случаев ко­леблясь от 20 до 30 Г/л. При прогрессировании отека отмечается сгущение крови. Накопление бактериальных токсинов ведет к высвобождению свободных жирных кислот, приводя к сапонифи-кации и гипокальциемии. Развиваются тяжелый электролитный дисбаланс, тахикардия, аритмия, диссеминированное внутрисосу-дистое свертывание, а также изменения психического статуса, что предвещает неизбежный неблагоприятный исход.

Лечение

После постановки диагноза некротического фасциита назначе­ние терапии должно быть быстрым и решительным. Проводятся общая детоксикационная терапия, коррекция электролитного ба­ланса и других гематологических нарушений. Хотя антибиотико-терапия — важное дополнение, хирургическая обработка является первостепенной терапией некротического фасциита.

Откладывание хирургического вмешательства до стабилизации состояния пациентки или до получения эффекта от действия анти­биотиков является недопустимым — эта задержка только способст­вует усугублению течения процесса. Применение лишь антибиоти-котерапии, либо ее сочетание с простым разрезом и дренажом, в большинстве случаев является недостаточным.

Хирургическая обработка должна быть обширной. Сначала ко­жа и подкожная клетчатка осторожно отсепаровываются от фас-

364

---------------------------------------        ------------------------------------

ции, которая имеет характерный сероватый оттенок с наличием множественных локальных тромбов. При достижении здоровой ткани может наблюдаться небольшое кровотечение. Фасция вскрывается путем разволокнения. Осмотр и хирургическая обра­ботка нижележащей мышцы при мионекрозе обязательны. Область обработки часто может быть значительно расширена, включая низ живота, бедра и вульву. Вовлечение в процесс верхней трети влага­лища и широких связок может привести к необходимости проведе­ния интраабдоминальной ревизии и гистерэктомии. Рекомендуется использование окраски по Граму для идентификации бактериаль­ной флоры в множественных посевах из краев хирургической ра­ны, а также продление хирургической обработки до 1-2 см вокруг краев потенциально кровоточивых тканей. Заживление вторич­ным натяжением достигается отсрочкой первичного натяжения или кожным лоскутом.

Антибиотикотерапия должна включать широкий спектр грам-положительных кокков, грамотрицательных кишечных бактерий и анаэробов. В настоящее время для терапии рекомендовано соче­тание аминогликозидов и клиндамицина или аминогликозидов и метронидазола. Препаратами выбора в лечении раневой инфекции являются представители Р-лактамных антибиотиков и фторхино-лонов. Однако массивное нарушение гомеостаза приводит к несо­ответствию дозировок и потенциальной нефротоксичности у септических больных. Это делает аминогликозиды менее приемле­мыми, чем более новые доступные антибиотики. Вместо аминогли­козидов могут использоваться III поколение цефалоспоринов или азтреонам, исключая препараты, способствующие повышению кровоточивости, которая является патогномоничной для септичес­ких пациенток. Также потенциально приемлемо использование расширенного спектра действия пенициллинов или ингибиторов бета-лактамаз.

Мионекроз

Проникновение инфекции к фасциальному слою может привес­ти к мионекрозу. Мионекроз может являться следствием развития некротического фасциита либо быть первичным патологическим процессом, особенно при наличии обширной травматизации и омертвения прилежащих тканей, что часто происходит при не­брежном и длительном ведении второго периода родов.

365

---------------------------------------       -       -------------------------------------------

Этиология

Обычно микроорганизмом, являющимся причиной мионекроза, выступает Clostridium perfringens, возбудитель газовой гангрены. Однако описаны редкие случаи ассоциаций этого микроорганизма с другими видами Clostridium, газообразующими коли-бациллами и разновидностями Bacteroides.

Клиника

Хотя симптомы могут появляться в промежутке от одного часа до нескольких недель после эпизиотомии, обычно это происходит на 1-4-й день после родов. Как и при некротическом фасциите, первым признаком заболевания является выраженный болевой синдром. Однако, в отличие от некротического фасциита, измене­ние цвета кожных покровов от нормально белого до темно-корич­невого и, в конечном счете, возникновение некроза происходит довольно быстро. Также, в отличие от некротического фасциита, глубокие общие нарушения появляются вскоре после появления болей и иктеричности, т. е. в течение нескольких часов. Несмотря на тяжелое состояние, пациентка остается ориентированной в про­странстве и времени. Крепитация при пальпации в ранних стадиях процесса наблюдается редко, но газовые пузырьки с легкостью об­наруживаются при рентгенисследовании. Иногда маленькие пу­зырьки могут быть обнаружены при исследовании краев раны.

Тактика ведения

Терапия заключается в массивной хирургической обработке с удалением некротизированных тканей острым путем. Это должно сопровождаться открытым дренированием, исключая смыкания краев раны. Очень важна адьювантная антибиотикотерапия с ис­пользованием высоких доз пенициллина (до 20 млн ЕД/сут) в сочетании с внутривенными инфузиями; при непереносимости пе-нициллинов — с использованием тетрациклинов. Как продолжение терапии с внушительным положительным эффектом рекомендует­ся применение гипербарической оксигенации. Однако гипербари­ческая оксигенация не должна заменить хирургическую обработку и антибиотикотерапию. Использование поливалентной сыворотки спорно, так как указанные бактерии продуцируют множество ток­синов, которые не входят в эту вакцину. Также высок риск возник-

366

---------------------------------------       ------------------------------------- ______

новения реакций гиперчувствительности.  Поэтому большинство клиник отказались от использования вакцин.

Так как Clostridium perfringens — спорообразующий микроор­ганизм, в целях профилактики внутрибольничной инфекции должным образом необходимо проводить стерилизацию операци­онных помещений и инструментария. Холодная стерилизация мо­жет оказаться недостаточной, поэтому рекомендуется тепловая или долгосрочная газовая стерилизация.

Перинеальные абсцессы

Перинеальные абсцессы являются нетипичными осложнения­ми эпизиотомий или разрывов, осложняющих роды. Предраспола­гающими факторами могут быть инфицированные гематомы, недиагностированные раны прямой кишки и даже медиолатераль-ные эпизиотомий, проходящие через проток бартолиновой желе­зы. Однако крайне редки случаи этого осложнения при отсутствии ранений кишки. Любая недиагностированная травма прямой киш­ки потенциально приводит к образованию абсцесса или свища. Поэтому каждая эпизиотомия или ушивание разрывов должны со­провождаться тщательной ревизией прямой кишки, чтобы убе­диться в ее целостности. Такие абсцессы клинически проявляются достаточно поздно — на 5-10-й день послеродового периода.

Клиника

Пациентки отмечают лихорадку, незначительные боли внизу живота, вздутие, что позволяет заподозрить развитие эндометрита, но прежде всего следует исключить перинеальный абсцесс. По­верхностная пальпация живота непоказательна для исключения абсцесса, поскольку обширная инфицированная гематома и аб­сцесс могут распространяться ретроперитонеально в верхние отде­лы живота. Необходима бережная ректальная пальпация для исключения скрытого хирургического шва, локальной флюктуа­ции или местного уплотнения.

Тактика ведения

При обнаружении абсцесс или инфицированная гематома долж­ны быть вскрыты, эвакуированы и оставлены открытыми для за­живления вторичным натяжением. Предпочтительна активная дренажная система; однако использование тампонов приемлемо

367

---------------------------------------        -        ------------------------------------------

при их частой (не реже, чем ежедневно) смене в целях уменьшения риска развития токсического шока. При наличии общих симпто­мов необходимо использование антибиотиков широкого спектра действия с учетом всех влагалищных патогенов, включая грам-по-ложительные кокки и анаэробы. Чаще всего недиагностированные перинеальные абсцессы заканчиваются формированием свищей.

Прямокишечно-влагалищные и прямокишечно-промежностные свищи

В современной акушерской практике ректовагинальные и рек-топеринеальные свищи чаще являются результатом перинеальной инфекции, а не следствием затянувшихся родов и некроза при дли­тельном сдавлении тканей промежности. Хотя сроки формирова­ния свищей могут колебаться от 4-5 дней до 6 месяцев, наиболее часто это наблюдается в течение 2-6 недель после родов.

Клиника

Ранними признаками, предупреждающими о возможном фор­мирования свища, являются продолжающиеся боли в области промежности на фоне нормального заживления, хроническое се-розно-кровянистое или гнойное отделяемое из области эпизиото-мии или наличие необъяснимой персистирующей субфебрильной лихорадки. При формировании ректовагинального свища разме­ром до 1 см эти симптомы могут носить непостоянный характер, как при фекальном загрязнении влагалища или хронически теку­щем вагините, тогда как при больших размерах свища выражен­ность симптоматики становится более очевидной.

Ректоперинеальные свищи более трудны для диагностики. Час­то в промежности будет присутствовать небольшой свищевой ход. Хотя обычно он идет по средней линии при срединной эпизиотомии или в ягодичную область после медиолатеральной эпизиотомии. Некоторые свищевые ходы заканчиваются в областях, удаленных от места первичного разреза. Классические проявления включают периодическую диспареунию, жалобы на наличие небольшой па­пулы или уплотнения на промежности с появлением небольшого количества грязноватого отделяемого.

368

--------------------------------------       ----------------------------- .------------------

Тактика ведения

Вопрос о времени восстановления ректовагинальных свищей ос­тается спорным. Раньше хирурги предлагали отсрочку лечения не менее 6 месяцев после диагностики свища для адекватной редук­ции воспаления, надлежащей реваскуляризации и уменьшения возможности инфицирования. Однако сегодня точно известно, что не так важен временной фактор, как физикальные данные перед восстановлением. Так, наличие продолжающейся эритемы, уп­лотнения и скрытой инфекции почти всегда обрекают попытки восстановления свища на неудачу, тогда как отсутствие вышепере­численной симптоматики обусловливает возможность раннего хи­рургического вмешательства, гарантируя безопасную и успешную коррекцию. После первичной диагностики маленький свищевой ход может быть обработан нитратом серебра или другими антисеп­тиками для улучшения самостоятельного заживления.

Использование длительно рассасывающегося шовного материа­ла, проктоскопическое удаление пенетрирующих швов способству­ют заживлению свищей. Шов на слизистой прямой кишки может быть диагностирован при классической пальпации ее поверхности. Большие свищи требуют местных гигиенических процедур для обеспечения первичного заживления. Хирургическое восстановле­ние может быть предпринято при условии полного отсутствия уплотнения и наличия адекватной грануляционной ткани. Пред­операционное применение смягчителей стула и местных клизм способствует уменьшению любого напряжения, которое может воз­никнуть по линии шва при контакте с фекальными массами и за­трудненной дефекации. Интраоперационная антибиотикотерапия, как сообщалось, позволяет предотвратить развитие инфекций в по­слеоперационном периоде и избежать неудачи при хирургической коррекции.

Хотя методы хирургического восстановления ректовагиналь­ных свищей описаны в литературе в достаточном количестве, ус­пешный исход операции обусловлен не столько выбором метода, сколько опытом хирурга и тщательностью выполнения хирургиче­ской техники. Присущая любой хорошей хирургической коррек­ции послойная мобилизация тканей позволяет избежать давления на линию шва. Крайне важным для гарантии адекватного заживле­ния и для иссечения деваскуляризированной ткани, обеспечиваю­щей должное кровоснабжение заживающей поверхности, является использование широкого разреза даже для небольшого свища. При

369

---------------------------------------       -       --------------------------------------------

этом рекомендуется применение ареактивного рассасывающегося шовного материала с наименьшим диаметром нити. Не рекомен­дуется использовать бескислородные методики, такие как «вось­мерка» или изолирование шва. Независимо от расположения ректовагинального свища, необходимо избегать нарушения цело­стности наружного анального сфинктера.

Ректоперинеальный свищ может иметь весьма замысловатый ход в тканях промежности перед выходом на кожу. Попытки уточ­нить направление свищевого хода метиленовым синим или други­ми подобными красителями заканчивались неудачей, так как эта манипуляция может вести к визуализации ложных протоков и, в дальнейшем, к неполному иссечению свищевого хода. После иден­тификации ректального конца свищевого хода при помощи проктосигмоидоскопа производится широкое эллиптическое иссе­чение, используя циркумферентный разрез вокруг предварительно найденного ректального начала свища. Слизистая оболочка пря­мой кишки должна быть ушита послойно, с использованием ареак­тивного, с наименьшим диаметром рассасывающегося шовного материала. Ткани промежности послойно восстанавливаются — так, как это делается при перинеоррафии. При неполном иссече­нии свищевой ход может образоваться вновь.

Иногда перинеальные и вагинальные свищи после родов образу­ются у пациенток с воспалительными заболеваниями кишечника (например, с болезнью Крона). Поскольку хирургическое иссече­ние таких свищей обычно неэффективно и ведет к большему воспа­лению и множественным свищам, следует различать те, которые являются результатом воспалительных заболеваний кишечника, от тех, что являются следствием инфицирования эпизиотомии.

Большинство кишечно-влагалищных свищей образуются в верхних отделах влагалища выше места эпизиотомии. Проводится проктоскопическое исследование для исключения швов, как при­чины образования новых свищевых ходов. При наличии заболева­ния кишечника воспалительного характера, как этиологического фактора формирования свищей, проводится терапия с использова­нием местных гигиенических процедур, стероидов, а также лече­ние основного заболевания кишечника.

Синдром токсического шока

Хотя синдром токсического шока (СТШ) является заболевани­ем, зачастую связанным с менструальным циклом, в последнее

370

---------------------------------------       -       -------------------------------------------

время все чаще встречаются сообщения о случаях СТШ, причинно не связанных с mensis. СТШ ассоциируется с родами через естест­венные пути, кесаревым сечением и инфицированными эпизиото-миями. Развитие данного синдрома связывают с Staphylococcus aureus, хотя значительное количество людей являются носителя­ми этого микроорганизма. Поэтому наблюдается вариабельность восприимчивости к этой инфекции. Доказано, что нарушения ме­стного характера, обусловленные шовным материалом или особен­ностями хирургического ушивания, способствуют увеличению уровня токсинов и их системному распространению, а нарушение естественных иммунных барьеров (таких как кожа и слизистые), а также других иммунных механизмов облегчают системную диссе-минацию токсинов.

Необходимо тщательное обследование родильниц с целью обнаружения источника инфекции. При наличии гематомы под пузырно-маточной складкой брюшины после кесарева сечения производится ее дренирование, осуществляется расширение шей­ки матки для свободного отхождения лохий при субинволюции матки; эпизиотомия также должна быть вскрыта. Большинство хирургических ран, инфицированных токсин-продуцирующим Staphylococcus aureus, не имеют каких-либо признаков инфекции и потому могут быть пропущены. Терапия назначается с учетом выявленного возбудителя, в том числе и токсин-продуцирующего S. aureus, из любой хирургической раны — в частности, и из эпизи-отомии. Проводится широкая хирургическая обработка раны с ис­сечением некротизированных тканей.

У родильниц синдром токсического шока может развиться в те­чение от 12 часов до 8 недель после родов. Раннее развитие шока в послеродовом периоде наблюдается в первые 12 часов. В течение первых суток после начала наиболее важными симптомами явля­ются высокая, несоответствующая каким-либо другим клиничес­ким проявлениям лихорадка, диарея, эритематозные высыпания на коже и слизистых, включая слизистые полости рта и влагали­ща. Изменения лабораторных показателей включают чрезвычайно высокий лейкоцитоз с относительным увеличением незрелых форм нейтрофилов, тромбоцитопению. С прогрессированием шока в конечном итоге у пациентки развиваются тяжелая олигурия, син­дром дыхательных расстройств и гипотония. Может развиться миокардит и кардиальный шок. При подозрении на синдром ток­сического шока поддерживающая терапия должна включать кли-нико-лабораторный мониторинг и респираторную поддержку.

371

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

Рекомендуется использование системных антибиотиков — в част­ности, с бета-лактамазной устойчивостью.

Хотя синдром токсического шока встречается редко в послеро­довом периоде, серьезность этого осложнения, связанного с высо­ким уровнем материнской смертности, требует своевременной диагностики и интенсивной адекватной терапии. В заключение следует отметить, что поскольку возможно внутрибольничное распространение инфекций, крайне важно соблюдение правил асептики и антисептики, особенно при подозрении на синдром ток­сического шока.

Пудендальные инфекции

Использование анестезии перед выполнением эпизиотомии — неотъемлемая часть современной акушерской практики. При от­сутствии эпидуральной анестезии блокада парацервикальных и пудендальных нервов играет важную роль в уменьшении боли при родах. Развитие инфекции после использования таких блокад наблюдается редко, хотя возможно попадание небольшого количе­ства бактерий в свободную рыхлую соединительную ткань, окру­жающую пудендальные нервы. Инфекция распространяется латерально к седалищным буграм и кзади к крестцу. Бактерии распространяются по нервам пояснично-крестцового сплетения и внутренней запирательной мышце на бедро или выше под под­вздошной мышцей в ретроперитонеальное пространство. Мышцы тазового дна ограничивают генерализацию инфекции, изолируя ее глубоко между мышечными слоями, затрудняя тем самым диагно­стику. Фактором, способствующим распространению инфекции, является присоединение влагалищной микрофлоры.

Доминирование инфекционного процесса слева наводило неко­торых на мысль о правильности выполнения пункции и проколе сигмовидной кишки с обильным загрязнением этого пространства. С другой стороны, также может произойти неосторожный прокол пудендальной артерии с формированием гематомы в очаге инфици­рования. Доминирующую левостороннюю локализацию процесса можно объяснить, во-первых, относительной легкостью выполне­ния процедуры введения иглы в правую сторону пациентки правой рукой врача и, во-вторых, относительным неудобством выполне­ния того же слева, чем, возможно, обусловлен большой процент со­судистых повреждений слева с последующим инфицированием.

Эти инфекции могут проявляться как в течение первых часов после родов, так и в период до 11 дней после них. Наиболее постоян­ным симптомом являются сильные боли в бедре, ограничивающие

372

---------------------------------------        -------------------------------------------------

объем движения и перемещение. Эти боли могут наблюдаться до начала лихорадки и других симптомов, заставляя врача думать о неврологическом повреждении. Поскольку на ранней стадии ин­фекционный процесс локализуется глубоко в мышечном слое, вы­явить его можно лишь при клиническом обследовании. Так, при исследовании можно обнаружить паравагинальное размягчение и флюктуацию при нормальных размерах матки и шейки. В боль­шинстве случаев определяются эритема и крепитация в области ягодиц, флангов или бедер. На рентгеновском снимке затронутого бедра может быть видно формирование газовых пузырьков, но не всегда. Использование компьютерной томографии более эффектив­но в идентификации границ «жидкость-ткань» позади т. gluteus. Хотя уровень лейкоцитоза может быть чрезвычайно высоким, как при любом гнойном процессе, у некоторых пациенток не определя­ются какие-либо отклонения в гемограмме.

Наиболее часто встречающимся микроорганизмом при этих инфекциях является Е. coli, но анаэробы так же, как и другие бак­терии, играют важную роль в развитии этого патологического процесса. Абсолютно необходимым является назначение антибио­тиков широкого спектра действия при подозрении на распростра­нение инфекции ретросиновиально по т. gluteus и т. psoas. Ранняя диагностика и терапия позволяют сократить сроки течения болезни и избежать формирования абсцесса. При поздней диагнос­тике развитие абсцессов происходит более чем у 80% пациенток. При диагностировании абсцесса необходимо предотвратить разви­тие других осложнений, таких как кровоизлияние, параплегию, а также сепсис с летальным исходом.

Выводы

1.   Инфекционные осложнения при эпизиотомии возникают, со­гласно статистическим данным, от 0,2 до 4,0%.

2.   Бактериологические исследования показывают, что микро­флора у пациенток представлена стрептококками, стафилококка­ми, кишечной палочкой и анаэробными бактериями, включая как Bacteroides fragilis, так и другие разновидности рода Bacteroides. Установлена также роль других бактерий, включая грамотрица-тельные кишечные бактерии (включая Е. coli и Klebsiella), Pepto-coccus и Aerobacter. Описаны редкие случаи ассоциаций Clostridi­um perfringens с другими видами Clostridium, газообразующими коли-бациллами и разновидностями Bacteroides.

3.   Лечение простых инфекций при эпизиотомии проводится по общим принципам, как при других раневых инфекциях.

373

---------------------------------------       -       --------------------------------------------

10.3. ПОСЛЕРОДОВЫЕ МАСТИТЫ

Мастит — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы (МЖ), Мастит следует отличать от других вос­палительных заболеваний кожи, подкожной клетчатки МЖ (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, рожистое воспаление), объединяемых понятием парамастита.

Острые маститы в основном (82-87% случаев) встречаются в послеродовом периоде у кормящих женщин. Несмотря на значи­тельные успехи профилактической медицины в борьбе с неспеци­фической хирургической инфекцией, лактационный мастит продолжает занимать видное место как в гнойной хирургии, так и в практике акушера-гинеколога.

Проблема лактационных маститов в некоторой мере является «скрытой», так как данные о частоте этого заболевания значитель­но расходятся в различных источниках. В официальной статисти­ке проблема практически отсутствует как таковая: в Украине за 2004-й год в акушерских стационарах зарегистрировано всего 3 случая гнойного мастита. По данным специальной хирургической литературы, лактационные маститы (ЛМ) составляют 77-99% слу­чаев неспецифического мастита, а все формы ЛМ — от серозной до деструктивных — имеют место у 2% женщин за период беременно­сти и кормления грудью. Чаще официально регистрируются гной­ные формы маститов, требующие специального хирургического лечения. Инфильтративный и серозный маститы, которые в боль­шинстве случаев успешно лечатся консервативно, зачастую даже не регистрируются. По данным В.И. Оскреткова (2001), острый ЛМ в 84% возникает у пациенток в возрасте 17-30 лет, причем 80% из них — первородящие.

Анатомия молочной железы. Форма, размер, положение МЖ широко варьируют в пределах физиологической нормы и зависят от возраста женщины, фазы менструального цикла, телосложения, состояния репродуктивного здоровья, кроме того, они изменяются во время беременности и лактации. МЖ имеют дольчатое строе­ние: доли, разделенные междольковыми соединительнотканными промежутками, состоят из 20-40 долек, каждая из которых, в свою очередь, состоит из нескольких десятков альвеол — морфофункци-ональных единиц МЖ (рис. 10.1). Пузырек альвеолы выстлан однослойным железистым эпителием и имеет выводной проток. Выводные протоки альвеол, соединяясь в более крупные, долевые протоки, открываются на вершине соска. Приблизительно в облас-

374

-

Рис. 10.1. Женская грудь (сечение через сосок):

1   — доли железистого тела;

2   — сосок;

3   — млечные протоки;

4   — жировая капсула;

5   — ретромаммарное

пространство

ти границы ареолы протоки имеют расширения (млечные синусы). Кроме того, как в подкожной жировой клетчатке, так и вокруг же­лезистой ткани располагается жировая ткань, количество которой в МЖ индивидуально и в большой степени, наряду с развитием же­лезистых долек, определяет размер и форму МЖ. Соединительно­тканные тяжи, поддерживающие МЖ (связки Купера), являются продолжением междольковых перегородок. Они проходят от пе­редней поверхности МЖ к поверхностной фасции, глубоким слоям кожи и ключице.

Основные регионарные группы лимфатических узлов (ЛУ): ак-силлярные, подключичные, окологрудные (по ходу внутренней грудной артерии), грудные (между большой и малой грудными мышцами), надключичные. Возможен также отток лимфы в сторо­ну, противоположную МЖ, — к ЛУ верхнего отдела влагалища прямой мышцы живота, к диафрагмальным ЛУ, поверхностным парастернальным и поддиафрагмальным ЛУ.

Физиология лактации. Основная физиологическая функция МЖ — синтез и выделение молока для кормления ребенка. Со вто­рого триместра беременности начинается секреция молозива, пред­ставляющего собой мутноватую жидкость, богатую белками и бедную жирами. В нем отмечается наличие клеток, называемых тельцами Донне. По своему составу молозиво больше походит на сыворотку, чем на молоко. Выработка молозива коррелирует с раз-

375

---------------------------------------       -       --------------------------------------------

растанием железистой ткани и изменениями, вызванными пролак-тином (ПРЛ) и другими гормонами.

Продолжительность лактации у женщины в норме колеблется от 5 до 24 месяцев, а продуцируемое количество молока колеблется от 600 до 1300 мл в сутки. Максимальная секреция молока дости­гается к 6-12 дням послеродового периода, затем отмечается период стабилизации, в течение которого количество выделяемого молока может обеспечить адекватное питание новорожденного в первые 3-6 месяцев послеродового периода.

Процесс подготовки МЖ к выработке молока называется лакто-генезом, а процесс поддержания лактации у кормящей женщины называется лактопоэзом.

Лактогенез — это комплексный морфофизиологический про­цесс, включающий в себя совокупность изменений как протоков, так и альвеол МЖ во время беременности, и находящийся под кон­тролем эндокринной и вегетативной нервной систем.

Изучение действия отдельных гормонов, влияющих на разви­тие МЖ и лактацию, показывает, что стероидные гормоны яични­ков и плаценты, наряду с ПРЛ, гонадотропинами и плацентарным лактогеном (ПЛ), играют ведущую роль, в то время как остальные гормоны — лишь второстепенную.

Изменения МЖ при беременности развиваются постепенно и тесно связаны с уровнем синтеза и секреции гормонов. Вначале из­менения грудной железы представляются следствием выраженно­го роста уровня гонадотропинов, эстрогенов, ПРЛ, к которым на поздних этапах присоединяется повышение уровня ПЛ, прогесте­рона и кортикостероидов. С наступлением родовой деятельности и непосредственно после родов наблюдается резкое повышение роли гормонов задней доли гипофиза.

ПРЛ участвует в процессе индукции и поддержания молочной секреции. Во время беременности рост уровня ПРЛ следует за рос­том концентрации эстрогенов, при этом определение гормонов в крови и моче показало, что повышение уровня ПРЛ отмечается спустя 1-3 дня после роста уровня эстрогенов.

Секреция ПРЛ возрастает от 10-25 нг/мл до очень высоких кон­центраций: рост становится заметен в 8 недель беременности, и к сроку родов концентрация ПРЛ достигает 200-400 нг/мл. После родов базальный уровень сывороточного ПРЛ очень высок у всех женщин, но спустя 48 часов концентрация гормона понижается, опускаясь до 100 нг/мл. Сосание вызывает резкое повышение уров­ня ПРЛ, что является очень важным механизмом инициации выра­ботки молока. До 2-3-х месяцев после родов базальный уровень

376

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

ПРЛ составляет в среднем 40-50 нг/мл, повышаясь в 10-20 раз по­сле кормления.

ПЛ — это полипептидный гормон, синтезируемый синцитиотро-фобластом, выполняющий соматотропное, лактогенное и лютеот-ропное действия. ПЛ поступает в кровь матери, начиная с 6 недель беременности, и уровень его все время возрастает, достигая пика (около 6000 нг/мл) к сроку родов. ПЛ оказывает более слабое дей­ствие на МЖ, чем ПРЛ, тем не менее лактогенное действие этого гормона также имеет важное значение.

Гормон роста — полипептидный гормон, действующий на ткань МЖ в основном в комбинации с соматомединами (инсулино-подобными факторами роста). Интегральное действие заключается в усилении морфогенетических и анаболических процессов, выра­жающихся в синтезе нуклеиновых кислот и делении клеток. Акти­вация метаболических клеточных процессов осуществляется посредством аденилатциклазы, с образованием цАМФ. Эффект гормона роста осуществляется также через взаимодействие с тире-оидными гормонами и инсулином.

Эстрогены. В физиологии лактации эти гормоны играют важ­ную роль: эстрогены индуцируют структурные изменения в эпите­лиальной и соединительной ткани, характеризующиеся ростом кровоснабжения стромы; изменяют проницаемость капилляров; способствуют росту млечных протоков и их ветвлению. Высокие уровни эстрогенов индуцируют развитие альвеол.

Лактопоэз — это процесс поддержания лактации после того, как лактация началась. Необходимым условием лактопоэза явля­ются происходящие во время беременности изменения железистой ткани. С морфологической точки зрения, это проявляется измене­нием соотношения эпителиальных, соединительнотканных и жи­ровых компонентов, выражающимся уменьшением доли жировой ткани, отеком и уменьшением плотности соединительной ткани, усилением васкуляризации и гипертрофией альвеол и протоков.

Процесс лактопоэза поддерживается во время кормления гру­дью посредством нейрогормональных рефлексов, приводимых в действие сосанием. Рефлекторная дуга начинается в чувствитель­ных рецепторах сосков и ареол, откуда по спинномозговым путям сигнал поступает в гипоталамус. В гипоталамусе индуцируется продукция октапептидов (в основном окситоцина) и адено- и внеги-пофизарных гормонов, которые поддерживают лактацию.

Выделение молока — процесс, обусловленный описанным выше нейроэндокринным рефлексом, в рамках которого ведущая роль принадлежит окситоцину и вазопрессину.

377

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

Эпидемиология маститов

Исторически послеродовой мастит был разделен на эпидемиоло­гические и спорадические формы. В более ранней литературе мастит характеризовался как острый грудной аденит, в котором первич­ное инфицирование происходит в лактационных протоках. В этом случае возможно получение гнойного материала из протоков. Ино­гда несмежные доли в той же самой груди или доли в обеих МЖ ин­фицируются одновременно. Этот тип инфекции является эпидеми­ческим и связан со стафилококковыми вспышками новорожденных.

Спорадический послеродовой мастит характеризовался как ост­рый грудной целлюлит. Эта инфекция отличается интенсивным воспалением междолевой соединительной ткани. Получение гноя из протоков обычно невозможно. Входными воротами для бакте­рий, как предполагалось, являются трещины сосков. Эта форма мастита — наиболее частая, с которой мы сталкиваемся сегодня.

Мастит развивается у 2-5% лактирующих женщин. Точно оп­ределить его причину трудно. Выявляемость этого заболевания различная у разных исследователей. Во-первых, некоторые авторы включают застой молока и другие неинфекционные состояния в пределах этого определения, что другие не делают. Во-вторых, час­тота мастита, кажется, недооценена, потому что многие случаи не сообщаются врачам: до 50% женщин с очевидной грудной инфек­цией не обращаются за медицинской помощью.

Острый мастит может развиться в любое время при кормлении грудью, но в основном это происходит в течение первого месяца постнатального периода. Средний интервал между заболеванием и инфицированием — 5,5 недели, с диапазоном от 5 дней до 1 года. Большинство исследователей указывают на пик проявления инфек­ции во время 2-3-й недели постнатального периода.

Острый мастит — это прежде всего болезнь постнатального пе­риода, но может развиваться и в антенатальном периоде. Это объ­ясняется значительными анатомическими и физиологическими изменениями, происходящими в МЖ во время беременности (они описаны выше), а также началом секреции молозива уже в этот пе­риод. Основным условием развития мастита, безусловно, является инфицирование. Клинически мастит беременных отличается от лактационного не столь быстрым развитием и отсутствием зависи­мости от регулярного «опорожнения» МЖ.

Многие факторы рассматриваются как предрасполагающие к маститу, но только два из них, по нашему мнению, являются веду-

378

---------------------------------------       --------------------------------------------------

щими: застой молока и инфекция. Thomsen и др. изучили причины лактостаза и неинфекционные воспалительные заболевания МЖ и пришли к выводу о необходимости продолжения грудного вскарм­ливания при лактостазе и начальных стадиях мастита. Неинфек­ционный мастит прогрессировал в инфекционный или абсцесс только в 4% случаев, если регулярное опорожнение МЖ продол­жалось. Прогрессия в инфекционный мастит была замечена в 79% случаев при отказе от грудного вскармливания. Возможно, этот эффект предрасположенности к лактостазу объясняет высокую за­болеваемость маститом в первые недели после родов, когда отток молока особенно затруднен.

Источником инфекции при маститах являются бациллоносите­ли, больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний; резервуаром инфекции служат воздух лечебных уч­реждений, предметы ухода, белье, верхние дыхательные пути обслуживающего персонала. Следует отметить, что прогноз при внутрибольничном заражении тяжелее, чем при внебольничном, что связано с повышенной резистентностью и вирулентностью больничных штаммов стафилококков.

Схема эпидемической цепи внутрибольничной инфекции в ро­дильных стационарах следующая: источник инфекции — пути передачи — восприимчивый организм. Предлагаемая схема рас­пространения внутрибольничной инфекции, инфицирования МЖ родильниц и развития мастита довольно четко и убедительно с уче­том количественных характеристик демонстрирует роль госпи­тальной инфекции в развитии мастита.

Интересные и очень важные, с эпидемиологической точки зрения, данные привел Л.Н. Гранат еще в 1977 году. Методом фа-готипирования доказано различие штаммов стафилококков, вызы­вающих послеродовые воспалительные заболевания и мастит. Но при сравнительном бактериологическом анализе возбудителей гнойничковых заболеваний новорожденных (пиодермия, конъ­юнктивит) и мастита родильниц выявлена полная идентичность штаммов стафилококков — основных возбудителей неспецифичес­ких воспалительных заболеваний среди этих пациентов. Обнару­жена идентичность стафилококков, высеянных из полости рта, носа новорожденных и выделенных из сосков матери. При этом ус­тановлено увеличение степени бактериальной обсемененности со­сков после кормления. Сроки внутрибольничного инфицирования новорожденных и возникновения мастита различны. Данный факт также говорит о том, что непосредственным источником инфекции при мастите является новорожденный, который может быть как

379

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

бациллоносителем, так и больным с теми или иными воспалитель­ными заболеваниями полости рта, зева, носоглотки.

Входными воротами для микроорганизмов служат чаще всего трещины сосков, возможно также интраканаликулярное проник­новение инфекции при кормлении грудью или сцеживании моло­ка; реже наблюдается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов инфекции. От 25 до 31% всех маститов развиваются при наличии трещин сосков. Чис­ло случаев обнаружения трещин сосков у кормящих составляет 23-65% , тогда как мастит у родильниц возникает в 3-6% случаев. Тем не менее профилактика трещин сосков у родильниц служит од­новременно профилактикой ЛМ.

Чрезвычайно важным фактором в возникновении ЛМ, как уже говорилось, является застой молока с инфицированием его пато­генными микроорганизмами. При застое увеличивается количест­во бактерий в молоке и молочных ходах. Свернувшееся молоко подвергается молочнокислому брожению, что приводит к разруше­нию эпителия, выстилающего молочные ходы и альвеолы. При повышении давления в МЖ в ней нарушается кровообращение, возникает венозный застой. С развитием отека межуточной ткани понижается ее устойчивость к патогенным микроорганизмам, что создает хорошие условия для развития инфекции.

Снижение устойчивости тканей к инфекции в силу указанных выше причин, а также снижение общей сопротивляемости орга­низма женщины, ослабленной родами, авитаминозами, сопутству­ющими воспалительными заболеваниями, создают благоприятные условия для развития мастита.

Микробиология. Основной микроорганизм, вызывающий по­слеродовой мастит — Staphylococcus aureus. Эта бактерия может быть обнаружена приблизительно у 70% женщин с маститом. Сле­дующий наиболее часто встречаемый инфекционный агент — Sta­phylococcus epidermidis, который можно высеять приблизительно в 25% случаев. Большинство этих инфекций устойчивы к пени­циллину.

Менее часто встречаемые микроорганизмы: beta-hemolytic streptococci, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas picetti, Bacteroides, mycobacteria, Actino­myces. Анаэробы определяются более часто у пациенток с гнойным процессом. Даже в этой ситуации, однако, staphylococci преобладает.

Новорожденный обсеменяется staphylococci сразу после рожде­ния в результате близкого контакта с матерью или взаимного за­грязнения в помещениях послеродового отделения.  Некоторые

380

---------------------------------------        ------------------------------------------------

исследователи демонстрировали факты инфицирования стафило­кокком новорожденных персоналом детского отделения.

Хирургическая классификация маститов:

I. По причине заболевания:

1.        Неспецифический.

2.   Специфический.

И. По функциональному состоянию МЖ:

1.        Лактационный.

2.   Нелактационный.

III.   По течению воспалительного процесса:

1.        Острый.

2.   Хронический,

IV.   По распространенности процесса:

1.        Ограниченный.

2.   Диффузный.

V.  По характеру воспаления:

1.   Серозный.

2.   Инфильтративный.

3.   Гнойный:

а) абсцедирующий;

б) инфильтративно-абсцедирующий;

в) флегмонозный;

г)  гнойно-некротический.

4.  Гангренозный.

VI.   По локализации и глубине поражения:

1.  Поверхностный:

а) подкожный;

б)  субареолярный.

2.  Глубокий:

а)  интрамаммарный;

б)  ретромаммарный.

Клиника, диагностика

Диагноз мастита, казалось бы, не представляет затруднений. Но это касается процесса как такового, а лечебная тактика при раз­личных фазах течения воспалительного процесса строго дифферен­цирована. Своевременная диагностика ранних форм мастита и своевременно начатое лечение позволяют в большинстве случаев добиться обратного развития процесса, предупреждают переход его в гнойную, деструктивную фазу.

381

---------------------------- —-------        -       -------------------------------------------

Маститы классифицируют по патологоанатомическим и клини­ческим признакам. Патологоанатомическая классификация пре­дусматривает выделение галактофорита, паренхиматозного и ин-терстициального мастита. Две последние формы, встречающиеся только в комбинации друг с другом, разграничить на основании клинических данных не представляется возможным (рис. 10.2).

Острый воспалительный процесс в МЖ необходимо отличать от острого застоя молока. Причинами последнего являются аномаль­ное строение соска, неправильное прикладывание ребенка, недо­статочное развитие молочных протоков у первородящих женщин. При остром застое молока опухолевидное образование соответству­ет контурам долек МЖ; уплотнение в МЖ достаточно подвижное, с четкими границами, бугристой поверхностью, безболезненное. При надавливании на это образование молоко выделяется свобод­но, сцеживание его безболезненно. Уплотнение определяется на фоне болезненности и напряженности всей железы. После сцежи­вания женщина ощущает облегчение.

Рис. 10.2, Локализация

гнойников при абсцедирующем мастите:

1   — субареолярный;

2   — подкожный;

3   — интрамаммарный;

4   — ретромаммарный

382

---------------------------------------        ------------------------------------------- —-

Общее состояние организма женщины при остром застое молока ухудшается незначительно. Температура тела, клинические ана­лизы крови чаще остаются нормальными, при исследовании секре­та МЖ изменений не определяется. Однако в ряде случаев острый застой молока может сопровождаться лихорадкой, значительным повышением температуры. Острый лактостаз — процесс, как пра­вило, двусторонний и развивается в период между 3-5 днями после родов, т. е. в сроки прилива молока.

Особенно трудно дифференцировать от острого застоя молока начальные формы мастита. При проникновении в ткань молочной железы гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня пере­ходит в серозную стадию мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры, потливости, слабости, ощуще­ния разбитости, резких болей в железе. Грудь увеличивается в размере, пальпация ее становится болезненной, инфильтрат опре­деляется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. В крови наблюдается лейкоцитоз до 10-12 тыс., СОЭ ускорено до 20-30 мм/ч. При несвоевременно начатом лечении че­рез 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу, ко­торая характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления, тяжестью общего состояния больной. Пальпируемое опухолевидное образование приобретает более чет­кие контуры. В крови наблюдается тенденция к моноцитозу и эози-нофилии. У 80% больных температура тела повышается до 38,0-41,0 °С. Контактная термометрия выявляет повышение ло­кальной температуры в МЖ у 78,8% больных от 35,7 до 36,9 °С (средняя температура кожи МЖ у здоровых женщин — 38,3 С).

Переход начальных форм мастита в гнойную форму характери­зуется усилением общих и местных симптомов воспаления, при этом выражены признаки гнойной интоксикации. Температура держится постоянно на высоких цифрах или приобретает гектиче-ский характер. Инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия ко­жи нарастает, в одном из участков железы появляется флюктуация, которая еще раньше возникает при поверхностно расположенных гнойниках. В ряде случаев присоединяются явления лимфангоита, регионарного лимфаденита. Абсцессы могут локализовываться в поверхностных или глубоких отделах железы с распространением в ретромаммарное пространство.

Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при гангре­нозной форме мастита: температура тела — до 40-41 С; тахикар­дия — пульс до 120-130 уд\мин; МЖ резко увеличена в объеме; кожа ее отечная, с пузырями, наполненными геморрагическим со-

383

Рис. 10.3. Картина мастита на термограмме

держимым, с участками некроза; отечность распространяется на окружающие ткани; в крови высокий лейкоцитоз со сдвигом лей­коцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоци­тов; в моче определяется белок.

Наряду с выявлением клинических симптомов диагностики начальных форм мастита используют лабораторные методы иссле­дования секрета МЖ. Секрет МЖ в норме характеризуется слабо­кислой реакцией (рН 6,8). Воспалительный процесс приводит к изменению кислотности молока в сторону увеличения рН, что свя­зано с повышением активности щелочной фосфатазы.

Также для распознавания ранних и стертых форм ЛМ применя­ют УЗИ, тепловидение, термографию (рис. 10.3), а в отдельных случаях (в настоящее время крайне редко) — маммографию.

Лечение

«... Грудница стара, как человеческий род; многие миллионы женщин болеют ею, и с незапамятных времен врачи изощрялись в лечении ее, но в наше время, при блестящем рассвете хирургии, мы

384

---------------------------------------        -------------------------------------------------

не можем похвалиться полным умением лечить мастит» (Войно-Ясенецкий, 1956). Эта мысль, впервые высказанная 50 лет назад, не утратила своей актуальности и в наше время. Проблема лечения мастита по-прежнему представляется сложной и не решенной до конца, несмотря на простоту лечебных мероприятий и техники оперативного вмешательства; ошибки в лечении больных встреча­ются довольно часто.

Как только диагноз послеродового мастита уточнен, должна быть начата терапия антибиотиками, чтобы гарантировать опти­мальный результат. Задержка лечения значительно увеличивает частоту формирования абсцесса.

Какие бы лечебные методы не применялись, необходимо соблю­дать основной принцип: проводить лечение мастита с учетом фазности, стадийности процесса. На начальных стадиях показана комплексная консервативная терапия, в деструктивную фазу про­цесса — хирургическая операция с последующим лечением гной­ной раны.

Лечение может проводиться или в амбулаторных условиях, или в стационаре, в зависимости от тяжести состояния пациентки. Си­стемные признаки должны быть ограничены лихорадкой и умерен­ным недомоганием. В случае амбулаторного лечения повторный осмотр и оценка состояния пациентки обязательны в течение 24-48 часов. Если отсутствует положительная динамика как ответ на терапию антибиотиками, женщина должна быть госпитализи­рована.

Удалению из МЖ микроорганизмов и продуктов их жизнедея­тельности, уменьшению застоя молока способствует продолжение кормления грудью.

Лечение послеродового мастита должно быть этиотропным, комплексным, специфическим и активным. Оно должно включать антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и десенси­билизирующие средства, методы повышения специфической иммунологической реактивности и неспецифической защиты орга­низма, при гнойном мастите — своевременное оперативное вмеша­тельство.

Антибиотики являются основным компонентом в комплексной терапии послеродового мастита. Препаратами выбора следует счи­тать полусинтетические пенициллины (оксациллин, амоксицил-лин, флемоксин солютаб, флемоклав). При наличии перекрестной аллергии назначаются макролиды, цефалоспорины (цефазолин, це-фалексин, цефтриаксон (лендацин), цефотаксим). Цефтриаксон (лендацин), который относится к парентеральным цефалоспоринам

385

---------------------------------------        -------------------------------------------------

III поколения, отличается необычными фармакокинетическими свойствами, в первую очередь длительным периодом полувыведе­ния (8,5 часа), что позволяет использовать его в удобном режиме — 1 раз в сутки. Так же, как и другие цефалоспорины, лендацин хорошо переносится и используется во время беременности и лактации без каких-либо ограничений. Макролиды считаются сравнительно безопасными при беременности (за исключением рокситромицина), но в связи с проникновением в грудное молоко и отсутствием данных о влиянии на новорожденного их с осторожно­стью следует использовать в период лактации. Препараты облада­ют эффектом в отношении широкого спектра грам(+) и грам(-) бактерий, проникают внутрь фагоцитов и переносятся в очаг ин­фекции этими клетками. Макролиды создают высокие концентра­ции в тканях, намного превышающие концентрации в плазме. К макролидам мало чувствительны энтеробактерии и синегнойная палочка. Интерес к макролидам возрос в связи с введением новых препаратов, таких как азитромицин (сумамед), характеризующих­ся улучшенной фармакокинетикой, расширенным спектром дейст­вия и повышенной безопасностью по сравнению с эритромицином.

Необходимая продолжительность терапии антибиотиками не была установлена точно. Большинство исследователей рекоменду­ют лечение от 5 до 10 дней. После клинического выздоровления необходимо продолжить лечение еще 48 часов. Пациентки со ста­филококковой бактериемией нуждаются в более длительном лече­нии. Распространение staphylococci может вести к формированию абсцессов в почках, костях и другим осложнениям. Кроме того, S. aureus — один из немногих организмов, способных к инфициро­ванию нормальных сердечных клапанов, с развитием разруши­тельного острого бактериального эндокардита. Ввиду особой серьезности, стафилококковая бактериемия требует курс лечения от 10 до 14 дней. Если есть любое свидетельство метастазирования абсцесса или бактериального эндокардита, необходим более дли­тельный курс терапии.

Рекомендуется использование стафилококкового бактериофага. Широко назначаются средства, повышающие иммунореактив-ность организма (энгистол, траумель), витамины, местное лечение компрессами. Физиопроцедуры широко применяются при лакто-стазе (ультразвук), трещинах сосков (терапевтический лазер). Не рекомендуется применять физиолечение в остром периоде мастита.

Несмотря на соответствующее управление маститом, переход в гнойно-деструктивные формы происходит в 4-10% случаев. Это осложнение требует незамедлительного хирургического вмеша-

386

---------------------------------------       -       ------------------------------------ ——

тельства в хирургическом стационаре. Хирургический разрез и дренирование осуществляются в операционной под наркозом. Раз­резы должны быть выполнены по естественным линиям кожи, параллельным ареолярному краю. Это обусловливает адекватный дренаж и лучший косметический результат, чем достигнутый радиальными разрезами, рекомендуемыми в прошлом. Дополни­тельно часть стенки абсцесса должна быть отправлена на патогис-тологию, так как формирование абсцесса может происходить параллельно с развитием злокачественного новообразования. По­сле дренирования абсцесса рана должна быть хорошо промыта антисептиками и оставаться открытой. Разрезы, выполненные па­раллельно ареолярному краю по естественной линии кожи, обычно заживают с минимальным рубцеванием, даже когда заживление происходит вторичным натяжением.

Ранняя диагностика послеродового-мастита позволяет быстро начать противовоспалительную терапию и минимизирует воздей­ствие на мать и младенца. В послеродовом периоде должно быть тщательное наблюдение за кормящими, начинающийся мастит и лактостаз должны диагностироваться как можно раньше. Мерами и обязательными условиями профилактики являются соблюдение санитарно-гигиенического режима, своевременное выявление и са­нация очагов инфекции, соблюдение режима естественного груд­ного вскармливания, правильное прикладывание новорожденного к груди, внимательное и доброжелательное отношение медицин­ского персонала.

Выводы

1.   Острые маститы в основном (82-87% случаев) встречаются в послеродовом периоде у кормящих женщин. Несмотря на значи­тельные успехи профилактической медицины в борьбе с неспеци­фической хирургической инфекцией, лактационный мастит продолжает оставаться актуальной проблемой как в гнойной хи­рургии, так и в практике акушера-гинеколога.

2.   Мастит развивается у 2-5% лактирующих женщин. Точно определить причину этого заболевания трудно. Входными ворота­ми для бактерий чаще всего являются трещины сосков.

3.   Острый мастит может развиться в любое время при кормлении грудью, но в основном это происходит в течение первого месяца постнатального периода. Средний интервал между заболеванием и инфицированием — 5,5 недели. Возможно, предрасположенность

387

---------------------------------------       -       --------------------------------------------

к лактостазу в первые недели после родов объясняет высокую забо­леваемость маститом в этот период.

4.   Основными причинами лактационного мастита являются: за­стой молока и госпитальная инфекция. Прекращать кормление грудью не рекомендуется, т. к. неинфекционный мастит прогрес­сирует в инфекционный или абсцесс только 4% случаев.

5.   Ранняя диагностика послеродового мастита позволяет быстро начать противовоспалительную терапию и минимизирует воздей­ствие на мать и младенца. В послеродовом периоде должно прово­диться тщательное наблюдение за кормящими; начинающийся мастит и лактостаз должны диагностироваться как можно раньше.

6.   Мерами и обязательными условиями профилактики являют­ся соблюдение санитарно-гигиенического режима, своевременное выявление и санация очагов инфекции, соблюдение режима есте­ственного грудного вскармливания, правильное прикладывание новорожденного к груди, внимательное и доброжелательное отно­шение медицинского персонала.

 

10.4. СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ

В начале XXI века сепсис продолжает оставаться одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу не­уклонной тенденции к росту числа больных и стабильно высокой летальности, которую демонстрируют даже самые авторитетные отечественные и зарубежные клиники. В целом в Европе ежегодно регистрируется до полумиллиона случаев сепсиса.

При исследовании частоты сепсиса установлено, что только в США ежегодно регистрируется от 300 000 до 500 000 случаев ле­тальных исходов, при которых погибает от 30 до 90% больных. При этом учитывается, что не все случаи заболевания своевремен­но и адекватно диагностируются.

В акушерстве частота гнойно-воспалительных и септических осложнений составляет от 5 до 26%.

Росту септических осложнений в акушерстве способствует уве­личение удельного веса женщин с тяжелой экстрагенитальной патологией, индуцированной беременностью, гормональной и хи­рургической коррекцией шейки матки при невынашивании бере­менности, значительное увеличение процента абдоминального родоразрешения и нередко возникающая иммунодепрессия вслед­ствие длительного приема некоторых лекарственных препаратов.

388

---------------------------------------       -       -------------------------------------------

Необходимо помнить о физиологическом снижении иммунитета, характерном для беременных, на фоне которого даже незначитель­ная родовая травма может привести к развитию септического ос­ложнения.

До 1991 года существовало определение сепсиса, данное в 1986 году В.Г. Бочоришвили: «Сепсис — такая клинико-патологи-ческая форма инфекционного заболевания, при котором на фоне тяжелого преморбидного состояния (рахит, диабет, травмы, пато­логические роды), либо из-за высокой вирулентности, большой ин­фекционной дозы, неестественного пути проникновения микробов, резистентность настолько сорвана, что микробные очаги воспале­ния из мест уничтожения микробов превращаются в места их бур­ного развития и источники повторных генерализаций».

Однако с развитием фундаментальных общебиологических представлений о реакции организма на повреждение, в том числе и инфекционное, изменился взгляд на природу сепсиса. Произошла постепенная трансформация понимания сути процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного агента к признанию сущест­венного значения реактивности макроорганизма. Согласно совре­менным представлениям, в основе сепсиса лежит интегральное вза­имодействие между микро- и макроорганизмом, определяемое ин­дивидуальными особенностями последнего.

Можно выделить 3 ступени эволюции концепции сепсиса:

I  — сепсис приравнивается к инфекции;

II  — сепсис не всегда отождествляется с инфекцией;

III   — сепсис характеризуется как синдром системного воспали­
тельного ответа не только на инфекцию, но и на экстремальные
воздействия и агрессию — травму, ожоги, шоки, иммунодефицит.

Таблица 10.1. Основные понятия и критерии различных проявлений сепсиса (по Bone R.C., 1994)

 

1	2
Инфекция	Воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма
Бактериемия	Присутствие бактерий в крови

389

-       ------------------------------

Окончание табл. 10.1

 

1-І	2
Синдром сис­темного воспа­лительного от­вета	Системный воспалительный ответ на различные по­вреждающие факторы, который характеризуется двумя (или более) клиническими признаками: -   температура >38 °С или < 36 °С; -   ЧСС > 90 в мин; -   частота дыхания > 20 в мин или РаСо2 < 32 мм рт. ст; -   количество лейкоцитов > 12 х 109/л или < 4 х 109/л, или незрелые формы > 10%
Сепсис	Системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию, который характеризуется двумя (или более) клиническими признаками: -   температура >38 С или < 36 °С; -   ЧСС > 90 в мин; -   частота дыхания > 20 в мин или РаСо2 < 32 мм рт. ст; -   количество лейкоцитов > 12 х 10^/л или < 4 х 109/л, или незрелые формы > 10%
Тяжелый сепсис	Сепсис, характеризующийся нарушениями функции органов, гипоперфузией и гипотензией. Гипоперфу-зия может сочетаться (но не ограничиваться) с лакта-тацидозом, олигурией и острыми нарушениями пси­хического статуса
Септический шок	Сепсис с артериальной гипотензией, развивающейся несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушениями тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничиваться) лактатацидо-зом, олигурией и острыми нарушениями психическо­го статуса. У пациентов, находящихся на инотропной поддержке, гипотонии может и не быть в то время, когда регистрируются нарушения перфузии
Гипотензия	Систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. или снижение более 40 мм рт. ст. от сред­него в отсутствие других причин для гипотензии
Синдром полиор­ганной недоста­точности	Присутствует острое повреждение функции органов и систем, при этом гомеостаз не может быть сохранен без вмешательств

390

---------------------------------------        -       ---------------------------------- —-----

Терминология вопроса. По мере изучения патогенеза сепсиса возникла необходимость в создании новой стандартизованной тер­минологии, включающей определение критериев, характерных для пациентов с септическим течением болезни. В 1991 году Американская коллегия торакальных хирургов и Общество специ­алистов интенсивной терапии на согласительной конференции выработали терминологию по определению общих критериев при различных формах сепсиса (табл. 10.1).

Этиология

В течение последних лет наблюдается постоянная смена лидерст­ва бактериальных возбудителей сепсиса в акушерстве и гинеколо­гии. До использования антибиотиков широкого спектра действия чаще встречалась грам(+) бактериальная инфекция (стафилокок­ки, стрептококки). С появлением мощных антибиотиков сепсис становится последствием грам(-) нозокомиальной инфекции (ки­шечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей). В настоящее время на первом месте среди возбудителей гнойно-вос­палительных осложнений в акушерстве стоят ассоциации грам(+), грам(-) и анаэробных бактерий, что является крайне неблагопри­ятным фактором, так как взаимно усиливается рост и вирулент­ность микробов.

Патогенез

В зависимости от принадлежности микроорганизма к грам(+) или грам(-) флоре развитие сепсиса имеет свои особенности.

Грам(—) сепсис. В основе этого вида сепсиса лежит каскад реак­ций в ответ на LPS (липополисахарид) или эндотоксин, который является фрагментом клеточной мембраны грам(—) микроорганиз­ма. Эндотоксин стимулирует различные компоненты воспалитель­ного ответа (систему комплемента, нейтрофилы, мононуклеарные фагоциты). Циркулирующий LPS индуцирует активацию поли-морфноядерных лейкоцитов и микрофагов, которые продуцируют различные медиаторы воспаления, цитокины, токсические кис­лотные радикалы, оксид азота. Доказано, что введение небольших доз эндотоксина добровольцам вызывает клиническую картину сепсиса с повышением температуры тела, тахикардию, тахипноэ, колебания АД.

391

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

Грам(+) сепсис. Грам(+) бактерии не содержат в своей мембране эндотоксины, поэтому механизм септических реакций другой. У грам(+) бактерий имеется липополисахаридная капсула, которая содержит фосфолипидную мембрану, окруженную слоем пептидо-гликанов. Тейхоновая и тейхуроновая кислоты и полисахариды связаны с каждым слоем. Кроме того, грам(+) бактерии содержат специфические антитела: стафилококковый протеин А и стрепто­кокковый протеин М. Пептидогликаны и тейхоновая кислота активируют альтернативные пути комплемента, они изменяют ак­тивность макрофагов и лимфоцитов, связываются с гуморальными факторами. Комплекс ответных реакций на инвазию грам(+) мик­рофлоры является более сложным, по сравнению с введением эндо­токсина. Грам(+) флора воздействует на моноциты и вызывает выброс цитокинов, а также активирует метаболизм арахидоновой кислоты с образованием лейкотриенов и простагландинов, активи­рует каскад системы комплемента, тромбоциты и другие факторы коагуляции, увеличивает проницаемость клеточных мембран.

Рассматривая патогенез сепсиса, особое внимание следует уде­лить феномену бактериальной транслокации. Слепая кишка и терминальный отдел подвздошной кишки являются естественным резервуаром грам(-) бактерий. При определенных состояниях или заболеваниях (таких как ишемия, геморрагический шок, термиче­ские поражения, тяжелые воспалительные заболевания) наруша­ется барьерная функция слизистой оболочки кишечника. Это приводит к перемещению бактерий и эндотоксина в мезентериаль-ные лимфатические сосуды и портальную систему. Если защитная система печени не срабатывает, бактерии и эндотоксины попадают в системный кровоток и вызывают системный воспалительный ответ. Таким образом, бактериальная транслокации может быть первичным или вторичным механизмом запуска системного воспа­лительного ответа, который является важным звеном септическо­го процесса.

Клинические проявления сепсиса

Первые проявления сепсиса, независимо от его формы, сущест­венно не отличаются. Начало септического процесса характеризу­ется повышением температуры тела, чаще до 38-39 °С и более. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер. Суточный размах составляет обычно не менее 1 С. Из­редка, особенно у ослабленных больных с пониженной реактивнос-

392

---------------------------------------       -       -------------------------------------------

тью, температура повышается выше 38,5 °С лишь в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температу­ры появляются ознобы, частота и длительность которых в опреде­ленной мере соответствуют тяжести состояния больной.

При сепсисе отмечаются выраженные симптомы раздражения ЦНС: головокружение, головная боль; нередко наблюдается повы­шенная возбудимость, иногда — ступорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость.

Характерное лицо (facies hippocratica) у больных сепсисом на­блюдается только в предагональной стадии. Обычно же кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, сли­зистые синюшны. Изредка на конъюнктиве нижних век появляет­ся петехиальная сыпь. На лице сыпь имеет форму бабочки, на коже живота, спины, груди и конечностей носит мелкоточечный характер.

В последние годы у септических больных на фоне интоксикации отмечаются уплотнения кожи по наружной поверхности бедер, от тазобедренного до коленного суставов, по внешнему виду напоми­нающие лимонную корочку. Нередко в подобных случаях ставится диагноз флегмоны и производятся безрезультатные пункции и раз­резы. По мере улучшения состояния эти уплотнения уменьшаются и полностью исчезают.

Для сепсиса характерны выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия (частота пульса дости­гает 120 ударов в минуту и более). При отсутствии локальных пора­жений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов, в первую очередь — систолического на верхушке сердца, а при ане-мизации — так называемого «хлопающего тона». У 15% больных отмечается расширение границ сердца.

При этом над легкими прослушивается жесткое дыхание, кото­рое учащается до 20-30 дыханий в минуту.

Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричне­вым налетом.

Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболез­ненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксика­ции нередко появляется профузный понос. У таких больных при глубокой пальпации кишечника определяется болезненность. У 30-40% больных отмечается увеличение печени, и у 15-20% — се­лезенки. Мочевыделительная система, как правило, не страдает.

Описанная выше клиническая картина обычно наблюдается при грам(+) сепсисе, вызванном кокковой флорой. При выражен-

393

---------------------------------------       -       --------------------------------------------

ной интоксикации грамнегативными бактериями на фоне описан­ной картины отмечается снижение артериального давления вплоть до развития септического шока.

Сепсис, вызванный анаэробной флорой, характеризуется ран­ним и бурным развитием заболевания. Учитывая, что при этом воз­будителями становятся неклостридиальные неспорообразующие бактерии, являющиеся в большинстве случаев представителями нормальной микрофлоры половых путей женщины, характерных симптомов perfringens-сепсиса (гемолиза, блокады почек вплоть до развития анурии, желтухи) не наблюдается. Течение, как правило, тяжелое. Выделение возбудителя производится в специальных бактериологических анаэробных лабораториях. Диагноз ставится, как правило, на основании клиники и отсутствия эффекта от обще­принятой антибиотикотерапии.

В случае тяжелого сепсиса при генерализации инфекционного процесса наблюдается возникновение локальных гнойных очагов в легких (95%), почках (60%), сердце (20%), головном мозге (20%).

Клиническая картина складывается из проявлений общей ин­токсикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свой­ственных локальным поражениям. Например, при локализации гнойного очага в легких, кроме картины общей интоксикации, имеет место дыхательная недостаточность, выслушиваются влаж­ные разнокалиберные хрипы, при перкуссии отмечается притупле­ние перкуторного звука, при плевропневмонии — нарастающее скопление жидкости в плевре. Соответственно выглядит и рентге­нологическая картина. При поражении миокарда, и особенно — эндокарда, появляются шумы, изменяются сердечные тоны, сгла­живается талия сердца, увеличивается его объем. Тяжесть заболе­вания нарастает при септическом эндокардите.

При поражении почек с развитием локальных гнойных очагов, вовлечением в процесс околопочечной клетчатки появляются ло­кальная болезненность, положительный симптом Пастернацкого, уменьшается диурез, наблюдаются пиурия, протеинурия и бакте-риурия.

Учитывая тяжесть течения сепсиса и нередко — летальные ис­ходы, большое внимание следует уделять профилактике этого грозного осложнения. С этой точки зрения важны ранняя диагнос­тика локальных проявлений инфекции и назначение адекватной терапии.

394

---------------------------------------       -       -------------------------------------------

Диагностика сепсиса

Диагноз сепсиса основан на правильном сборе анамнестических данных, клинических проявлениях (температура > 38 °С или

<    36 °С, ЧСС > 90 в мин; частота дыхания > 20 в мин или РаСо₂

<    32 мм рт. ст; ознобы, цианоз), а также интерпретации получен­ных данных лабораторных исследований (гемограмма характеризу­ется увеличением СОЭ, лейкоцитозом, повышением лейкоцитарно­го индекса интоксикации за счет сдвига лейкоцитарной формулы влево, анемией). Диагноз сепсиса, вызванного анаэробной инфек­цией, ставится на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии. По возможности, он под­тверждается бактериологическими исследованиями, выполненны­ми в анаэробных условиях.

В зависимости от срока заболевания различают ранний сепсис, который развивается в первые 14 дней после аборта или родов, и поздний — развивается после 14 дней. По длительности течения различают 3 варианта: 1) молниеносный сепсис, который возника­ет в первые часы или дни после родов, характеризуется тяжелым течением, часто заканчивается летальным исходом в течение суток; 2) средний по продолжительности сепсис протекает остро 2-3 не­дели; 3) затяжной или хронический сепсис — длится 2-3 месяца, характеризуется вялым течением, торпидностью иммунологичес­ких реакций, состоянием глубокого вторичного иммунодефицита, низкой эффективностью общепринятой схемы лечения сепсиса.

Септический шок — тяжелейший клинический синдром, разви­вающийся у больных на фоне сепсиса и эндотоксемии, характеризу­ющийся нарушениями перфузионной системы микроциркуляции жизненно важных органов и проявляющийся прогрессирующей гипотензией, не поддающейся коррекции адекватным восполнени­ем оцк.

Летальность больных при септическом шоке в акушерстве ко­леблется в пределах 62-88%. Среди заболеваний и клинических состояний, течение которых наиболее часто осложняется септичес­ким шоком, следует выделить: септический аборт, хориоамнио-нит, перитонит после кесарева сечения, мастит, пиелонефрит, эндомиометрит, тромбофлебит тазовых вен. Фоном, благоприятст-вущим развитию септического шока, является осложненное течение беременности, обусловленное преэклампсией, невынаши­ванием беременности, экстрагенитальными заболеваниями (заболе­вания почек, легких, сахарный диабет, геморрагический синдром,

395

---------------------------------------       -       --------------------------------------------

длительное проведение реанимационных мероприятий, наличие врожденных или приобретенных иммунологических дефектов и т. д.)- Частота развития септического шока находится в тесной за­висимости от возбудителя септического процесса. В последние 25 лет чаще встречается сепсис, вызванный антибиотико-устойчи-выми штаммами микроорганизмов.

Наиболее часто возбудителями гнойно-септических заболева­ний, на фоне которых возникает септический шок, являются про­дуцирующие эндотоксин грамотрицательные возбудители: Е. Coli; Klebsiella; Enterobacter; Pseudomonas и Serratia, а также грамотри­цательные анаэробы. Септический шок может развиться и на фоне сепсиса, вызванного грамположительной флорой: Staphylococcus epidermidis; Pneumococcus; Staphylococcus aureus; Streptococcus viridans. Активным началом в этих случаях являются компоненты оболочки грамположительных бактерий.

В экспериментальных и клинических работах подчеркивается тесная взаимосвязь и взаимообусловленность септического шока, ДВС-синдрома, участия калликреин-кининовой системы, генерали­зованной реакции Санорелли-Шварцмана, при которой наблюдают­ся универсально выраженные некротические и геморрагические повреждения органов и тканей (почек, печени, легких, слизистых оболочек, кожи, гипофиза и т. д.). ДВС-синдром возникает при вза­имодействии эндотоксина с лейкоцитами, тромбоцитами, внешней и внутренней системами активации прокоагулянтного звена систе­мы гемостаза, фибринолитической системой, системой комплемен­та, кининовой системой, катехоламинами и глюкокортикоидами.

Таким образом, на ранних этапах действия эндотоксина на орга­низм преобладают два феномена: 1) имеет место нарушение пра­вильного распределения кровотока в капиллярах за счет дистонии артериол вследствие чрезмерного выброса веществ, влияющих на сосудистый спазм артериол, их паралитическое расширение, от­крытие артериовенозных шунтов и сброс в них части крови; 2) об­разуются мельчайшие фибриновые, тромбоцитарные и смешанные микротромбы, происходит увеличение вязкости крови за счет по­явления мономеров фибрина в кровотоке и явлений эритроцитар-ного сладжа, что еще более ухудшает капиллярную перфузию. В этих условиях нарушаются доставка кислорода и питательных ве­ществ в ткани и удаление токсических продуктов метаболизма.

Нарушение капиллярной перфузии тканей вызывает включе­ние компенсаторно-приспособительных механизмов организма: возникает рефлекторная стимуляция тучных клеток, ответствен­ных за нормализацию кровотока в капиллярах, активизируется

396

---------------------------------------        -------------------------------------------------

фибринолиз в клетках эндотелия сосудов, находящихся в контакте с тромбом, что приводит к последующему лизису тромба и восста­новлению проходимости сосуда, активизируются клетки ретику-лоэндотелиальной системы, выполняющие функции фагоцитоза бактерий, происходит обезвреживание токсических веществ, по­глощение из кровотока мономеров фибрина и других дериватов фибриногена. При существовании длительной эндотоксемии на­ступает декомпенсация систем гемостаза, что приводит к дальней­шему ухудшению условий функционирования клеток и тканей организма. Блокада микроциркуляции обусловливает развитие анаэробного гликолиза, депонирование крови в выключенных из циркуляции участках тканей, рост метаболического ацидоза, рез­кое увеличение проницаемости клеточных мембран, спазм и мик­ротромбоз капилляров почечных клубочков с нарушением их функции вплоть до анурии, плазматический отек, гипоксию, жи­ровую дистрофию и некроз центральных частей печеночных кле­ток, массовую обструкцию фибрино-тромбоцитарными тромбами капилляров легочной артерии, отек внутриальвеолярной перего­родки, открытие артериовенозных шунтов и появление геморраги­ческого пропитывания легочной ткани. Все эти многочисленные изменения являются патофизиологической основой клинических проявлений септического шока.

Диагноз септического шока ставится на основании анализа анамнеза, клинических и лабораторных проявлений бактериемии. Первым симптомом шока у больных обычно является озноб, сопровождающийся гипертермией до 39-40 °С с последующим сни­жением температуры тела до субфебрильной или нормальной. С первых часов заболевания отмечаются частый, но ритмичный пульс, одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Наряду с этим отмечается появление парестезии, сильных мышечных бо­лей, которые усиливаются даже при прикосновении постельного белья. Обращает на себя внимание изменение психики больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4-6 часов сменяются безразличием к окружающему, некритичес­ким отношением к своему состоянию, эйфорией.

В первые часы шока багрово-красный цианотичный цвет кож­ных покровов резко контрастирует с цианотичной окраской губ, ногтевого ложа и кончиков пальцев. К 6-12 часам заболевания на коже губ, носа и других участках появляются высыпания гемор­рагического характера. Артериальное давление снижается до 60/40 мм рт. ст. и менее. У отдельных больных могут наблюдаться нормальные и даже повышенные показатели артериального давле-

397

------------------------- —---------       -       -------------------------------------------

ния. В начальные стадии развития септического шока печень и се­лезенка определяются в обычных границах. С увеличением про­должительности шока у больных появляются схваткообразные бо­ли в животе, частый обильный стул. Моча кровянистая, с большим содержанием белка. Позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее вновь становится обычным, но развивается острая оли-гоанурия, снижается относительная плотность мочи и развивается острая почечная недостаточность.

Следует отметить, что клиническая картина септического шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обуслов­ленными ДВС-синдромом. Наблюдаются бледность, акроцианоз кожных покровов, олигурия и нарушение функции печени, дыха­тельная недостаточность, нарушение сознания (эйфоричность, не­критическое отношение к окружающему, помрачение сознания), клинически выраженный гемолиз и геморрагический диатез. По­следний чаще всего проявляется желудочно-кишечными кровоте­чениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями. Независимо от причин шока, его тяжелые клинические проявления обычно ото­двигают на задний план симптомы заболевания, являющегося при­чиной возникновения шока.

Для уточнения диагноза септического шока и проведения целе­направленной терапии необходимо соблюдать следующие меро­приятия:

—  контроль артериального и центрального венозного давления, частоты дыхания — каждые 30 мин;

—  измерение ректальной температуры 4 раза в сутки, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной области;

—  посевы крови в момент госпитализации и во время ознобов, определение чувствительности выделенной микробной флоры к ан­тибиотикам;

—  почасовой контроль за диурезом, выделение микробной куль­туры из мочи, определение чувствительности микробов к антибио­тикам;

—  определение электролитов сыворотки, азота, мочевины, кре-атинина, мочевой кислоты, газов артериальной крови, рН;

—  постоянный мониторный контроль ЭКГ, частоты сердечных сокращений;

—  рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для контроля за состоянием легких и брюшной полости;

398

---------------------------------------        -       ---------------------------------- ——

—   проведение общего анализа крови с оценкой лейкоцитарной формулы, определением гематокрита;

—   исследование показателей свертывания крови: расчетом ин­декса интоксикации, количества тромбоцитов, фибриногена, рас­творимых комплексов мономеров фибрина (РФМК), продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФФ), антитромбина III, по­казателей тромбоэластограммы.

При септическом шоке чрезвычайно важной является оценка кровоснабжения периферических сосудов, а также психического состояния больной. Холодные, синюшные конечности и наличие коматозного состояния у любой больной с гнойно-септическим про­цессом указывают на наличие септического шока. Наряду с этим может наблюдаться гипердинамическая стадия шока, когда, несмо­тря на гипотонию, кожа конечностей остается теплой, а диурез — достаточным. Одним из характерных для септического шока объ­ективных симптомов неадекватного кровоснабжения жизненно важных органов является нарушение функции почек, проявляю­щееся олигурией (почасовый диурез < 30 мл/час).

В диагностике септического шока крайне важное значение име­ет оценка функции легких, которая нарушается вследствие блока­ды легочного кровотока тромбоцитарно-фибриновыми агрегатами. Обычно нарушения функции легких проявляются в виде их отека и развития острой легочной недостаточности. Для диагностики ле­гочной недостаточности ценными являются определение частоты дыхания (тахипноэ) и анализ газового состава крови (выявление метаболического ацидоза). Рентгенологически во всех отделах лег­ких обнаруживают облаковидные затемнения, являющиеся прояв­лением интерстициального отека легочной ткани. Нередко при септическом шоке на первый план выступают явления острой сер­дечной недостаточности, основными клиническими признаками которой являются гипотония или коллапс, а также увеличение и болезненность печени. Это состояние обусловлено депонированием крови на периферии, уменьшением венозного кровотока, снижени­ем сердечного выброса и уменьшением систолического выброса крови.

При исследовании периферической крови в первые часы заболе­вания выявляется лейкопения, сменяющаяся к концу первых су­ток прогрессирующим лейкоцитозом.

Наиболее объективным показателем, отражающим степень ин­токсикации, является лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который рассчитывается по формуле:

399

где:       С            — сегментоядерные нейтрофилы;

П          — палочкоядерные нейтрофилы;

Ми        — миелоциты;
Пл         — плазматические клетки;

Мо        — моноциты;
Ли         — лимфоциты;

Э          — эозинофилы;

Ю         — юные.

ЛИИ =1 — норма.

ЛИИ = 2-3 — ограниченный воспалительный процесс.

ЛИИ = 4-9 — выраженный бактериальный компонент эндро-генной интоксикации.

Лейкопения с высоким ЛИИ — негативный прогностический признак, свидетельствующий об истощении иммунной системы.

При бактериологическом исследовании крови, согласно данным литературы, только у 25% больных удается высеять возбудитель из крови, у 47% — из мочи, и у 90% — из цервикального канала.

Клиническая картина септического шока неотделима от диагно­стики ДВС-синдрома, важным клиническим признаком которого при данной патологии являются: кровоточивость в одном или не­скольких местах (в местах уколов, из матки, из поврежденных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков. Геморрагиче­ский некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушных раковин также являются признаками ДВС. Важнейшей клинической особенностью ДВС-синдрома может быть «необъясни­мое» развитие тяжелой клинической картины шока без наличия, казалось бы, явной причины возникновения этого патологического состояния. Следует помнить, что шок при этом развивается в ре­зультате повреждения тромбоцитов, активации кининов, влияния ПДФФ и депонирования крови или плазмы в системе портальной вены.

Точная диагностика патологического внутрисосудистого свер­тывания крови возможна лишь при своевременном лабораторном исследовании системы гемостаза, при этом обычно обнаруживают­ся признаки либо хронической, либо подострой или острой формы ДВС-синдрома. Подострая и острая формы ДВС-синдрома у боль­ных с септическом шоком характеризуются выраженной тромбо-

400

---------------------------------------       -       --------------------------------------------

цитопенией (менее 50 х 10⁹/л), гипофибриногенемией (менее 1,5 г/л), повышенным потреблением антитромбина III и плазмино-гена, резким повышением дериватов фибрина и фибриногена, ПДФФ, удлинением хронометрического показателя тромбоэласто-граммы (R+K), времени свертывания, уменьшением структурного показателя тромбоэластограммы (mА и ИТП-индекс тромбодина-мическго потенциала). При хроническом течении ДВС-синдрома имеют место умеренная тромбоцитопения (менее 150 х 10⁹/л), ги-перфибриногенемия, усиленное потребление антитромбина III, повышение концентрации РФМК и ПДФФ, а также реальная ги­перактивность системы гемостаза (укорочение R+K и увеличение mА и ИТП на тромбоэластограмме).

При затянувшемся шоке (более 1 суток) имеет место, как прави­ло, волнообразное его течение со сменой в периферической крови гиперкоагуляции на гипокоагуляцию и наоборот. Эти изменения системы гемостаза находятся во взаимосвязи с расстройствами микроциркуляции (спазм артериол, уменьшение количества функ­ционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритро­цитов). Адаптационная реакция организма в ответ на инфекцию сопровождается задержкой жидкости в организме. В первые часы шока, несмотря на увеличение объема циркулирующей жидкости (ОЦК), содержание натрия в плазме крови сохраняется на физио­логическом уровне, а концентрация калия снижается вплоть до развития острой почечной недостаточности. Одновременно отмеча­ется накопление в крови недоокисленных продуктов обмена, о чем свидетельствует повышение содержания в крови молочной и пиро-виноградной кислот.

Накопление недоокисленных продуктов обмена в первые часы шока не приводит к развитию тяжелого ацидоза, который частич­но компенсируется гипервентиляцией. Поэтому, как правило, обнаруживается сдвиг кислотно-основного состояния крови в сто­рону дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза. К концу первых суток заболевания у большинства больных для компенса­ции метаболических нарушений кислотно-основного состояния ги­первентиляции не хватает, в крови накапливаются недоокислен-ные продукты распада, снижается рН, т. е. развивается выражен­ный метаболический ацидоз. Непосредственной причиной леталь­ного исхода при септическом шоке являются остро развивающаяся печеночная и легочная недостаточность, нарушение мозгового кро­вообращения, а также тромбозы внутренних органов.

401

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

Основополагающие принципы лечения сепсиса и септического шока:

1.        Немедленная госпитализация больной в отделение акушер­ской реанимации или интенсивной терапии.

2.   Коррекция гемодинамических нарушений путем проведения инотропной терапии и адекватной инфузионной терапии под посто­янным мониторингом гемодинамических показателей.

3.   Поддержание адекватной вентиляции и газообмена.

4.   Нормализация функции кишечника и ранее энтеральное пи­тание.

5.   Своевременная коррекция метаболизма под постоянным кон­тролем.

6.   Антибактериальная терапия под постоянным микробиологи­ческим контролем. До начала антибиотикотерапии необходимо, как минимум, 2 посева.

7.   Иммуномодулирующая и антимедиаторная терапия.

8.   Хирургическая санация очага инфекции.

Наиболее распространенные ошибки при оказании помощи больным с акушерским сепсисом:

—  отсутствие вазопрессоров в комплексной терапии, несмотря на первичность снижения тонуса артериол;

—  промедление с радикальной санацией первичного очага, к мо­менту появления явных признаков гнойного эндометрита уже мо­жет сформироваться полиорганная недостаточность;

—   неадекватная антибиотикотерапия (непрерывный выбор
стартового антибиотика, длительное применение низкоэффектив­
ного антибиотика, отсутствие контроля за проводимой антибиоти-
котерапией);

— позднее использование методов экстракорпоральной детокси-
кации.

Выводы

В последние годы отмечен рост частоты гнойно-воспалительных осложнений в акушерстве, особенно участились тяжелые их фор­мы. Под влиянием антибиотиков, активных по отношению к стафилококку, несколько снизилась роль этого возбудителя, и зна­чительное место заняли кишечная палочка, энтерококк, а также анаэробы и грамотрицательная флора, эшерихии, клебсиелла, ас­социации бактерий и условно-патогенной микрофлоры. Серьезную проблему послеродовых инфекций приобретает внутригоспиталь-ная инфекция, которая при снижении общей резистентности орга-

402

---------------------------------------        -       -------------------------------------------

низма женщины имеет выраженную вирулентность. Сам по себе родовой акт таит в себе определенную опасность развития пуэрпе­ральной инфекции, а предрасполагающими факторами могут стать: продолжительность родов более 12 часов, длительный без­водный промежуток, большое число влагалищных исследований, кольпиты, бактериальный вагиноз, эндометрит в родах и ручные внутриматочные вмешательства. Особая роль отводится операции кесарева сечения.

Акушерский сепсис представляется результатом недостаточного лечения гнойно-воспалительных заболеваний. В борьбе с воспали­тельными заболеваниями большое значение имеет профилактика этих осложнений у беременных, которая должна начинаться еще задолго до родов. Заранее должны быть выделены группы повы­шенного риска беременных по гнойно-воспалительным заболева­ниям, и в этих группах врачи женской консультации должны провести профилактические мероприятия по своевременному вы­явлению и санации очагов инфекции, адекватному лечению хрони­ческих воспалительных заболеваний почек, желудочно-кишечного тракта, кожи и слизистых и т. д. Только благодаря совместным усилиям медперсонала и пациенток на разных уровнях оказания помощи беременным, роженицам и родильницам, возможно преду­преждение и снижение материнской заболеваемости и смертности от сепсиса и его осложнений.

ЛИТЕРАТУРА

Абрамченко В.В., Башмакова МЛ., Корхов В.В. Антибиотики в акушер­стве и гинекологии: Руководство. — СПб.: СпецЛит., 2001. — 239 с.

Абрамченко В.В., Костючек Д.Ф., Перфильева Г.Н. Гнойно-септическая инфекция в акушерско-гинекологической практике. — СПб., 1994. — 424 с.

Білоненко ГА. Малоінвазивні втручання під контролем сонографіі при гнійному післяпологовому маститі // Вестник неотложной и восстанови­тельной медицины. — 2001. — Т. 2, № 2-3. — С. 144-147.

Венцківський Б.М., Веропотвелян П.М., Лунгол В.М. Прогностична оцінка і тактика ведення ендометриту після операції кесаревого розтину // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 1998. — № 3. — С. 78-80.

Венцківський Б.М., Гойда Н.Г., Іркіна Т.К. Діагностика та лікування гнійно-септичних ускладнень в акушерській практиці й профілактика ма­теринської смертності // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 1996. — № 1. — С 39-41.

403

----------------------------- —      -       -----------------------------

Зак И.Р. Латентное течение септицемии после родов (хрониосепсис) // Акушерство и гинекология. — 1988. — № 8. — С. 44-48.

Калинина И.Ю. Лечение послеродовых гнойных ран промежности при­менением низкоэнергетического лазера: Дне. ... канд. мед. наук: 14.00.01, 03.00.07 / Ростовский гос. мед. ун-т. — Ростов-на-Дону, 2003. — 200 с.

Карпов O.K., Зайцев АА. Риск применения лекарственных препаратов при беременности и лактации. — СПб.: Изд-во «Диля», 2003. — 352 с.

Куперт А.Ф., Куперт МА. Новый подход к лечению эндометритов по­сле родов // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. — 2001-2002. — Т. 1, № 1. — С. 45-46.

Крюковский СБ. Послеоперационные гнойно-септические осложнения в акушерстве (прогнозирование, профилактика, ранняя диагностика и те­рапия): Дис.... д-ра мед. наук: 14.00.01 / Смоленская мед. академия. — М., 2002. —266 с.

Куликов А.В., Казаков Д.П., Егоров В.М., Кузнецов Н.Н. Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и перинатологии. — М.: Медицинская книга, 2001. — 258 с.

Ласачко С А. Диагностика и лечение диффузных доброкачественных заболеваний молочной железы // Современные направления амбулаторной помощи в акушерстве и гинекологии. — Донецк: ООО «Лебедь», 2003. — С.195-203.

Ласачко С А., Морозова НА. Деяк1 особливост1 лактацп серед породдль, як1 ратше вживали pi3Hi методи контрацепци // Вкзник проблем бюлогп i медицини. — 1999. — № 4. — С. 26-29.

Новикова Р.И., Кабанъко Т.П., Черний В.И., Штутин С А. Анестезия, интенсивная терапия и реанимация при критических состояниях в аку­шерстве. — Донецк: ДМУ, 1994. — 146 с.

Никонов А.П. Профилактика и лечение гнойных осложнений в гине­кологии. Доклад на Нижегородской конференции // http:www.apteki. nnov. ru

Оскретков В.И., Кокин Е.Ф. Хирургическое лечение больных с острым абсцедирующим и флегмонозным лактационным маститом // Вестник хи­рургии. — 2001. — Т. 160, № 2. — С. 70-76.

Потапов В.О., Болитова Н.В., Колобова О.В., Гртченко Т.М. Викорие-тання антимшробного препарату бетадин у комплекешй терапи шеляпо-логового ендометриту // Пед1атр1я, акушерство та гшеколопя. — 2002. — №3. —С. 103-105.

Репина МА. Место гнойно-септических заболеваний в структуре мате­ринской смертности // Журнал акушерства и женских болезней: Спец. вы­пуск. — СПб., 1998. — 123 с.

404

-------------------------------        -       —------------------------- _

Савельева И.С. Современные аспекты этиопатогенеза, диагностики и лечения хронических воспалительных заболеваний внутренних половых органов // РМЖ. — 1999. — Т. 7, № 3. — С. 28-33.

Стан здоров'я жшочого населения в Украш1 за 2003 р!к / МОЗ Украши, Центр медично1 статистики. — К., 2004. — 216 с.

Стрижаков А.И., Давыдов А.И., Белоиерковцева Л Д. Избранные лек­ции по акушерству и гинекологии. — Ростов-н/Д, 2000. — 144 с.

Товстановсъка В.О., Прилуцъка А.Б., Прилуцъкий 0.1. Мшробюлопчш чинники раново! шфекци в акушерськии практищ у сучасних умовах // Здоровье женщины. — 2005. — № 3 (23). — С. 52-54.

Тютюнник В.Л., Гуртовой Б.Л. Профилактика и лечение эндометрита после родов и кесарева сечения // РМЖ. — 2002. — Т. 10, № 18. — С. 41-47.

Усов Д. В. Избранные лекции по общей хирургии. — Тюмень, 1995. — 246 с.

Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф., Кочеровец В.И., Баскаков В.П. Анаэробная инфекция в акушерско-гинекологической практике. — СПб.: Питер, 1995. — 320 с.

Цвелев Ю.В., Кира Е.Ф., Баскаков В.П., Кочеровец В.И. Бактериальная инфекция в акушерстве и гинекологии. Итоги и перспективы // Журнал акушерства и женских болезней: Спец. выпуск. — СПб., 1998. — С. 188-189.

Чайка В.К., Ласачко СА, Квашенко В.П. Роль акушера-гинеколога в выявлении и профилактике заболеваний молочных желез // Новости ме­дицины и фармации. — 2004. — № 7 (май). — С. 14-15.

Частная хирургия / Под ред. Ю.Л. Шевченко — СПб.: СпецЛит., 2000. —Т. 1. —С. 129-142.

Фаткуллин И.Ф., Габидуллина Р.И., Гурьев Э.Н. Зависимость гнойно-септических осложнений после кесарева сечения от шовного материала и способа перитонизации // Казанский мед. журнал.— 1999. — № 2. — С. 91-94.

Юхтин В.И., ЧадаевА.П., Хуторянский И.Н. О хирургической класси­фикации мастита// Мед. помощь. — 1995. — № 2. — С. 21-23.

Amman N.N., Hasweh Y.G., Hassan AA. et al. Postpartum necrotizing fasciitis. Case report,// Br J Obstet Gynecol. — 1986. Vol. 93. — P. 82-83.

Bone R.C. Gram-positive organisms and sepsis // Arch.Intern.Med. —

1994.  _ Vol. 154. — P. 26-34.

Christman J.W. Holden E.P. Blackwell T.S. Strategies for blocking the systemic effects of cytokines in the sepsis syndrome // Crit.Care Med. —

1995.  — Vol. 23, № 5. — P. 955-963.

Cunningham F.G., MacDonald P.C., Gant N.F. Williams' Obstetrics. — 18th ed. — Norwalk, CT: Appleton & Lange, 1989. — 323 p.

405

----------------------------- —      -       -----------------------------

Eschenbach DA. Acute postpartum infections // Emer. Med. Clin. North. Am. — 1985. — Vol. 3. — P. 87-115.

Duff P. Staphylococcal infections. In: Gleicher N, ed. Principles of med­ical therapy in pregnancy. — New York: Plenum, 1985. — P. 437-441.

Douglas A., Milligan and Patrick Duff. Puerperal Mastitis. Obstetric and gynecologic infectious disease. Ed. Joseph G.Pastorek, II. — New York: Ra­ven Press, Ltd., 1994.

Golde S., Ledger W.J. Necrotizing fascitis in postpartum patients // Obstet Gynecol. — 1977. — Vol. 50. — P. 670-673.

Hankins G.D., Houth J.C., Gilstrap L.C., Hammond T.L. et al. Early repair of episiotomy dehiscence ,// Obstet. Gynecol. — 1990. —Vol. 75. — P. 48-51.

Hibbard L.T., Snyder E.N., McVann R.M. Subgluteal and retropsoal infec­tion in obstetric practice // Obstet. Gynecol. — 1972. — Vol. 39. — P.137-150.

Jewett J.F. Committee on maternal welfare: fatal perineal sepsis // N. Engl. J. Med. — 1972. — Vol. 286. — P. 1213-1214.

Lowthian J J., Gillard L.J. Postpartum necrotizing fascitis: a preventable disaster // Surg. — 1982. — Vol. 92. — P. 765-770.

MonbergJ., Hammen S. Ruptured episiotomia resutured primarily // Ada Obstet. Gynecol. Scand. — 1987. — Vol. 66. — P. 163-164.

Obstetric and Gynecologic infectious disease / Ed. Josef G. Pastorec II. — New York: Raven Press Ltd., 1994. — 798 p.

Ogle K.S., Davis S. Mastitis in lactating women // J. Fam. Pract. — 1988. — Vol. 26 (2). — P. 139-144.

ThomsenA.C, Espersen Т., Maigaard S. Course and treatment of milk sta­sis, nonifectious inflammation of the breast, and infectious mastitis in nurs­ing women // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1984, — Vol. 149 (5). — P. 492-495.

Shy K.K., Eschenbach DA. Fatal perineal cellulitis from an episiotomy site // Obstet Gynecol. — 1979. — Vol. 54. — P. 292-298.

Riddick D.H. The nonlactating human breast. In: Sciarna J. J., Simp­son J.L., Speroff L. Gynecology and obstetrics. — Rev. ed. — Philadelphia: Lippincott. — 1989. — Vol. 5. — P. 1-9.