Хирургические болезни

ние должно быть уделено мерам профилактики этого заболе-

вания.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Buerger) ха-

рактеризуется развитием воспалительного процесса в венах и

артериях, в основе которого лежит процесс тромбообразова-

ния.

Среди различных взглядов на развитие тромбангиита

Бюргера выделяют три основных направления:

1.Воспалительно-инфекционное (Buerger, Е.С.Рабинович и

В.М.Баль).

2. Изменение биохимических свойств крови (Г.П.Зайцев).

3. Аллергическое (А.И.Абрикосов).

Патоморфологическими проявлениями болезни Bürger яв-

ляется наличие воспалительных изменений в стенках сосу-

дов, тромбе и перивезикальной ткани. Можно считать, что

тромбоз и воспаление развиваются параллельно, что обу-

словлено гиперергической реакцией.

Клиническая картина. Облитерирующий тромбангиит,

как и облитерирующий эндартериит, встречается преимуще-

ственно в молодом возрасте.

Одним из основных симптомов болезни Buerger, отли-

чающим его от других заболеваний периферических артерий,

является мигрирующий тромбофлебит, т.е. тромбофлебит

поверхностных вен, появляющийся то в одном, то в другом

участке стоп, голеней, реже - бедер. Поражение вен сопро-

вождается всеми признаками воспаления: болезненностью,

гиперемией, инфильтрацией тканей. Клинически это прояв-

ляется возникновением небольшой припухлости, гиперемии

кожи над ограниченным участком вены, при пальпации ко-

торого определяется уплотнение в виде тяжа. Если при этом

не наступает расстройства артериального кровоснабжения,

то окраска кожи конечности заметно не изменяется.

Вторым характерным признаком болезни Bürger является

наличие отека или пастозности конечности.

Нарушение артериального кровоснабжения при болезни

Бюргера характеризуется развитием острой ишемии в том

415

или ином отделе конечности, чаще всего в пальцах стопы.

Развивающийся в этих случаях некроз тканей обычно проте-

кает по типу влажной гангрены с присоединением острых

воспалительных явлений, с повышением температуры тела и

изменениями со стороны крови.

Течение болезни Buerger характеризуется частыми обост-

рениями, связанными то с появлением нового очага тром-

бофлебита, то с нарастанием ишемии в связи с вовлечением в

процесс новых участков артериальной системы. Обострение

заболевания чаще всего возникает под влиянием переутом-

ления, травмы, охлаждения и т.п.

По мнению Л.А.Збыковской, при облитерирующем тромб-

ангиите процесс начинается с воспаления стенок вен и появ-

ления в них тромбов. Оба эти процесса через центральную

нервную систему вызывают спазм артерий конечности со

всеми вытекающими из этого последствиями и с переходом

инфекции на стенки артерий. С этого момента клиническая

картина тромбангиита становится похожей на клиническую

картину облитерирующего эндартериита.

В тех случаях, когда заболевание протекает с поражением

в первую очередь или преимущественно артерий, течение его

оказывается более тяжелым и заканчивается развитием ган-

грены конечности, требующей ампутации последней.

Диагностика болезни Buerger проводится на основании

характерных симптомов поражения артерий конечности, со-

четающихся с мигрирующим тромбофлебитом. Установить

правильный диагноз помогают реовазография, допплерогра-

фия и ангиография.

Лечение облитерирующего тромбангиита складывается из

комплекса консервативных мероприятий и выполнения опе-

ративного вмешательства.

Консервативное лечение направлено:

1) на устранение

причин, способствующих прогрессированию заболевания

(полупостельный режим, запрещение употребления алкоголя

и курения, предотвращение охлаждения);

2) уменьшение

возбудимости центральной нервной системы, устранение бо-

416

лей и ликвидацию спазма артерий; 3) улучшение трофики

тканей в ишемизированной конечности (гипербарическая ок-

сигенация, витамины группы В, С, Е, никотиновая кислота и

мероприятия по нормализации свертывающей системы кро-

ви).

В комплексе лечебных мероприятий при облитерирующем

тромбангиите видное место занимает антикоагулянтная те-

рапия, целью которой является предупреждение дальнейше-

го тромбообразования. Поскольку на процесс тромбообразо-

вания влияет скорость кровотока, антикоагулянтную тера-

пию необходимо сочетать со спазмолитическими средства-

ми, новокаиновыми блокадами и с использованием низкомо-

лекулярных декстранов.

Оперативное лечение болезни Buerger проводится по

строгим показаниям. Среди хирургических вмешательств

применяют симпатэктомию

(поясничную, грудную, шей-

ную), реже используют реконструктивные операции на сосу-

дах, а при развитии гангрены выполняют ампутацию конеч-

ности.

Облитерирующий атеросклероз - хроническое заболева-

ние, которое характеризуется системным поражением арте-

рий вследствие нарушения обмена липидов в тканях сосуди-

стой стенки, проявляющегося отложением холестерина в ин-

тиме артерий крупного и среднего калибра и сопровождаю-

щегося нарушением проходимости артерий.

Статистика показывает, что атеросклеротический процесс

в сосудах нижних конечностей чаще встречается у мужчин

(96,5%), чем у женщин (3,5%). В большинстве случаев это

пациенты в возрасте от 50 до 70 лет (62,7%). При облитери-

рующем атеросклерозе в более молодом возрасте чаще по-

ражаются поверхностная бедренная и подколенная артерии,

нередко - обе одновременно. В возрасте старше 55 лет чаще

встречается непроходимость дистального участка брюшной

аорты, подвздошных и бедренных артерий.

Этиопатогенез атеросклероза исключительно сложен, и

решение этой проблемы еще далеко от окончательного за-

417

вершения. В настоящее время ведущей является теория про-

исхождения атеросклероза, разработанная академиком

Н.Н.Аничковым и его сотрудниками. Согласно этой теории

атеросклероз появляется в результате инфильтрации сосуди-

стой стенки холестерином и его эстерами. Отложение липои-

дов, в частности холестерина, происходит в здоровых стен-

ках артерий. Это первичный инфильтративный процесс, ра-

зыгрывающийся в здоровом до этого сосуде на фоне измене-

ний холестеринового обмена.

Другим моментом в развитии атеросклероза являются по-

вышение артериального давления и механические факторы.

Особенностями гемодинамики в различных участках сосуди-

стой системы следует объяснять тот факт, что развитие более

выраженных изменений атеросклеротического характера на-

блюдается в тех участках, где происходит раздвоение круп-

ных сосудов, или в тех местах, где от главного сосуда отхо-

дит боковая ветвь.

Издавна считается, что сахарный диабет является особен-

но предрасполагающим фактором для развития атеросклеро-

за. Однако более вероятно предполагать, что основной при-

чиной развития атеросклероза служит гипертония, которая

почти всегда сопутствует диабету.

Патологическая анатомия. Патологический процесс при

атеросклерозе распространяется от центральных артерий к

периферическим и проявляется в виде очагового пропитыва-

ния внутренней оболочки сосудов липоидами с вторичным

реактивным соединительнотканным утолщением интимы. Во

внутренней оболочке сосудов образуются атеросклеротиче-

ские бляшки, часто многослойные, которые резко суживают

просвет сосуда.

Изменения, которые возникают в дистальных артериаль-

ных сосудах, связаны с замедлением в них кровотока, что

обусловлено сужением вышележащих отделов артериальной

системы.

Клиническая картина облитерирующего атеросклероза

сосудов нижних конечностей во многом сходна с клиниче-

418

скими проявлениями облитерирующего эндартериита. На

первом месте находится симптом боли. Боль в покое в начале

заболевания локализуется в пальцах стоп, а в дальнейшем

распространяется на стопу и голень. Как правило, боли уси-

ливаются по ночам и лишают больного сна.

Но до возникновения болей в покое больные начинают

отмечать появление симптома перемежающейся хромоты -

чем быстрее ходит больной, тем раньше появляется боль в

ногах. Нередко до появления симптома перемежающейся

хромоты больные начинают испытывать резко повышенную

чувствительность к холоду. Это один из ранних симптомов

болезни. Вскоре возникают жгучие боли в одном из пальцев

стопы или в подошве. На пальце стопы может появиться не-

большая язвочка.

Объективное исследование больного уже в раннем

периоде болезни выявляет ряд симптомов, среди которых

следует отметить: отсутствие пульса на артериях стопы,

атрофию мускулатуры конечности и остеопороз костей

стопы, восковидную бледность или цианоз кожи тыла стопы

и дистальных отделов голени. Вместе с прогрессированием

патологического процесса в сосудах начинают появляться

трофические изменения: кожа становится сухой, ногти при-

обретают матовый цвет, легко ломаются, появляются язвы на

конце пальца (чаще 1-го или 2-го).

Диагностика облитерирующего атеросклероза, по пред-

ложению А.В.Бондарчука, может быть проведена на основа-

нии следующих характерных признаков: 1) возраст больного

старше 45 лет; 2) значительное несоответствие между пас-

портным возрастом и внешним видом больного - преждевре-

менное старение; 3) раннее поседение волос и выпадение зу-

бов; 4) обызвествление периферических сосудов; 5) признаки

коронарного склероза; 6) наличие гипертонической болезни

или сахарного диабета; 7) характерные изменения сосудов на

рентгенограммах; 8) отсутствие аллергических факторов.

Помимо клинических проявлений для диагностики атеро-

склероза сосудов нижних конечностей используют методы

419

специального исследования, среди которых наиболее инфор-

мативным является артериография.

Течение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних

конечностей довольно многообразно. В.А Куляница разрабо-

тала следующую классификацию форм течения этого стра-

дания:

1. Хроническая стабильная форма течения - болезнь, про-

явив себя рядом слабо выраженных симптомов, протекает, не

прогрессируя, на протяжении ряда лет.

2. Хронический медленно прогрессирующий тип течения -

отдельные симптомы заболевания становятся все более вы-

раженными и существуют рядом с признаками, которыми

болезнь проявилась в начальной стадии.

3. Хронический тип течения с обострениями - болезнь

протекает хронически, но с периодами обострения, лишаю-

щими больного трудоспособности на некоторое время.

4. Острый тип течения - на фоне относительного благо-

получия состояние больного резко ухудшается из-за обост-

рения отдельных, ранее существовавших симптомов болезни,

или появления новых тягостных симптомов (тромбофлебит,

язва, окклюзии магистральных сосудов).

Каждый тип течения облитерирующего атеросклероза со-

судов нижних конечностей в зависимости от характера на-

рушения кровообращения в конечности имеет 5 стадий.

1. Компенсаторная стадия - при наличии объективных

признаков болезни больной не испытывает тягостных ощу-

щений и сохраняет трудоспособность.

2. Субкомпенсированная стадия - на фоне имеющихся

объективных признаков появляются субъективные симптомы -

утомляемость, похолодание пальцев, перемежающаяся хро-

мота, которые по своей интенсивности слабо выражены.

3. Стадия декомпенсации I степени - бледность кожных

покровов, похолодание, зябкость выражены стойко, а пере-

межающаяся хромота, утомляемость конечностей достигают

степени, снижающей трудоспособность больного.

420

4. Стадия декомпенсации II степени - кожа стопы стано-

вится цианотичной, появляется отек тканей стопы, возника-

ют сильнейшие боли в ноге в покое, больные принимают вы-

нужденное положение.

5. Стадия декомпенсации III степени - на коже стопы по-

являются язвы, способные перейти в гангрену стопы.

Лечение. В связи с тем, что ранние изменения в сосудах

при атеросклеротическом процессе поддаются обратному

развитию, необходимо как можно раньше выявить это забо-

левание и своевременно начать его лечение, направленное на

предупреждение дальнейшего развития патологического

процесса. Это профилактическое лечение должно включать в

себя соблюдение диеты, направленное на нормализацию жи-

рового, углеводного и витаминного обмена (исключить про-

дукты, богатые холестерином), запрет курения, ограничение

ходьбы, ношение удобной, легкой, теплой и свободной обу-

ви, профилактику переохлаждения и повреждения кожи ко-

нечностей.

Лекарственная терапия предусматривает назначе-

ние: 1) спазмолитических средств (ангиотрофин, падутин,

депо-падутин). Однако эти препараты следует назначать при

отсутствии выраженного ишемического синдрома. Они про-

тивопоказаны при прогрессирующей форме заболевания, у

больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, при са-

харном диабете, так как они могут привести к развитию ост-

рой тромбоэмболической окклюзии сосуда; 2) антикоагу-

лянтов прямого и непрямого действия, а также фибриноли-

тических препаратов (стрептокиназа, стрептаза, урокиназа,

фибринолизин); 3) гормонов

(женские половые - диэтил-

стильбэстрол, синестрол, фолликулин, мужские - метилте-

стостерон, тестостерон-пропионат) и биостимуляторов (ни-

котиновая кислота, внутривенное вливание гипертоническо-

го раствора поваренной соли, аскорбиновая кислота в боль-

ших дозах), которые в последнее время довольно широко ис-

пользуются для лечения облитерирующего атеросклероза,

особенно при мягких и медленно текущих формах.

421

В хронической стадии заболевания больных с облитери-

рующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей пока-

зано санаторно-курортное лечение.

Хирургические методы лечения проводятся в случа-

ях неэффективности консервативной терапии. Они подразде-

ляются на следующие группы: 1) нейрохирургические, 2) ан-

гиохирургические, 3) некрэктомии и ампутации.

Среди нейрохирургических способов следует упомянуть

вмешательства на симпатических нервных узлах - пояснич-

ную симпатэктомию.

К ангиохирургическим вмешательствам относятся эндар-

терэктомия (рис.105), а также протезирование пораженного

сегмента сосуда и шунтирование, которые применяются в

случаях локализованного поражения магистрального сосуда

(рис.106).

Рис. 105. Схема операции

интимэндартерэктомии

открытым способом с пла-

стикой сечения артерии

«заплатой» из аутовены:

а, б - разъединение слоев

стенки сосуда;

в, г - пластика стенки

сосуда «заплатой»

Осложнения облитерирующего атеросклероза нередко

возникают в процессе развития болезни. К ним относятся: 1) нев-

ритические

(ишемические невриты);

2) гемодинамические

(тромбозы и эмболии); 3) трофопаралитические (язвы, ган-

грены);

4) инфекционные;

5) смешанные

(инфекционно-

трофические).

Особое внимание среди этих осложнений заслуживают те,

которые сопровождаются нарушением гемодинамики с обра-

422

зованием тромбозов и эмболий крупных артериальных сосу-

дов нижних конечностей и нередко требуют экстренного

оперативного ангиохирургического вмешательства.

Рис. 106. Схемы аортобедренного протезирования (а) и

аортобедренного шунтирования (б)

Чаще всего хирургические вмешательства приходится вы-

полнять при окклюзиях терминального отдела брюшной аор-

ты (синдром Leriche), подвздошных, бедренных и подколен-

ных артерий.

Лечение больных с облитерирующим атеросклерозом со-

судов нижних конечностей продолжает оставаться одной из

актуальных проблем современной хирургии.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей, по

мнению Бюргера, включает в себя сочетание атеросклероза

сосудов с микроангиопатией (преимущественным поражени-

ем капилляров, артериол и венул). При этом изменения в ма-

гистральных сосудах отсутствуют или выражены незначи-

тельно, сохраняется периферический пульс, нет перемежаю-

щейся хромоты, но развиваются трофические язвы и даже

гангрена.

В литературе описаны различные классификации стадий

развития микроангиопатии. В клинической практике наи-

большее распространение получила классификация Г.П.Зай-

цева (1957), согласно которой принято различать следующие

423

стадии заболевания: I стадия - функциональная, II - тромбо-

тическая, III - некротическая и IV - стадия гангрены.

Клиническая картина. До тех пор пока не развивается

инфекция, клиническая картина диабетической ангиопатии

нижних конечностей не отличается от таковой при атеро-

склеротическом поражении сосудов нижних конечностей у

больных, не страдающих сахарным диабетом. Нередко са-

харный диабет у них обнаруживается случайно по данным

анализа крови и мочи.

При возникновении инфекции на первый план выступают

явления быстро, а порой неудержимо распространяющегося

некроза. Отличительной чертой диабетической гангрены

считается ранний переход ее во влажную форму, которая яв-

ляется наиболее тяжелой и опасной. Общее состояние боль-

ного при этом весьма тяжелое.

Диагноз диабетической гангрены при выраженных прояв-

лениях заболевания не представляет трудности. Но в ранних

стадиях заболевания микроангиопатия может оставаться не-

распознанной, поскольку у больных с диабетической ангио-

патией болевой симптом в начале болезни не выражен, не-

редко сохраняется периферический пульс, редко бывает пе-

ремежающаяся хромота.

При этом важно всегда помнить о скрытой форме течения

сахарного диабета и своевременно выявлять ее по анализам

крови и мочи. Выявлению нарушений проходимости дис-

тальных отделов сосудистого русла помогают допплерогра-

фия, реовазография и осциллография. Большое значение для

выбора способа лечения больных с диабетической ангиопа-

тией имеет ангиография.

Лечение больных с диабетической ангиопатией включает

в себя консервативные и оперативные способы.

Консервативное патогенетическое лечение при

диабетической ангиопатии нижних конечностей преследует

цели: 1) нормализацию метаболических нарушений, подав-

ление гиперфункции контринсулярных гормонов и аутоал-

лергенов (компенсация диабета); 2) воздействие на различ-

424

ные звенья нервно-сосудистой регуляции, на сосудистую

стенку и гемореологические факторы (лечение атеросклеро-

за).

Залогом успешного лечения сосудистых осложнений яв-

ляется компенсация диабета, для чего рекомендуется ис-

пользовать инсулинотерапию. Благотворное воздействие на

обменные нарушения оказывают витамины группы В, С, ко-

карбоксилаза, адренолитики, ганглиоблокаторы, перифери-

ческие спазмолитики, ферментативные препараты.

При безуспешности консервативной терапии и прогресси-

ровании некроза тканей, который развивается на фоне выра-

женного воспалительного процесса, приходится применять

оперативное лечение. В настоящее время наиболее

частым хирургическим вмешательством при диабетической

ангиопатии нижних конечностей остается некрэктомия, ко-

торая нередко выполняется в объеме ампутации конечности.

Для решения вопроса об уровне ампутации конечности

следует учитывать внешние признаки и использовать данные

ангиографии. В настоящее время пропагандируются уста-

новки о необходимости при диабетической гангрене выпол-

нять экономные (щадящие) ампутации как более приемле-

мые (ниже колена). Главным условием при этом является

компенсация диабета, а также учет распространения некроза

тканей, сохранения чувствительности кожи, пульсации пе-

риферических артерий и т.п.

В основе начального этапа хирургического лечения долж-

ны лежать некрэктомии и экзартикуляции, а также трансме-

татарзальные ампутации стопы. Многие клиницисты реко-

мендуют выполнять ампутации стопы в два этапа - ампута-

цию, а с появлением грануляций - закрытие кожного дефек-

та.

425

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Анатомия и физиология вен нижних конечностей. Вены нижних

конечностей (рис. 107) делятся на поверхностные и глубокие. Связь меж-

ду ними осуществляется через коммуникантные вены.

Систему поверхностных вен

составляют большая подкожная

вена, малая подкожная вена,

бедренно-подколенная вена, или

задняя кожная вена бедра.

Б о л ь ш а я п о д к о ж н а я

в е н а (v. saphena magna) начи-

нается из краевой вены стопы,

вен пяточной кости и вен подо-

швы, поднимается по внутрен-

ней поверхности голени и бедра

до овального отверстия, где впа-

дает в бедренную вену. На уров-

не нижнего края пупартовой

связки бедренная вена перехо-

дит в наружную подвздошную

вену, которая, сливаясь с внут-

ренней подвздошной веной, да-

ет начало общей подвздошной

вене.

В самый верхний сегмент

большой подкожной вены впа-

дают v. pudenda externa, v.

Рис. 107. Схематическое изображе-

epigastrica,

circumflexa

ние вен нижней конечности

superficialis. Несколько ниже в

большую подкожную вену впа-

дают две крупные добавочные вены - v. saphena accessoria medialis и v.

saphena accessoria lateralis.

М а л а я п о д к о ж н а я в е н а (v. saphena parva) является продолже-

нием латеральной краевой вены стопы. Поднимаясь по задней поверхно-

сти голени до подколенной ямки, она впадает в подколенную вену. Меж-

426

Хирургические болезни - часть 32