содержание .. 26 27 28 29 ..

Хирургические болезни - часть 28

слойным эпителием. Внутри фолликула находится коллоид - белковое

вещество, секретируемое фолликулярными клетками и содержащее йод.

Установлено, что щитовидная железа является основным потребите-

лем йода в организме человека. При этом следует отметить, что в ней

обнаруживается только органический йод, являющийся составной частью

всех гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Поступающий с

пищевыми продуктами в организм больного неорганический йод попада-

ет в фолликулы щитовидной железы, где служит материалом для образо-

вания органического йода, который, соединяясь с аминокислотой тиро-

зина, способствует образованию дийодтирозина (неактивного гормона

щитовидной железы). В результате соединения двух молекул дийодтиро-

зина и потери одной белковой цепи образуется основной гормон щито-

видной железы тироксин (тетрайодтиронин). В щитовидной железе об-

наружено биологически активное соединение йода - трийодтиронин,

отличающееся от тироксина большей активностью, а также гормонально

активное вещество, не содержащее йод, - тирокальцитонин, которое

снижает уровень кальция в крови, т.е. является антагонистом парати-

реотропного гормона (гормона паращитовидных желез).

Действие тироксина на организм человека многообразно и заключает-

ся, прежде всего, в усилении потребления кислорода тканями организма

и стимуляции всех видов обмена - углеводного, белкового, жирового,

минерального и водного. Через этот гормон щитовидная железа оказыва-

ет влияние на функцию центральной нервной и сердечно-сосудистой сис-

тем, желудочно-кишечного тракта, печени и других органов.

Функция самой щитовидной железы регулируется в основном систе-

мой аденогипофиз-гипоталамус. В передней доле гипофиза вырабатыва-

ется тиреостимулирующий гормон, или тиреотропный гормон гипофиза,

повышающий функцию щитовидной железы. Гипоталамус продуцирует

нейросекрет, стимулирующий выработку тиреотропного гормона гипо-

физа. Таким нейросекретом является тиреотропин-рилизинг-гормон, кон-

тролирующий секрецию тиреотропного гормона. В то же время увеличе-

ние в крови гормонов щитовидной железы вызывает угнетение тирео-

тропной функции гипофиза, при уменьшении концентрации тироксина в

крови увеличивается продукция тиреостимулирующего гормона.

На функцию щитовидной железы влияют гормоны коры надпочечни-

ков и в меньшей мере - других эндокринных органов. Функция щитовид-

ной железы зависит от симпатической и парасимпатической нервной сис-

темы, однако эта зависимость несравнима с гормональной регуляцией.

Этиология, патоморфология и классификация заболе-

ваний щитовидной железы. Все заболевания щитовидной

железы, при которых приходится применять хирургическое

лечение, сопровождаются увеличением размеров этого орга-

354

на вследствие развития в ткани железы воспалительного

процесса (воспалительные заболевания), а также в результате

гиперплазии - увеличения количества клеток или гипертро-

фии - увеличения объема клеток ткани щитовидной железы

(что принято называть зобом).

Процесс гиперплазии эпителия щитовидной железы может

захватить всю железу или ограничиться отдельным ее участ-

ком. В связи с этим различают диффузную и узловую формы

зоба. Однако нередко встречаются случаи, когда имеет место

сочетание обеих форм (смешанный зоб).

При гиперплазии ткани щитовидной железы, сопровож-

дающейся появлением атипичных клеток, зоб принимает

злокачественный характер (злокачественная опухоль).

В механизме возникновения гиперплазии ткани щитовид-

ной железы (развития зоба) основная роль принадлежит не-

достаточности синтеза железой тиреотропных гормонов

(главным образом тироксина), развивающейся под влиянием

как внешних (недостаток поступления в организм йода), так

и внутренних

(генетическая недостаточность ферментов,

усиленное потребление тканями организма тироксина) фак-

торов. В то же время известно, что выработка тиреоидных

гормонов в щитовидной железе находится в тесной зависи-

мости от выделения гипофизом тиреотропного гормона. По-

вышенное содержание последнего в крови ведет к стимуля-

ции пролиферативных процессов в щитовидной железе, к ее

гиперплазии. Вначале гиперплазия носит диффузный (ком-

пенсаторный) характер, а затем может приобрести характер

очагов (образование очаговых пролифератов вплоть до обра-

зования доброкачественной и злокачественной опухолей).

Эти процессы могут идти как с повышенной выработкой ти-

реоидных гормонов, так и при нормальной секреции щито-

видной железы.

Для развития гиперплазии ткани щитовидной железы

большое значение имеет воздействие различных факторов на

нервную систему человека. Психические перегрузки, эмо-

циональный шок, а также острая и хроническая интоксика-

355

ция, приводящие к функциональным расстройствам коры го-

ловного мозга, могут быть непосредственной причиной раз-

вития зоба.

Наряду с изменением величины и формы щитовидной же-

лезы может меняться и ее функция, что влечет за собой оп-

ределенные патологические изменения в организме больно-

го. Повышение функции щитовидной железы создает в орга-

низме состояние гипертиреоза, понижение - гипотиреоза.

Поэтому принято говорить о гипертиреоидном, или токси-

ческом, зобе и гипотиреоидном зобе. Достаточно часто, осо-

бенно в неэндемических областях (областях, где в природе

имеется достаточное количество йода), зоб может протекать

без нарушения функции щитовидной железы - нетоксиче-

ский, или эутиреоидный, зоб.

Морфофункциональные изменения, возникающие в щито-

видной железе, лежат в основе классификаций заболеваний

щитовидной железы. Наибольшее распространение в клини-

ческой практике получила классификация В.Г.Баранова и

Н.Ф.Николаева (1966). По этой классификации различают

шесть основных групп заболеваний щитовидной железы:

I. Спорадический зоб:

1) без нарушения функции железы (нетоксический, эути-

реоидный):

а) диффузный, б) нодозный (узловой), в) диффузно-

нодозный (смешанный);

2) с повышенной функцией железы (гипертиреоидный, ток-

сический):

а) диффузный (базедова болезнь),

б) нодозный (токсическая аденома железы),

в) диффузно-нодозный;

3) с пониженной функцией железы (гипотиреоидный):

а) диффузный, б) нодозный, в) диффузно-нодозный.

II. Эндемический зоб - встречается в определенных географиче-

ских областях (он имеет те же подгруппы, что и спорадический).

III. Гипотиреоз (как самостоятельная нозологическая единица):

1) гипотиреоз взрослых,

356

2) кретинизм - гипотиреоз врожденный или развившийся в

раннем детстве.

IV. Воспалительные заболевания щитовидной железы:

1) острые, б) подострые, в) хронические.

V. Доброкачественные опухоли щитовидной железы.

VI. Злокачественные опухоли щитовидной железы.

Хирургическому лечению подлежат узловые и смешанные

формы зоба, а также опухоли щитовидной железы. При этом

хирургу важно знать, какая доля железы поражена патологи-

ческим процессом, а также сколько (один или несколько) уз-

лов имеется в щитовидной железе. Это необходимо, во-

первых, для того, чтобы представлять себе объем оператив-

ного вмешательства на железе; во-вторых, потому, что оди-

ночные узлы требуют особого внимания с онкологической

точки зрения - они, как известно, чаще малигнизируются;

в-третьих, у больных с множественными узлами можно

ожидать развития некоторых неблагоприятных последствий

после операции (рецидивы заболевания, возникновение ги-

потиреоза) и, следовательно, за ними необходимо более тща-

тельно наблюдать, а в некоторых случаях проводить лечение

тиреоидином.

Тиреотоксикоз - патологическое состояние организма, в

основе которого лежит усиление гормонообразовательной

функции щитовидной железы, ведущее к избыточному нако-

плению тироксина в его тканях.

Повышенное гормонообразование может возникнуть при

раздражении гипоталамических центров, импульсы из кото-

рых поступают в щитовидную железу парагипофизарно - по

симпатическим путям или трансгипофизарно - путем актива-

ции секреции тиреотропного гормона передней доли гипофи-

за.

Возбуждение гипоталамических центров обычно проис-

ходит в результате расстройства высшей нервной деятельно-

сти, наступающего в связи с эмоциональной или психиче-

ской травмой. Кроме этого, к развитию тиреотоксикоза мо-

357

жет привести нарушение биосинтеза гормона щитовидной

железы, когда усиливается образование более активного, чем

тироксин, трийодтиронина.

Проявления тиреотоксикоза представляют собой сложный

комплекс признаков, обусловленных, с одной стороны, избы-

точной продукцией тироксина и измененной чувствительно-

стью периферических органов и тканей к действию на них

тироксина, а с другой - расстройством нервной деятельности,

возникающим первично и усугубленным действием тирок-

сина.

Клинические проявления тиреотоксикоза во многом опре-

деляются действием тироксина на функцию сердечно-

сосудистой и пищеварительной систем, а также на основные

компоненты обмена веществ в организме. Ведущими сим-

птомами тиреотоксикоза являются: тахикардия, мышечная

слабость (миопатия), пучеглазие, потеря массы тела, повы-

шенная раздражительность, потливость, тремор рук. Меха-

низм их развития представлен на схеме 10.

Тяжесть тиреотоксикоза обусловливается выраженностью

его проявлений, общим состоянием больного и его трудоспо-

собностью. Определение тяжести состояния больного при

тиреотоксикозе основывается на классификации тиреотокси-

коза, предложенной St.Milcu, который выделяет следующие

стадии тиреотоксикоза.

Первая стадия (невротическая) - на первый план высту-

пают невротические явления при отсутствии других симпто-

мов тиреотоксикоза.

Вторая стадия (нейрогуморальная) - характеризуется по-

явлением выраженных симптомов тиреотоксикоза.

Третья стадия (висцеропатическая) - в патологический

процесс вовлекаются внутренние органы с развитием в них

органических изменений.

Четвертая стадия (кахектическая) - характеризуется раз-

витием необратимых дистрофических изменений в органах и

системах.

358

С х е м а 10

Механизм развития симптомов тиреотоксикоза

ЭКЗОФТАЛЬМ

ТАХИКАРДИЯ

Разрастание

Нарастание коро-

ретробульбарной

нарного дебита,

клетчатки

ударного и минутного

объема сердца

Усиление

ГИПЕРТИРЕОЗ

метаболизма

Усиление

Усиление гликогенолиза, распада

окислительных

белков, жиров, метаболизма оки-

процессов

слительных процессов

Разобщение

окислительного

Нарушение обмена веществ

фосфорилиро-

вания

ДИАБЕТ

ПОВЫШЕНИЕ

ТЕМПЕРАТУРЫ

Расстройства ме-

ТЕЛА

таболизма и энер-

гетического

ПОТЕРЯ

обмена

ЖАЖДА

МАССЫ

МИОПАТИЯ

Кроме учета клинических проявлений тиреотоксикоза для

определения степени его тяжести большое значение имеет

исследование функционального состояния щитовидной же-

лезы. Определение степени тяжести тиреотоксикоза необхо-

димо для решения вопроса лечебной тактики у больных с

диффузным тиреотоксическим зобом в пользу выполнения

операции.

359

Диагностика патологических изменений в щитовидной

железе. Патологические изменения в щитовидной железе

проявляются изменением ее размеров и формы, а также на-

рушением функции этого органа. Поэтому при обследовании

щитовидной железы основное внимание уделяется определе-

нию этих параметров.

Во время обследования больного с предполагаемым забо-

леванием щитовидной железы необходимо осмотреть перед-

нюю поверхность шеи и пропальпировать область располо-

жения щитовидной железы. С помощью этих методов иссле-

дования удается определить размеры и форму железы. Для

единообразной оценки степени увеличения щитовидной же-

лезы в клинической практике принято выделять шесть кате-

горий размера щитовидной железы:

0 - железа не видна, не прощупывается или едва прощупывает-

ся;

I - железа не видна при осмотре, но отчетливо прощупывается;

II - железа видна при акте глотания и прощупывается;

III

- железа хорошо видна при осмотре передней поверхности

шеи;

IV - железа настолько увеличена, что изменяет конфигурацию

шеи;

V - железа имеет очень большие размеры.

Третья-пятая категории или степени увеличения щито-

видной железы рассматриваются как зоб.

Эта классификация весьма удобна для оценки особенно

диффузного увеличения щитовидной железы. При узловых

формах зоба железа в обычном положении шеи может быть и

не видна, и не прощупываться.

Осмотр передней поверхности шеи для выявлений изме-

нений размеров щитовидной железы должен проводиться

при хорошем освещении, а больной должен находиться пря-

мо перед врачом. Выполнение больным глотательного дви-

жения помогает визуализации щитовидной железы.

Во время пальпации области щитовидной железы необхо-

димо попросить больного сидеть, не напрягая мышцы шеи и

360

немного опустив подбородок. Сначала с помощью поверхно-

стной пальпации определяют контуры щитовидной железы.

Затем проводят пальцами по средней линии шеи от щито-

видного хряща до вырезки грудины, что позволяет ощупать

область перешейка. Для ощупывания боковых долей щито-

видной железы надо положить первый палец руки у перед-

невнутреннего края соответственно боковой доле, а осталь-

ные пальцы завести глубоко за задний край кивательной

мышцы. При этом увеличенная доля щитовидной железы

окажется между первым и остальными пальцами руки.

Большую помощь для определения размеров и формы щито-

видной железы оказывает акт глотания, производимый боль-

ным во время ощупывания железы. В некоторых случаях

пальпацию щитовидной железы производят в лежачем поло-

жении больного с запрокинутой головой. Для этого под

верхнюю часть груди пациента подкладывают подушку.

Во время пальпации обращают внимание на размеры,

форму железы, консистенцию ее ткани, ее смещаемость и

связь с окружающими тканями и органами.

Размеры и расположение щитовидной железы могут быть

определены с помощью рентгеновского исследования. Это

исследование очень эффективно при атипичном (загрудин-

ном или внутригрудном) расположении железы. Исследова-

ние щитовидной железы проводится на фоне контрастиро-

ванного бариевой взвесью пищевода в боковой проекции

(исследование щитовидной железы с глотком бария).

В последнее время в клиническую практику внедрено

ультразвуковое исследование щитовидной железы (рис.97),

которое благодаря своей безопасности и большой информа-

тивности стало основным методом исследования.

Для исследования ткани щитовидной железы с целью оп-

ределения клеточного состава опухоли железы применяется

пункционная биопсия железы.

Определить функциональное состояние щитовидной же-

лезы удается с помощью косвенных (определение основного

обмена веществ) и прямых (радиоизотопное сканирование)

361

методов исследования.

Рис. 97. Ультратомограммы щитовидной

железы в норме (а), при узле (б), опухоли в

правой доле (в) и кисте в левой доле (г)

Под основным обменом веществ (обмен веществ в покое и натощак)

понимают, по Киплингу, то количество тепла, которое образуется при

минимальных процессах обмена веществ и которого достаточно для под-

держания нормальных жизненных функций организма. Гормон щитовид-

ной железы тироксин выполняет специфическую функцию стимуляции

окислительных процессов в организме. Поэтому количество выделяемого

щитовидной железой тироксина имеет определяющее значение для ак-

тивности основного обмена.

В норме при процессах сгорания в организме потребляется опреде-

ленное количество кислорода и выделяется соответствующее количество

углекислого газа. Отношение количества образовавшегося углекислого

газа к количеству поглощенного кислорода называется дыхательным

(респираторным) коэффициентом.

362

Основной обмен вычисляют в процентах, которые пока-

зывают отношение найденной величины основного обмена к

нормальным показателям обмена по таблице Бенедикта. За

нормальные показатели основного обмена принимают коле-

бание величин от +10 до +15%. При гиперфункции щитовид-

ной железы показатели основного обмена достигают +30%

(легкая форма гипертиреоза). Колебание показателей основ-

ного обмена от +30 до +50% характерно для тиреотоксикоза

средней степени тяжести, а от +50 до +75% - тяжелой степе-

ни, выше +75% - очень тяжелой степени.

При гипофункции щитовидной железы основной обмен

имеет отрицательное значение (величины от - 35 до -5%).

Следует помнить, что изменение основного обмена бывает не только

при нарушении функции щитовидной железы. Он повышается при раз-

личного рода лихорадках, в период беременности и лактации, при гипер-

тонии и снижается при анемии, болезни Addison, нефрозе.

Радиоизотопное исследование щитовидной железы осно-

вано на изучении кривых поглощения радиоизотопного йода,

через 6, 24 и 48 ч от момента введения в организм больного

йода-131. Нормально функционирующая щитовидная железа

захватывает 20-32% введенного в организм больного радио-

изотопного препарата. При гиперфункции железы поглаща-

ется более 50%, а при гипофункции - менее 10% препарата. У

здорового человека щитовидная железа поглощает максимум

йода через 24 ч, при тиреотоксикозе он определяется в желе-

зе уже через 7-8 ч.

С помощью радиоизотопного исследования - сцинтигра-

фии щитовидной железы (рис.98) можно определить не толь-

ко размеры и форму щитовидной железы, но и установить

наличие узлов в ткани железы. Узлы могут быть «горячими»,

активно поглощающими радиоизотопный йод, и «холодны-

ми» - слабо поглощающими препарат.

Формулируя диагноз заболевания щитовидной железы,

врач должен отметить следующие основные признаки, кото-

рые в последующем будут определять лечебную тактику. К

этим признакам относятся: морфологическая структура тка-

363

ни железы (узловой, диффузный или смешанный зоб), харак-

тер функционального состояния щитовидной железы (эути-

реоидное, гипертиреоидное, гипотиреоидное), степень уве-

личения щитовидной железы, а также этиологический фак-

тор, способствующий развитию болезни (эндемический или

спорадический зоб).

Зоб (struma) - разрастание ткани щитовидной железы, не

связанное ни с воспалительным, ни со злокачественным про-

цессами, приводящее к увеличению ее размеров и изменяю-

щее конфигурацию шеи.

С клинических позиций наибольшее практическое значе-

ние с учетом применяемого при этом заболевании лечения

имеет деление больных с зобом на две основные группы:

группу с узловой и группу с диффузной формой зоба. Оправ-

данность такого деления основана на том, что больные с уз-

ловой формой зоба требуют только хирургического лечения,

364

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Анатомо-физиологические данные. Молочная железа - парный ор-

ган, развивающийся из эктодермы и являющийся видоизмененными кож-

ными потовыми апокриновыми железами. Молочные железы располага-

ются на передней поверхности грудной клетки непосредственно на фас-

ции большой грудной мышцы между III и VI ребрами с каждой стороны.

Внутренней границей молочных желез являются края грудины, наружной -

передняя подмышечная линия.

Каждая молочная железа состоит из 16-20 долек, расположенных ра-

диально и оканчивающихся выводными протоками, открывающимися в

области соска. Перед выходом на сосок протоки расширяются и образуют

млечные синусы. Сам сосок окружен нежной пигментированной кожей -

ареолой (areola mammae).

Строма молочной железы окружена соединительнотканным футля-

ром, образующимся из поверхностной фасции. Снаружи этот футляр ок-

ружен рыхлой жировой клетчаткой. От передней поверхности стромы

молочной железы к глубоким слоям кожи идет большое количество

плотных соединительнотканных тяжей (куперовых связок), которые яв-

ляются продолжением междольковых перегородок. Такие же тяжи идут

от задней поверхности стромы железы к фасции большой грудной мыш-

цы.

Кровоснабжается молочная железа через ветви внутренней грудной

артерии (a. mamaria interna), латеральной грудной артерии (a. thoracica

lateralis) и ветвями задних межреберных артерий. Венозная система со-

стоит из глубоких и поверхностных вен, сопровождающих артерии и

впадающих в подмышечную, внутреннюю грудную, латеральную груд-

ную вены и вены шеи и боковой поверхности груди. В толще железы ве-

ны образуют многочисленные сплетения и анастомозируют между собой.

Лимфатическая система молочной железы состоит из лимфатиче-

ских сосудов, расположенных глубоко в ткани железы около молочных

ходов. Эти сосуды несут лимфу в поверхностные лимфатические сосуды,

которые образуют густую сеть вокруг соска и под ареолой

(plexus

areolaris superficialis). В это же сплетение идут лимфатические сосуды,

собирающие лимфу из подкожной лимфатической сети. Отток лимфы от

грудной железы идет в подмышечные, подключичные, парастернальные,

378

содержание .. 26 27 28 29 ..