содержание .. 14 15 16 17 ..

Хирургические болезни - часть 16

тод криохирургического воздействия на опухоль (примене-

ние низких температур -100-1500С).

Консервативное лечение рака поджелудочной желе-

зы включает в себя терапию химиопрепаратами и лучевую

терапию.

Химиотерапия рака поджелудочной железы основана на

одновременном применении нескольких химиопрепаратов

(полихимиотерапия). Предложена схема лечения, включаю-

щая назначение фторурацила, адриамицина, метотрексата и

циклофосфана (FAMC).

Лучевая терапия заняла достойное место в лечении рака

поджелудочной железы в связи с тем, что у некоторых боль-

ных нерезектабельность опухоли обусловлена ее местным

распространением. При этом используются различные вари-

анты лучевой терапии: дистанционная гамма-терапия откры-

тыми полями либо через решетчатые диафрагмы; тормозное

излучение, а также сочетанное облучение тормозными элек-

тронными пучками.

Новым направлением в консервативном лечении рака

поджелудочной железы является гормональная терапия. Ус-

тановлено, что прогестерон, эстрадиол, тамоксифен подав-

ляют в культуре рост клеток рака поджелудочной железы, а

сочетание этих препаратов с 5-фторурацилом усиливает его

цитотоксический эффект.

Гормонопродуцирующие опухоли поджелудочной же-

лезы. В эту группу включены доброкачественные и злокаче-

ственные опухоли эпителиального происхождения, разви-

вающиеся из клеток островковой ткани поджелудочной же-

лезы.

Изучение патолого-анатомических данных позволило вы-

делить несколько видов опухолей островковой ткани подже-

лудочной железы. В 80% случаев встречаются доброкачест-

венные аденомы, в 9% - аденомы с признаками злокачест-

венного перерождения, а у 11% больных имеет место рак

островковой ткани. Чаще всего аденомы локализуются в об-

183

ласти хвоста, реже - в области головки поджелудочной желе-

зы.

При активной продукции гормона опухоли островковой

ткани могут быть функционально «пассивными» и «актив-

ными». Из последних в клинической практике чаще прихо-

дится встречаться с инсулиномой, гастриномой и глюкаго-

номой.

Инсулинома (β-клеточная аденома, инсулома, карциноид

поджелудочной железы из β-клеток) развивается из β-клеток

поджелудочной железы. Размер ее часто не превышает

0,5 - 2 см в диаметре.

Клиническая картина инсулиномы характеризуется воз-

никновением приступов спонтанной гипогликемии, обуслов-

ленных избыточной секрецией инсулина опухолью. Веду-

щую роль в развитии гипогликемических состояний играют

резкие нарушения в центральной нервной системе, что про-

является психическими расстройствами и потерей сознания.

В начале болезни приступы гипогликемии возникают редко.

По мере развития заболевания они становятся частыми и тя-

желыми. В промежутках между приступами гипогликемии

больные отмечают общее недомогание, слабость, потли-

вость, появление чувства голода, головную боль, головокру-

жение. У них выявляется повышенная раздражительность,

плаксивость, общее беспокойство.

Главным симптомом, позволяющим установить причину

ухудшения состояния больного, является понижение содер-

жания сахара в крови, уровень которого внезапно падает ни-

же 3 ммоль/л. В промежутках между приступами содержание

сахара в крови может быть нормальным, но никогда не быва-

ет выше нормы.

Диагностике инсулиномы помогает описанная A.Whipple

(1938) триада симптомов: 1) спонтанно наступающие при-

ступы гипогликемического криза; 2) падение уровня сахара в

крови на высоте приступа ниже 3 ммоль/л; 3) исчезновение

наблюдаемых изменений общего состояния больного после

184

приема сахара или внутривенного введения раствора глюко-

зы.

В отличие от функционального гиперинсулинизма гипо-

гликемические состояния, связанные с инсулиномой, возни-

кают при длительных перерывах в приеме пищи. Это обстоя-

тельство лежит в основе диагностического теста (теста с го-

лоданием), применяемого для диагностики инсулиномы.

Суть теста заключается в том, что на протяжении 72 ч боль-

ной не получает пищи. Если в течение этого времени при-

ступ гипогликемии не развивается, то можно считать, что

инсулиномы нет.

Выявлению гипогликемического синдрома помогает ин-

сулиновая проба, заключающаяся в определении сахара кро-

ви после введения больному 5-15 ед. инсулина (0,1 ед. на 1 кг

массы тела). При гипогликемии, возникающей при инсули-

номе, наблюдается резкое падение уровня сахара в крови,

который самостоятельно не повышается. При этом больные

отмечают, что после введения инсулина у них появляются те

же ощущения, которые бывают при приступе гипогликемии.

Для предупреждения гипогликемического криза при ин-

сулиноме рекомендуется назначение диеты, богатой углево-

дами, сокращение промежутков между приемами пищи, ог-

раничение физической и умственной работы. Одновременно

с этим в некоторых случаях больным назначают аллоксан

(уреид мезоксаловой кислоты), адренокортикотропный гор-

мон или кортизон.

Выведение больного из гипогликемического состояния

осуществляется путем внутривенного вливания 50 мл 40%

раствора глюкозы с одновременной инъекцией адреналина

или эфедрина.

Гастринома (ульцерогенная аденома, G-клеточный кар-

циноид поджелудочной железы) развивается из G-клеток

поджелудочной железы. Это вторая по частоте опухоль эн-

докринного аппарата поджелудочной железы. Она встреча-

ется чаще у молодых мужчин и нередко носит множествен-

185

ный характер. Размер опухоли не превышает 4 см в диамет-

ре.

Клинически гастринома проявляется развитием синдрома

Zollinger - Ellison, характеризующегося возникновением ре-

цидивирующих язв желудочно-кишечного тракта (см. раздел

«Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки»).

Глюкагонома (А-клеточная аденома, опухоль Morrison)

развивается из А-клеток поджелудочной железы, синтезиру-

ет глюкагон, растет в виде одиночного узла. Клинические

проявления глюкагономы характеризуются развитием син-

дрома Verner - Morrison: возникает гипергликемическое со-

стояние, развивается картина диабета, на фоне которого воз-

никают мигрирующие некротические эритемы.

Лечение. Основным методом лечения гормонопродуци-

рующих опухолей поджелудочной железы является удаление

их, что диктуется онкологической настороженностью. В ка-

честве оперативного вмешательства применяют энуклеацию

опухолевого узла или резекцию ткани поджелудочной желе-

зы.

186

ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

К заболеваниям печени, с которыми приходится встре-

чаться в хирургической практике, относятся: абсцессы пече-

ни, эхинококкоз печени, опухоли печени и цирроз печени.

Для того чтобы лучше понимать вопросы диагностики и

лечения этих патологических процессов, следует остановить-

ся на хирургической анатомии и физиологии этого органа.

Хирургическая анатомия печени. Печень (hepar) лежит большей

своей частью в правом подреберье, меньшей - в собственно надчревной

области и левом подреберье. С прилегающими к ней органами печень

связана печеночно-желудочной связкой (lig. hepatogastricum), печеночно-

двенадцатиперстной связкой (lig. hepatoduodenale) и печеночно-почечной

связкой (lig. hepatorenalis). Наиболее важной в практическом отношении

является печеночно-двенадцатиперстная связка, которая спереди при-

крыта квадратной долей печени и частично желчным пузырем. Под ней

располагается сальниковое отверстие (foramen Winslowi), а в самой связ-

ке проходят кровеносные и лимфатические сосуды, нервы печени и вне-

печеночные желчные протоки.

Артериальное кровоснабжение печени (рис. 60) осуществляется об-

щей печеночной артерией (a. hepatica communis), которая является вет-

вью чревной артерии (a. coeliaca). Общая печеночная артерия непосред-

ственно у ворот печени делится на правую и левую ветви.

Венозная система печени представлена приводящими и отводящими

кровь венами. Основной приводящей к печени веной является воротная

вена (v. portae). Она образуется путем слияния (рис. 61) селезеночной

вены (v. lienalis), верхней и нижней брыжеечных вен (vv. mesenterica sup.

et inf.). Отток крови из печени осуществляется по печеночным венам,

которые впадают в нижнюю полую вену (v. cava inferior).

В печени имеются две группы лимфатических сосудов: поверхност-

ные и глубокие. Поверхностные лимфатические сосуды заложены в глу-

боком слое серозной оболочки печени и имеют связь через анастомозы с

глубокими лимфатическими сосудами. Лимфатические сосуды печени

идут к воротам печени или на заднюю ее поверхность по ходу печеноч-

ных вен.

187

2 3

4 5 6 7

Рис. 60. Артериальная система

Рис. 61. Венозная система

печени:

1 - желчный пузырь; 2 - правая желудоч-

1 - воротная вена; 2 - селезенка; 3 - селезе-

ная артерия; 3 - собственная печеночная

ночная вена; 4 - нижняя брыжеечная вена;

артерия; 4 - печеночная артерия; 5 - ут-

5 - верхняя брыжеечная вена; 6 - средин-

робная артерия; 6 - поджелудочная же-

ная ободочная вена; 7 - правая желудо-

леза; 7 - селезеночная артерия

чно-сальниковая вена; 8 - печень; 9 - ве-

нечная вена желудка; 10 - желудок

Иннервация печени осуществляется посредством симпатических, па-

расимпатических (из блуждающего нерва) и чувствительных волокон.

Деление печени на доли и сегменты. Анатомическое строение печени

обусловлено распределением в ней сосудов двух систем - портальной и

кавальной. Однако, как показали исследования Gans и Couinaud, для хи-

рургов большее значение имеет деление печени по сосудам портальной

системы, так как именно с выделения и перевязки сосудисто-секре-

торных элементов в воротах печени часто начинаются операции, связан-

ные с удалением отдельных участков печени.

По внутриорганной архитектонике портальных элементов межсосуди-

стыми щелями печень разделяется на доли, сегменты и другие более мел-

кие участки. Каждое из таких анатомических образований автономно,

независимо по сосудисто-секреторному снабжению.

Couinaud делит печень срединной фиссурой (она проходит по верхней

поверхности печени от середины ямки желчного пузыря у края печени до

нижней полой вены, а по нижней - от середины ямки желчного пузыря

через ямку нижней полой вены) на правую и левую печень (рис.62).

Правая печень правой портальной щелью делится на две доли:

правые парамедианную и латеральную. Проекция правой портальной

щели на верхней поверхности печени соответствует линии, идущей от

середины расстояния между ямкой желчного пузыря и правым углом пе-

чени параллельно правому краю печени на расстоянии 3-4 см от него к

месту впадения печеночной вены в нижнюю полую вену. По нижней по-

188

ППЩ

СЩ

VII

VIII

III

ЛПЩ

VII

ЛПЩ

СЩ

ППЩ

Рис. 62. Долевое и сегментарное строение печени:

СЩ - срединная щель; ППЩ - правая портальная щель; ЛПЩ -

левая портальная щель; I-VIII - сегменты печени

верхности печени проекция правой портальной щели соответствует ли-

нии, соединяющей место впадения правой печеночной вены в нижнюю

полую вену с точкой, лежащей на середине расстояния между правым

углом печени и ямкой желчного пузыря.

Правые доли печени соответственно разветвлениям передних и зад-

них ветвей парамедианной и латеральной вен разделяются на передние

(V-VI) и задние (VII-VIII) сегменты. Оба сегмента правой латеральной

доли видны как по верхней, так и по нижней поверхности печени. Задний

(VIII) сегмент парамедианной доли на нижней поверхности печени не

виден.

Левая печень левой портальной щелью, проходящей между раз-

ветвлениями левых парамедианной и латеральной вен, также делится на

две доли: левые парамедианную и латеральную. Левая латеральная доля

очень мала, оттеснена кзади и состоит из одного (II) сегмента печени.

Левая парамедианная доля занимает большую часть левой печени и со-

стоит из III и IV сегментов, граница между которыми четко обозначена

на нижней поверхности печени бороздами круглой и венечной связок, а

на верхней - основанием серповидной связки.

Дорсальная щель имеет аркообразную форму и отделяет д о р с а л ь -

ную долю печени от остальной ее части. Дорсальная доля печени яв-

ляется I сегментом печени. По своей форме это самый вариабельный сег-

мент печени, имеющий обычно небольшие размеры.

Знание хирургической анатомии печени позволяет хирургу произво-

дить экономные резекции отдельных сегментов печени, а предваритель-

ная перевязка кровеносных сосудов и внутрипеченочных желчных ходов

дает возможность избежать крово- и желчеистечения.

189

Физиология печени. Печень является органом, играющим большую

роль во всех видах обмена веществ организма человека.

Очень велика роль печени в углеводном обмене. Из моносахаридов,

поступающих в печень с кровью воротной вены (глюкозы, фруктозы,

маннозы и галактозы), в ней образуется гликоген. Печень принимает уча-

стие в белковом обмене, так как в ней образуются альбумины и частично

фибриноген. Кроме того, печень является белковым депо. Большое зна-

чение имеет образование в печени протромбина. В печени происходит и

переработка продуктов белкового распада (аминокислоты подвергаются

дезаминированию, полипептиды задерживаются и идут на синтезирова-

ние белков или крупных полипептидов). В печени из продуктов белково-

го распада образуются аммиачные соли и мочевина.

Роль печени в жировом и липоидном обмене состоит не только в уча-

стии вырабатываемой ею желчи в переваривании жира в кишечнике, но и

в задержке в печени нейтрального жира и липидов, поступающих в нее из

воротной вены. Из жирных кислот в печени вырабатываются желчные

кислоты, глюкоза, кетоновые тела, холестерин, эстеры и лецитин.

Печень оказывает влияние на водный и электролитный обмен путем

удерживания излишка жидкости и изменения коллоидно-осмотических

условий крови через изменение соотношения белков плазмы. Кроме это-

го печень принимает участие и в обмене витаминов А, группы В, С, К.

Печень наделена барьерной ( обезвреживающей организм) функцией.

Помимо того что в ней происходит превращение продуктов распада бел-

ков и жиров в нетоксические соединения, печень поглощает и обезвре-

живает разнообразные токсические вещества, поступающие в нее из во-

ротной вены. Большое значение для организма человека имеет способ-

ность печени задерживать токсины, которые в ней становятся неактив-

ными.

Печень является органом, в котором осуществляется обмен желчных

пигментов, желчных кислот и образуется желчь.

Основные синдромы болезней печени

К основным синдромам, которые характерны для опреде-

ленных заболеваний печени, относятся: желтуха, холемия,

портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, син-

дром печеночно-почечной недостаточности.

Желтуха является результатом накопления в крови боль-

ного избытка желчных пигментов - билирубина и продуктов

его обмена. Раньше всего желтушная окрашенность тканей

выявляется на склерах глаз, нижней поверхности языка, нёбе.

190

При нарушении функции печени повышение содержания

билирубина в крови может развиться в результате: 1) повы-

шенной нагрузки печени пигментом; 2) нарушения процесса

активного транспорта билирубина в микросомы; 3) дефектов,

возникающих в процессах связывания билирубина; 4) нару-

шения секреции желчи. Обычно в развитии желтухи имеет

место одновременное нарушение нескольких механизмов.

Различают три формы желтухи: а) механическую, или об-

струкционную (постпеченочную); б) паренхиматозную, или

печеночно-клеточную

(печеночную); в) гемолитическую

(препеченочную).

Механическая желтуха развивается в результате наруше-

ния оттока желчи из печени в связи с механической закупор-

кой различных отделов билиарного тракта. В зависимости от

этиологических факторов холестаз, способствующий накоп-

лению в крови прямого (связанного) билирубина с развитием

желтушной окрашенности кожных покровов и склер, может

быть внепеченочным (поражение головки поджелудочной

железы, большого дуоденального сосочка, холедохолитиаз) и

внутрипеченочным (холестатические формы вирусного гепа-

тита, первичного билиарного цирроза печени, опухоли внут-

рипеченочных желчных протоков).

Паренхиматозная желтуха обусловлена нарушением от-

тока прямого (связанного) билирубина из печеночных клеток

в желчные ходы в результате повреждения самих печеноч-

ных клеток. При этом развивается недостаточность или пре-

кращается выделение билирубина эпителием пораженных

печеночных клеток при сохранении билирубинобразования в

ретикулоэндотелиальной ткани печени. Печеночно-клето-

чная желтуха появляется только при диффузных и не воз-

никает при о ч а г о в ы х поражениях печени.

Гемолитическая желтуха развивается при образовании

большого количества непрямого (свободного) билирубина в

крови. В этом случае в крови появляется гораздо больше

свободного билирубина, чем может усвоить здоровая печень.

191

Избыточное образование билирубина в крови является след-

ствием усиленного распада (гемолиза) эритроцитов.

Дифференциальную диагностику желтух можно провести

по данным изменения пигментного обмена (табл. 2).

Таблица 2

Изменение пигментного обмена

при различных формах желтух

Кровь

Кал

Моча

Характер

билирубин

желтухи

стеркобилин

уробилин

прямой

непрямой

Гемолитическая

нормален

повышен

Механическая

повышен

нормален

отсутствует

Паренхиматозная

повышен

нормален

различен

Холемия. Под термином «холемия» следует понимать

развитие состояния интоксикации организма желчными ки-

слотами. Токсическое действие желчные кислоты оказывают

главным образом на сердечно-сосудистую и нервную систе-

мы, а также на кровь. У больных с холемией отмечаются вы-

раженная брадикардия, снижение артериального давления,

кожный зуд.

Накопление желчных кислот в крови больного приводит к

повышению осмотической устойчивости красных кровяных

телец, поверхностного натяжения плазмы и к появлению

коагулопатического синдрома. При холемии снижается свер-

тываемость крови по большинству тестов (по времени свер-

тываемости крови, рекальцификации, протромбину, активно-

сти фибриназы и др.). Одновременно отмечается повышение

антикоагулянтной активности крови.

Портальная гипертензия - повышение давления в во-

ротной вене - частое следствие тяжелых заболеваний печени

и прямой результат затруднения оттока крови по воротной

вене. Нарушение тока крови по воротной вене при заболева-

ниях печени связано с механическим препятствием, локали-

зующимся в самой печени, и, прежде всего, диффузным раз-

витием фиброзной ткани по ходу разветвления воротной ве-

192

ны в месте ее вхождения в ткань печени воспалительным или

опухолевым процессом.

Повышение давления в системе воротной вены способст-

вует выхождению жидкой части крови через тонкие стенки

мелких сосудов брыжейки, кишечника и других органов и

скапливанию ее в брюшной полости - образованию а с ц и т а .

Рис. 63. Схема анастомозов воротной вены

при циррозе печени:

1 - верхняя полая вена; 2 - непарная вена; 3 - полунепарная

вена; 4 - пищеводное сплетение; 5 - печень; 6 - венечная вена

желудка; 7 - воротная вена; 8 - селезеночная вена; 9 - нижняя

брыжеечная вена; 10 - верхняя брыжеечная вена; 11 - почечная

вена; 12 - семенная вена; 13 - подчревная вена; 14 - срединная

геморроидальная вена; 15 - передняя грудная вена; 16 - верхняя

надчревная вена; 17 - поверхностная надчревная вена; 18 - ни-

жняя надчревная вена; 19 - околопупочные вены; 20 - гастро-

супраренальный анастомоз

Скопления жидкости в брюшной полости не наблюдается,

если при портальной гипертензии развиваются сосудистые

анастомозы, по которым кровь уходит из воротной вены, ми-

нуя печень (рис.63). При развитии портальной гипертензии

усиливается движение крови между воротной веной и полы-

193

ми венами через: а) пупочную вену, облитерированную в

норме и восстанавливающую свой просвет в условиях пор-

тальной гипертензии, б) вены желудка и пищевода и в) ге-

морроидальные вены.

Развитие коллатерального пути оттока крови от воротной

вены через вены брюшной стенки приводит к значительному

расширению последних, что обусловливает появление на пе-

редней брюшной стенке, особенно в области пупка, харак-

терного венозного скопления - «головы Медузы».

Усиление оттока крови через вены желудка приводит к

расширению вен в стенке пищевода, что нередко является

источником внутреннего пищеводного кровотечения. Разви-

тие коллатерального кровообращения через геморроидаль-

ные вены приводит к их расширению - появляется клиниче-

ская картина геморроя.

Гепатолиенальный синдром. Заболевание печени неред-

ко сопровождается увеличением размеров как самой печени,

так и селезенки.

К увеличению печени приводит развитие в ней опухолево-

го процесса, эхинококка, абсцесса. При гепатите и других

диффузных заболеваниях печени изменение размеров печени

обусловлено: 1) гиперемией, отеком и экссудацией; 2) ин-

фильтрацией ткани печени жиром, белком; 3) мелкоклеточ-

ной инфильтрацией; 4) гипертрофией и новообразованием

печеночных клеток; 5) пролиферацией и гиперплазией ме-

зенхимальных элементов, в том числе купферовых клеток;

6) разрастанием соединительной ткани.

Увеличению селезенки способствует затруднение тока

крови по воротной вене и повышение в ней давления, что со-

провождается застоем крови в селезеночной вене. Помимо

этого к увеличению селезенки при заболеваниях печени при-

водят гиперплазия и гипертрофия ретикулоэндотелиальных

элементов, к которым относятся эндотелий синусов и макро-

фаги пульпы селезенки, и размножение соединительной тка-

ни, а также развитие в селезенке клеточных инфильтратов,

194

содержание .. 14 15 16 17 ..