|
|
|
содержание .. 10 11 12 13 14 15 ..
17.АНЕМИИ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНОВ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ
ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА А
• Анемия характеризуется снижением цветового показателя, показателей MCV, МСНС, анизо-и пойкилоцитозом. Анемический синдром по клинике сходен с проявлениями анемии при хронических заболеваниях. Наблюдаются: • Снижение концентрации сывороточного железа. • Нормальный или сниженный уровень общей железосвязывающей способности сыворотки крови. • Повышение запасов железа в печени и КМ. • Нарушение ответа на лечение препаратами железа. • Лечение: адекватные дозы витамина А.
ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В6
• Чаще всего дефицит витамина В6 развивается у лиц, получающих противотуберкулезные препараты (изониазид, пиразинамид, циклосерин), которые нарушают метаболизм витамина В6. • Анемия является гипохромной и нормоцитарной с резким раздражением красного ростка КМ без признаков повышенного гемолиза периферических эритроцитов. • Количество ретикулоцитов обычно снижено. • Тяжесть анемии зависит от дозы и длительности применения лекарств. • Лечение: большие дозы пиридоксина.
ДЕФИЦИТ РИБОФЛАВИНА
• При дефиците рибофлавина наблюдается снижение активности эритроцитарной глютатион редуктазы, однако у этих больных не наблюдается гемолиза или повреждения эритроцитов, индуцированных оксидантами. • Анемия является нормоцитарной, нормохромной с вакуолизацией эритроидных предшественников в КМ, которая появляется после красноклеточной аплазии. • Лечение: рибофлавин.
ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА С
• При цинге может наблюдаться макроцитарная, нормоцитарная либо микроцитарная анемия. • Микроцитарная анемия развивается вследствие того, что недостаток витамина С приводит к нарушению метаболизма железа, уменьшению его всасывания и транспорта. • Дефицит железа у детей часто сочетается с дефицитом пищевого витамина С. • Нормоцитарная анемия также развивается при недостатке витамина С, возможно, вследствие нарушения механизма клеточной антиоксидантной защиты и гемолиза эритроцитов. Количество ретикулоцитов при данной форме колеблется от 5% до 10%. • Макроцитарная анемия при дефиците витамина С развивается (у 10% больных )вследствие того, что аскорбиновая кислота взаимодействует с фолиевой кислотой, которая необходима для образовании тетрагидрофилиевой кислоты. Вследствие связывания фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК, и развивается мегалобластная анемия. • Анемия при дефиците витамина С быстро купируется при приеме адекватных доз аскорбиновой кислоты. В процессе терапии необходимо также назначение фолиевой кислоты.
ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА Е
• Витамин Е выполняет в организме человека роль антиоксиданта. • Снижение уровня витамина Е приводит к повышенному образованию перекисей липидов в клеточной мембране и укорочению продолжительности жизни эритроцитов. • Патогенез: дефицит витамина Е у взрослых возможен при нарушении кишечного всасывания (энтерит), нарушении всасывания жира при панкреатите, а также при наследственной стеаторее. • Неонатальный период: у недоношенных детей обеспеченность витамином Е зависит от степени недоношенности. • Если новорожденные получают диету, богатую линоленовой кислотой, то ее содержание увеличивается и в мембране эритроцитов, поэтому такие эритроциты легче разрушаются. • Женское молоко содержит значительно меньшее количество линоленовой кислоты, чем коровье. • При дефиците витамина Е гемолиз эритроцитов может наблюдаться под воздействием больших доз железа, которые часто необоснованно назначают новорожденным. • Гемолитическая анемия обычно развивается в 4-6 недельном возрасте. • Анемия является умеренной (Нв 90-100 г/л), часто сочетается с ретикулоцитозом (2,5-3,5 %), измененной морфологией эритроцитов, тромбоцитозом, билирубинемией (до 30 мкмоль/л), отеком голеней. • Эти изменения быстро исчезают при лечении витамином Е.
ДЕФИЦИТ МЕДИ
• Медь необходима для всасывания и утилизации железа, и поддерживает необходимый его уровень для транспорта трансферрином. • Дефицит меди у взрослых лиц не развивается так как ежедневная потребность в меди очень низкая, а медь широко присутствует в пищевых продуктах. • Дефицит меди чаще всего развивается у детей и новорожденных. У взрослых дефицит меди обычно возникает при проведении парентерального питания. Кроме того недостаток меди может быть вызван поступлением в организм большого количества цинка, которое нарушает всасывание меди. • Низкий уровень меди в сыворотке крови может также наблюдаться при гипопротеинемическом статусе (экссудативная энтеропатия, нефроз, болезнь Вильсона). • Дефицит меди вызывает развитие микроцитарной анемии, сочетающейся с тяжелым дефектом в метаболизме железа, гипоферримией, нейтропенией, вакуолизацией эритроидных предшественников в КМ. • У детей с дефицитом меди развивается остеопороз и переломы ребер. • Диагноз основан на обнаружении низкого уровня церулоплазмина или концентрации меди. Положительный лечебный эффект оказывают препараты меди в дозе 0,2 мг/кг/день, (10 % раствор сульфата меди содержит 5 мг меди в мл).
ДЕФИЦИТ ЦИНКА
• Может сопровождать талассемию или серповидноклеточную анемию, либо может быть вызван интенсивной десфераловой терапией. • Изолированный дефицит цинка не вызывает развития анемии.
АНЕМИЯ ПРИ ГОЛОДАНИИ
• Анемия может быть вызвана угнетением метаболизма с соответствующим снижением потребности в кислороде. • Частичное голодание вызывает умеренную или выраженную нормоцитарную, нормохромную анемию со снижением количества эритроидных предшественников в КМ. • Анемия носит дилюционный характер. • Полное голодание в течение 9-12 недель способствует развитию анемии и гипоклеточности КМ. Эти явления исчезают при переходе на нормальную диету.
АНЕМИЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ БЕЛКОВ
• При употреблении пищи, бедной белками, уровень Hb может падать до 80 г/л, но у некоторых лиц анемический синдром не развивается вследствие одновременного с эритроцитами уменьшения объема плазмы. • Анемия является нормоцитарной, нормохромной с выраженным анизо-и пойкилоцитозом эритроцитов. • Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно нормальное. • Костный мозг обычно нормальной клеточности или иногда гипоклеточный со снижением количества эритроидных предшественников. • При назначении диеты, богатой белками, анемия исчезает очень медленно. • Через 3-4 недели после начала терапии могут развиться эпизоды эритроидной гипоплазии, которые обычно исчезают после назначения рибофлавина или преднизолона. • Оккультные дефициты (железа, фолиевой кислоты, витамина Е, витамина b12) могут проявляться в течение периода насыщения организма белками.
АЛКОГОЛИЗМ
• Хроническое употребление алкоголя часто сочетается с анемией, которая развивается вследствие многих причин: • дефицита пищи, • хронических желудочно-кишечных кровотечений, • дисфункции печени, • гемолиза эритроцитов, • гиперспленизма вследствие портальной гипертензии, • прямого токсического эффекта этанола на эритропоэз и метаболизм фолатов, • нарушения синтеза гема. • Мегалобластная анемия при алкоголизме наиболее часто развивается вследствие дефицита фолиевой кислоты. • Анемия чаще всего макроцитарная, часто сочетается с мегалобластическими изменениями КМ, может наблюдаться увеличение содержания кольцевых сидеробластов. • Алкоголизм может сочетаться с дефицитом железа. Вследствие этого в крови выявляют морфологические признаки и В12-дефицитной анемии и ЖДА: макроцитоз, гиперсегментация нейтрофилов и одновременное присутствие гипохромных эритроцитов. • Макроцитоз легкой степени (MCV 100-110 фл) обнаруживается у 80-100 % алкоголиков. • Дефицит железа проявляется после завершения терапии дефицита фолиевой кислоты: в мазках крови у больных отмечается появление популяции гипохромных эритроцитов. Лечение только препаратами железа может демаскировать дефицит фолиевой кислоты появлением популяции макроцитов.
содержание .. 10 11 12 13 14 15 ..
|
|
|