содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8   ..

1.7.

Отравляющие вещества психотомиметического действия
 

Психотомиметики (или психодислептики) это химические вещества токсическое действие которых, сопровождается нарушением процессов восприятия, эмоций, памяти, обучения, мышления и формированием состояния, характеризующегося неадекватными поведенческими реакциями личности на внешние раздражители. Лос К. (1963г.) определил психотомиметики как фармакологические препараты первично вызывающие у здоровых людей заметные нарушения психической деятельности – «модельные психозы». Психотомиметические средства способны вызывать кратковременное нарушение психической деятельности, в течение которого человек не может принимать адекватные решения.

Научное изучение психоактивных веществ началось во второй половине XX века, хотя действие некоторых из них знакомо человечеству уже тысячелетия. В настоящее время известны сотни соединений с подобными свойствами, причем многие из них широко используются в клинической практике, а некоторые – испытывались на предмет применения с военными целями, как боевые отравляющие вещества.

Характерной особенностью ОВ психотомиметического действия является наличие большой разницы между дозой, выводящей личный состав из строя (эффективной дозой), и дозой, вызывающей летальный исход. Разрыв между дозами у разных ОВ неодинаков и может составлять несколько сотен раз. Считается, что применение таких ОВ не будет заканчиваться гибелью пораженных. Они лишь временно выведут личный состав войск из боеспособного состояния.

Классификация ОВ психотомиметического действия (таб.4).

Таблица 4. Химическая классификация психодислептиков

Психотоксическое действие психодислептиков на организм человека неодинаково. Так, при отравлениях некоторыми веществами доминирует изменение эмоционального статуса (эйфория и т. д.); другие вещества преимущественно вызывают нарушения процессов восприятия (иллюзии, галлюцинации и т. д.) с умеренным извращением ассоциативных процессов; третьи формируют глубокое извращение психической активности, затрагивающее все её стороны (делирий). Эти особенности обусловлены, прежде всего, различными механизмами действия веществ на центральную нервную систему. В связи с этим выделяют следующие группы психодислептиков в соответствии с особенностями формируемых ими токсических процессов:

1. Эйфориогены: тетрагидроканнабинол, суфентанил, клонитазен и др.

2. Галлюциногены (иллюзиогены): ДЛК, псилоцин, псилоцибин, буфотенин, мескалин и др.

3. Делириогены: BZ, скополамин, дитран, фенциклидин, и др.

Поскольку препараты первой группы вызывают отчетливое психодислептическое действие лишь в дозах, близких к тем, в которых отмечается угнетение сознание, нарушение двигательной активности, а иногда и угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, для военной медицины интерес представляют психодислептики только второй и третьей групп. Некоторые из них предполагалось использовать в качестве боевых отравляющих веществ, временно выводящих из строя личный состав войск противника (психотомиметические ОВ). С этой целью в различное время изучали такие вещества как диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК), 3-хинуклединил-бензилат (BZ), буфотенин, мескалин, фенциклидин и т. д. Эти вещества также можно рассматривать как потенциальные диверсионные яды для заражения воды и продовольствия.

Галлюциногенами называют вещества, в клинике отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие, как правило, не утрачивают контакт с окружающими. К числу галлюциногенов относятся некоторые производные триптамина и фенилэтиламина, нарушающие проведение нервного импульса преимущественно в серотонинэргических и катехоламинэргических синапсах мозга. Характерной особенностью интоксикации галлюциногенами является отсутствие амнезии на пережитые события.

Большинство галлюциногенов – вещества животного и растительного происхождения, используемые человеком с древних времён для самоотравления с ритуальными целями. Некоторые токсиканты и сегодня используются наркоманами. Представителем группы галлюциногенов из ОВ психотомиметического действия, долгое время исследовавшимся военными ведомствами, является диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК).

Делириогены. Делирий способны вызывать все вещества, обладающие центральной холинолитической активностью. Издавна известны случаи отравлений беленой, дурманом, красавкой – растениями, содержащими алкалоиды атропин и скополамин. Наряду с «классическими» холинолитиками, сходную клинику поражения могут вызывать лекарственные препараты из группы нейролептиков (производные фенотиазина) и некоторые трициклические антидепрессанты (фторацизин и др.), которые в высоких дозах также блокируют центральные М-холинорецепторы, т. е. проявляют свойства холинолитиков.

Наиболее токсичным представителем этой группы ОВ психотомиметического действия является вещество BZ – производное хинуклединил-3-бензилата, находящееся на вооружении армий некоторых государств в качестве ОВ несмертельного действия.

Бензодиазепины. ЛСД.
 

Физико-химические свойства BZ, LSD

ДЛК (LSD-25). Химическое название: диэтиламид L- лизергиновой кислоты (полусинтетическое производное алкалоида спорыньи – эргометрина). Впервые получен в 1938 году А. Хофманом, им же обнаружены галлюциногенные свойства этого вещества. (16 апреля 1943г. А. Хофман случайно употребил внутрь ничтожное количество ДЛК, в результате развилась интоксикация, сопровождавшаяся нарушением психики). С этого момента началось экспериментальное изучение галлюциногенов. Долгое время ДЛК рассматривали, как потенциальное ОВ и потому свойства его подверглись тщательному исследованию. В настоящее время целесообразность применения ДЛК на поле боя отрицается, но не исключено использование его в качестве диверсионного средства.

ДЛК – белый кристаллический порошок без вкуса и запаха. Плавится при температуре около 83 ⁰С. Плохо растворим в воде, хорошо растворяется в органических растворителях. Некоторые соли ДЛК (например, виннокаменная соль – тартарат) хорошо растворимы в воде. В водном растворе медленно гидролизуется.

ДЛК способен быстро проникать в организм через желудочно- кишечный тракт, а также через слизистые дыхательных путей при ингаляции в форме аэрозоля. Максимальная концентрация в крови и тканях отмечается через 10 – 20 минут после приема. При приеме вещества внутрь в дозе 0,005 мг/кг развивается выраженный психоз. Выводящая из строя токсодоза при ингаляционном воздействии аэрозоля составляет 0,01 – 0,1 г мин/м.

BZ - хинукледил-3-бензилат. Получен в 1955 году Дж. Билом (США). В 1961 году была установлена его психоактивность. BZ – это белое кристаллическое вещество без вкуса и запаха. Температура плавления 190 °С, температура кипения 412 °С. В воде практически не растворим, но хорошо растворяется в органических растворителях. Гидролизуется медленно. В организм вещество может проникать через легкие при ингаляции аэрозоля, либо через желудочно- кишечный тракт с зараженной водой и продовольствием. Через неповрежденную кожу BZ в организм не проникает. При распределении в организме токсикант легко преодолевает гематоэнцефалический барьер. Планируемый способ боевого применения – аэрозоль. Возможно использование с диверсионными целями. Среднесмертельная токсодоза (Ld₅₀) для человека оставляет 110 г мин/м.

Механизм действия и патогенез интоксикации.

Механизм токсического действия психотомиметических ОВ сложен и в настоящее время до конца не изучен. Однако уже сейчас является доказанным и обоснованным то, что яды психотомиметического действия вызывают нарушение всех видов медиаторного обмена в центральной нервной системе (ЦНС). Эти вещества активно вмешиваются в метаболизм ацетилхолина, серотонина, адреналина, норадреналина, допамина, ГАМК, что ведет к изменениям психической деятельности человека.

Механизм токсического действия ДЛК.

ДЛК действует на центральный и периферический отделы нервной системы. К числу центральных эффектов ДЛК относятся все сенсорные и психические нарушения, часть соматических и вегетативных реакций, таких как гипертермия, тахикардия, гипергликемия и т. д. Периферическое действие ДЛК проявляется тремором, мидриазом, гипотонией, брадикардией, пилоэрекцией, и т. д.

В основе токсических эффектов, развивающихся при действии ДЛК на нервную систему, лежит способность вмешиваться в проведение нервных импульсов в серотонинэргических и катехоламинэргических синапсах.

Нейроны серотонинэргической системы иннервируют все отделы ЦНС, особенно плотно, образования зрительного анализатора, лимбической системы, гипоталамуса.

Первоначально полагали, что основным видом действия ДЛК является ее способность блокировать постсинаптические рецепторы в синапсах, образуемых окончаниями аксонов серотонинэргических нейронов в иннервируемых ими отделах мозга.

В настоящее время установлено, что ДЛК не только выступает в качестве антагониста серотонина, но и способна угнетать спонтанную активность самих серотонинэргических нейронов. Более того, установлено, что при определенных концентрациях в тканях мозга ДЛК может выступать и как агонист серотонина. Высказано предположение, что токсикант, прежде всего, возбуждает ауторецепторы, образуемые окончаниями нейронов, на своих собственных телах. Функция такой иннервации – подавлять активность нервных клеток по механизму отрицательной обратной связи. За счет этого, при отравлении ДЛК, уровень нейромедиатора (серотонина) в ЦНС не только не понижается, но напротив существенно возрастает. Установлено, что ДЛК в эффективных дозах не действует на ферменты, обеспечивающие синтез (5-гидрокситриптофандекарбоксилаза) и разрушение (моноаминоксидаза) серотонина, а также на систему его транспорта в мозге. Предполагается, что повышение содержания серотонина в мозге является следствием замедления скорости его «оборота», которое наступает при подавлении активности нервных клеток.

Исследования показывают, что ДЛК избирательно воздействует на нейрональные катехоламинэргические системы ретикулярной формации и других образований мозга. Отдельные симптомы отравления, такие, как моторная гиперактивность, тахикардия, гипертензия, мидриаз, гипертермия и другие, указывают на преобладание у отравленных симпатотонии.

ДЛК активирует дофаминэргические нейроны всех отделов ЦНС. При этом активируется процесс синтеза нейромедиатора, ускоряется его оборот в стриатуме, гипоталамусе, лимбических ядрах. Ускорение оборота приводит к снижению уровня дофамина в соответствующих структурах мозга. Активируются и другие катехоламинэргические системы.

В последнее время получены убедительные данные, что ДЛК повышает активность и норадренэргических структур мозга, вследствие чего увеличивается высвобождение норадреналина и развивается дефицит его функциональных запасов. О значении нарушений со стороны катехоламинэргических образований в патогенезе интоксикации ДЛК, говорит и то, что назначение отравленным аминазина (дофамин- и адренолитика) облегчает течение интоксикации, резерпин (истощает запасы катехоламинов в ЦНС), напротив, усиливает действие ДЛК.

Таким образом, происходит смещение баланса процессов торможения и возбуждения, как внутри самой серотонинэргической системы, так и в других, тесно взаимодействующих с ней, нейромедиаторных системах мозга (катехоламинэргической, холинэргической, ГАМК-эргической), приводящих к формированию патологических интегративных процессов в ЦНС, что в определенной степени коррелирует с симптомами интоксикации.

Механизм токсического действия BZ.

В основе механизма токсического действия BZ является блокада мускариночувствительных холинэргических структур в головном мозге и нарушение вследствие этого медиаторной функции ацетилхолина в синапсах ЦНС. ВZ – мощный центральный холинолитик, прочно связывающийся с М-холинорецепторами мозга. В ЦНС холинорецепторы расположены во всех отделах, но в большей степени они сосредоточены в коре и ретикулярной формации ствола мозга. Известно, что ацетилхолину принадлежит важная роль в обеспечении равновесия процессов возбуждения и торможения в ЦНС, а холинергические механизмы лежат в основе многих форм поведения, включая обучение и память. В связи с этим понятно, что блокада холинорецепторов центральной нервной системы приводит к нарушению психической деятельности человека.

BZ нарушает передачу нервного импульса в холинергических структурах организма (преимущественно в ЦНС). Он присоединяется сложноэфирной группой к эстерофильному центру холинорецептора (ХР) (и возможно N-аминной группой к анионному центру ХР), блокирует М-холинорецепторы, что препятствует деполяризации постсинаптической мембраны и передаче импульса на следующий нейрон.

Влияние психотомиметика на холинэргическую передачу не ограничивается блокадой постсинаптических холинорецепторов. ВZ действует и на пресинаптические рецепторы, активность которых контролирует выброс ацетилхолина нервными окончаниями и интенсивность его оборота (по механизму обратной связи: возбуждение рецепторов ацетилхолином угнетает его выброс и снижает скорость оборота). Кроме того, токсикант вызывает усиленное высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель и избыточное его разрушение ацетилхолинэстеразой, а также угнетает активность холинацетилазы, тормозя синтез ацетилхолина. В итоге запасы ацетилхолина в центральной нервной системе существенно истощаются.

Через ослабление медиаторной роли АХ в коре головного мозга утрачивается корковый контроль над повышенным возбуждением подкорки, что проявляется психическими нарушениями.

Наряду с центральными, блокируются и периферические холинореактивные системы. Этим можно объяснить развитие вегетативных нарушений, наблюдаемых при отравлении BZ.

Поскольку в ЦНС существует тесное функционально- морфологическое взаимодействие нейронов, передающих нервный импульс с помощью различных нейромедиаторов, помимо нарушений холинэргических механизмов мозга при отравлении BZ, отмечаются нарушения в системе норадренэргической, дофаминэргической, серотонинэргической медиации.

Клиническая картина поражения BZ, ДЛК.
 

В клинике поражений ДЛК выделяют 3 вида нарушений: изменение вегетативной нервной деятельности, психические нарушения и соматические расстройства. В типичных случаях через 15–20 мин после приема ДЛК появляются начальные признаки интоксикации, которые складываются из неприятных ощущений и вегетативных нарушений, на фоне которых постепенно развивается психоз. Появляется усталость, чувство стеснения в груди, парестезии, головокружения, чувство жара или холода. Нарушения вегетативной нервной системы идут чаще всего по типу преобладания тонуса симпатической нервной системы, т. е. наблюдается бледность кожи, тремор пальцев, сухость кожи и слизистых, отмечается расширение зрачков, гипергликемия, повышается температура тела и др.

Но могут наблюдаться и парасимпатические эффекты: покраснение лица, спастические сокращения кишечника, потливость, слезотечение, слюнотечение, тошнота, а также те и другие параллельно. Измененный вегетативный фон по времени держится на протяжении всей интоксикации. Самым же ярким проявлением ДЛК интоксикации являются психические расстройства, которые охватывают все стороны психической деятельности человека: сознание, двигательную сферу, но наиболее массивные изменения имеют место со стороны восприятия, мышления, эмоциональной деятельности.

Через час-полтора после приема препарата постепенно развивается эйфория или гипоманиакальность, нелепая дурашливость, нередко возникает насильственный смех и значительно реже – депрессия, заторможенность, страх. Общим при этом может быть чувство огромного интеллектуального могущества, быстрой умственной реакции. Претерпевают изменения функции психосенсорного синтеза. Психосенсорными расстройствами называются расстройства познавательной деятельности: нарушения восприятия пространственных отношений, формы предметов, восприятий собственного тела. Под влиянием ДЛК возникает ощущение легкости или, наоборот, тяжести; конечности словно чужие. Такое состояние может развиться вплоть до истиной деперсонализации (состояния, когда не узнают собственную личность, кажутся чужими свой голос, свое тело, лицо). Формы окружающих предметов выглядят карикатурно-искаженными, цвета – необыкновенно яркими, фантастически-контрастными, очертания и форма предметов непрерывно меняются, иногда с калейдоскопической быстротой и яркостью.

Наблюдаются иллюзии: трещины в стенах и пятна на потолке экспериментальной комнаты воспринимаются как картины замков, крепостные валы и др. Могут иметь место истинные галлюцинации: чаще зрительные, но могут быть слуховые, обонятельные и др. Особенно характерны нарушения мышления, которое приближается к детскому. Способность к абстрактному мышлению снижена, на передний план выступают конкретные чувственные комплексы. Ослабление интеллектуальной активности проявляется изменением темпа мышления, неожиданными и непонятными ассоциациями, нарушениями речи. В одной из монографий по психологии приводятся пиктограммы (рисуночное письмо) добровольцев после приема ДЛК. После введения минимальной дозы ДЛК больному с неврозом у него возникло значительное обеднение ассоциативного процесса с уменьшением продуктивных возможностей. При употреблении умеренных доз препарата сознание не нарушается, сохраняется способность точно регистрировать появление тех или иных симптомов и полностью сохраняется воспоминание о них.

Другой весьма постоянной реакцией является смешение чувств восприятия – синестезии. Отравленному кажется, что он может обонять музыку, слышать звук цвета или ощущать прикосновение запаха.

Люди, отравленные ДЛК, стараются понять, что с ними происходит, охотно сообщают о своих переживаниях врачу, ищут в нем участия, как бы смотрят на себя со стороны. Это является дифференциально-диагностическим отличием от истинных психозов, при которых, как известно, больные не сообщают о появлении психических расстройств; даже если они резко выражены.

Помрачение сознания, затруднение эмоционального контакта, снижение критики к своему состоянию развивается от больших доз. При этих дозах возможно развитие делирия, маниакального, кататонического гебефренического синдрома (слабоумие, дурашливость, манерность, разорванность мышления, речи и др.) Таким образом, в ходе ДЛК – интоксикации можно проследить стадии: начальных явлений, вегетативных психических нарушений, соматических (экстрапирамидные и пирамидные осложнения – паркинсонизм, каталептическая гибкость) проявлений; заключительная фаза длится 16–18 часов.

Общая продолжительность интоксикации составляет 6–12, реже до 24 часов. По выходе из состояния пострадавший помнит пережитое. В течение 1 -2 суток сохраняется чувство общей слабости, снижается работоспособность, отмечается повышенная утомляемость, но при некотором напряжении люди смогут выполнять свои служебные обязанности.

Клиника поражения BZ зависит от дозы ОВ, попавшего в организм. Могут быть поражения легкой, средней и тяжелой степени. Картина отравлений BZ у людей развивается через 15–20 минут (до нескольких часов) после воздействия токсиканта. Симптоматика включает вегетативные, соматические и психические расстройства.

При действии BZ в малых дозах превалирует вегетативная симптоматика. Одновременно наблюдаются легкая заторможенность, безразличное отношение к окружающему, замедление мышления. Особенно чувствительными к действию психотомиметика являются такие функции мозга, как запоминание и активное внимание, нарушение которых приводит к полной утрате психической работоспособности. Критическое отношение к своему состоянию при этом не страдает.

Вдыхание аэрозоля BZ в достаточно высоких концентрациях приводит к развитию интоксикации, которая, по данным ВОЗ, характеризуется следующей динамикой (табл. 5).

Таблица 5. Развитие интоксикации BZ средней степени тяжести.

Характерным проявлением тяжелой интоксикации является психомоторное возбуждение. При этом состоянии пораженные мечутся, не реагируют на препятствия, проявляют агрессивность и сопротивление при попытках ограничения их активности.

Приведенную динамику отравлений BZ следует рассматривать только как схему, поскольку характер симптоматики определяется совокупностью ряда факторов, включающих, помимо дозы ОВ, индивидуальные особенности пораженного.

Помимо центральных эффектов, при отравлении BZ, отмечаются периферические эффекты (соматические и вегетативные реакции). Важнейшими среди них являются нарушения сердечной деятельности (тахикардия), гипертермия, атаксия, парезы и параличи конечностей. Состояние психоза длится от 2 до 5 суток, затем постепенно психика нормализуется. В условиях повышенной температуры окружающего воздуха, при тяжелой интоксикации В Z, возможен смертельный исход.

Содержание и организация оказания медицинской помощи в очаге и на ЭМЭ.
 

Медицинская сортировка пораженных ОВ психотомиметического действия проводится в соответствии с ее основными принципами. Пораженные ОВ психотомиметического действия выделяются в группу опасных для окружающих. Они концентрируются в одном месте, у них забирается оружие, при небходимости их фиксируют к носилкам. На этапе оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи их направляют в психоизолятор.

В соответствии с принципом нуждаемости в оказании медицинской помощи выделяют группу пораженных, нуждающихся в неотложной медицинской помощи на данном этапе (резкое психомоторное возбуждение, выраженная агрессия, неуправляемость), с последующей эвакуацией их в первую очередь.

Группа пораженных, медицинская помощь которым может быть отсрочена, состоит из двух подгрупп:

1. остающиеся для лечения на данном этапе;

2. подлежащие дальнейшей эвакуации (во вторую очередь).

Специфические антидоты применяются для лечения отравлений BZ. (Частичными специфическими антагонистами ДЛК, т. е. физиологическими антагонистами, являются нейролептики). Поскольку основная симптоматика при отравлениях BZ связана с блокадой центральных М-холинорецепторов, в качестве противоядий применяются обратимые ингибиторы холинэстеразы, проникающие через гематоэнцефалический барьер. Табельным антидотом BZ является аминостигмин 0,1%-1мл. Таким же действием обладает галантамина гидробромид 1% -1мл, дезоксипеганин 1%-1мл. Недостатком обратимых ингибиторов, как антидотов BZ, является непродолжительность их действия. Вещества угнетают активность энзима всего на несколько часов, в то время как токсикант связывается с рецепторами синапсов очень прочно и на долго.

Исходная доза и продолжительность введения обратимых ингибиторов ХЭ определяются степенью тяжести интоксикации. Препараты целесообразно назначать как можно раньше, желательно при появлении первых признаков интоксикации. Однако при этом важно установить, что нарушения психики обусловлены именно действием холинолитиков, а не психодислептиков с иным механизмом действия (например, ДЛК) или нейротоксикантов смертельного действия в малых дозах (ФОВ).

При легкой степени поражения BZ для восстановления нормальной психической деятельности препараты вводят внутримышечно: аминостигмин – 2 мл 0,1% раствора внутримышечно; галантамин – 2 мл 0,5% раствора; эзерин – 2 мл 0,05%. Если лечебный эффект недостаточно полный, препараты следует вводить повторно через 30–60 мин до исчезновения симптомов отравления.

При средних и тяжелых формах отравления показано раннее многократное введение обратимых ингибиторов холинэстеразы дробными дозами. Так, аминостигмин в первые-третьи сутки следует вводить 3 – 5 раз; галантамин вначале следует вводить внутримышечно или внутривенно в 1% растворе по 2–3 мл. В последующем через каждые 30–40 мин по 1 -2 мл 0,5% раствора до получения позитивного эффекта.

Важным мероприятием при интоксикации BZ является борьба с психомоторным возбуждением. Из медикаментозных средств для этой цели используют нейролептики, лишенные холинолитической активности, например трифтазин (0,2% – 1,0 мл). Кроме нейролептиков для борьбы с психомоторным возбуждением могут быть использованы симптоматические средства: бензодиазепины (диазепам) и наркотические аналгетики (промедол: 2 мл 2% раствора внутримышечно).

Для устранения нарушений, обусловленных периферическим холинолитическим действием BZ (тахикардия, сухость кожи, нарушение функции кишечника, задержка мочевыделения и др.) и усиления действия антидотов, показано применение ингибиторов ХЭ не проникающих через гематоэнцефалический барьер, например прозерина в виде 0,05% раствора по 3–5 мл внутримышечно.

При выраженной тахикардии (порой угрожающей жизни) показаны препараты с р-адреноблокирующим действием, например анаприлин (пропранолол), который следует вводить внутримышечно в дозе 2 мл 0,25% раствора. Блокируя р -рецепторы синусного узла эти препараты устраняют активирующее влияние на сердце симпатической иннервации и адреналина и нормализуют сердечный ритм.

В целях устранения психомоторного возбуждения при отравлениях как BZ, так и ДЛК рекомендуется применение нейролептиков и транквилизаторов, которые в какой-то мере являются фармакологическими антидотами психотомиметиков. С этой целью рекомендуются использовать: галоперидол (5–15 мг в/м или внутрь), трифтазин (5–10 мг внутрь), дроперидол (2,5–7,5 мг в/м), аминазин (25–75 мг в/м). Из транквилизаторов рекомендуется применять производные бензодиазепинов – элениум, седуксен, феназепам и др.

Объем медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации при поражении ОВ психотомиметического действии
 

Первая медицинская помощь:

1. надевание противогаза;

2. частичная санитарная обработка;

3. выход (вынос) из зараженного района.

Доврачебная медицинская помощь:

1. изъятие оружия;

2. частичная санитарная обработка;

3. при психомоторном возбуждении вводится трифтазин 0,2% 1–2 мл в/м;

4. симптоматическая терапия по показаниям.

Первая врачебная помощь:

1. изъятие оружия (если не изъято ранее);

2. изоляция (психоизолятор); фиксация к носилкам;

3. аминостигмин 0,1% 1 мл в/м при поражении BZ;

4. при тахикардии: анаприлин 0,1% 1 мл в/м (другие Р- адреноблокаторы);

5. при психомоторном возбуждении – трифтазин 0,2% раствор по 1–2 мл в/м; раствор серно-кислой магнезии 25% 10 мл в/в;

6. в/в физиологический раствор хлористого натрия 500–1000 мл, 40% раствор глюкозы 20–40 мл в/в;

7. при значительной интоксикации ДЛК применяются нейролептики: аминазин,трифтазин, галоперидол и др.; диазепам (седуксен, реланиум);

8. симптоматическая терапия сердечно-сосудистыми и средствами стабилизирующими дыхание по показаниям.

Квалифицированная медицинская помощь:

1. повторное введение антидотов, нейролептиков, транквилизаторов;

2. дезинтоксикационная терапия;

3. симптоматическое лечение.

ОВ психотомиметического действия вызывают кратковременное расстройство психики, сроки лечения таких пораженных будут, в основном, ограничиваться несколькими днями и заканчиваться на этапе оказания квалифицированной медицинской помощи (ОМО). В редких случаях возможно развитие затяжных психозов, такие пострадавшие будут лечиться до определения исхода поражения в военных госпиталях.

содержание   ..  1  2  3  4  5  6  7  8    ..