содержание .. 1 2 3 4 5 6 7 ..
1.5.
Отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества
общеядовитого действия
Синильная кислота и ее соли (цианиды) относятся к отравляющим веществам (ОВ) общеядовитого действия, т.к. обладают способностью оказывать общетоксическое действие на организм, нарушая функции самых различных органов и систем. Благодаря высокой химической активности и способности взаимодействовать с многочисленными соединениями различных классов цианиды широко применяются во многих отраслях промышленности, сельского хозяйства, в научных исследованиях, и это создает немало возможностей для интоксикаций.
Так, синильная кислота и большое число ее производных используется при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластмасс, органического стекла, гербицидов. Цианиды применяются также в качестве инсектицидов, удобрений и дефолиантов. Могут быть и отравления цианидами вследствие употребления в пищу большого количества семян миндаля, персика, абрикоса, вишни, сливы и других растений семейства розоцветных или настоек из их плодов.
Оказалось, что все они содержат гликозид амигдалин, который в организме под влиянием фермента эмульсина разлагается с образованием синильной кислоты.
Наибольшее количество амигдалина содержится в горьком миндале, в очищенных зернах которого его около 3%. Несколько меньше амигдалина (до 2%) в сочетании с эмульсином содержится в семенах абрикоса. Клинические наблюдения показали, что гибель отравленных наступала обычно после употребления в пищу около 100 очищенных семян абрикоса, что соответствует примерно 1 г амигдалина. Подобно амигдалину отщепляют синильную кислоту такие растительные гликозиды, как линамарин, находящийся в льне, и лауроцеразин, содержащийся в листьях лавровишневого дерева. Весьма много цианистых веществ в молодых бамбуках и их побегах (до 0,15% сырой массы). В животном мире синильная кислота встречается в секрете кожных желез тысяченожок (Fontaria gracilis).
Истории известны случаи применения цианидов для массового поражения людей. Например, французкая армия (впервые в 1916г.) использовала во время первой мировой войны синильную кислоту в качестве отравляющего вещества, в гитлеровских лагерях уничтожения фашисты применяли ядовитые газы циклоны (эфиры цианмуравьиновой кислоты), американские войска в Южном Вьетнаме использовали против мирного населения токсичные органические цианиды.
Синильная кислота
Физико-химические свойства синильной кислоты. Способы боевого применения. Токсичность.
Синильная кислота (цианистый водород), HCN, условный шифр «АС» (США). Синильная кислота впервые получена в 1872г. К. Шееле (Швеция). HCN представляет собой бесцветную, прозрачную и очень подвижную жидкость со своеобразным запахом, напоминающим запах горького миндаля. Плотность пара по воздуху 0,947. Температура кипения +25,7 °С, при минус 13,3 °С безводная синильная кислота затвердевает.
Синильная кислота хорошо растворяется в воде и в большинстве органических растворителей. При взаимодействии с водой очень медленно гидролизуется сначала до формамида, который затем превращается в аммониевую соль муравьиной кислоты.
Одним из важных свойств синильной кислоты является способность взаимодействовать с веществами, содержащими карбонильную группу, например с альдегидами и кетонами. Продуктами реакций являются нетоксичные циангидрины (а- оксинитрилы).
Взаимодействие синильной кислоты с формальдегидом используется для дегазации ОВ, а взаимодействие с глюкозой – для профилактики и лечения отравлений. Для обезвреживания АС в организме возможно использование веществ, легко реагирующих с ним с образованием нетоксичных продуктов: коллоидную серу и тиосульфат натрия (Na2S2O3), превращающих цианиды в нетоксичную роданистоводородную кислоту.
Синильная кислота со щелочами образует соли – цианиды (KCN, NaCN). Цианиды – это твердые кристаллические вещества, очень ядовитые.
Кислородом воздуха АС не окисляется, но, будучи подожженна, хорошо горит.
АС термически устойчива, но ее пары образуют с воздухом взрывоопасные смеси. Жидкая АС при детонации взрывается, подобно нитроглицерину. Парообразная синильная кислота легко сорбируется резинотехническими изделиями, шерстяными, текстильными и кожаными материалами, соломой. Синильная кислота легко проникает в пористые строительные материалы, дерево, через неповрежденную яичную скорлупу, адсорбируется многими пищевыми продуктами.
Имеется немало данных, свидетельствующих об образовании цианидов в организме человека в физиологических условиях. Цианиды эндогенного происхождения обнаружены в биологических жидкостях, в выдыхаемом воздухе, в моче. Считается, что нормальный их уровень в плазме крови может достигать 140 мкг/л. В связи с этим должен быть упомянут и витамин В12 (цианокобаламин), необходимый организму для нормального кроветворения и функционирования нервной системы, печени и др. органов.
Хлорциан, Cl-C=N (хлорангидрид циановой кислоты). Шифр в армии США – «CK». Образуется при взаимодействии синильной кислоты с хлором. Хлорциан – быстродействующее ОВ, обладающее общеядовитым действием и вызывающее раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Хлорциан является важным продуктом промышленного органического синтеза. Он используется как исходное вещество для получения гербицидов и красителей триазинового ряда. В период первой мировой войны СК применялся французскими войсками в смеси с треххлористым мышьяком под названием "витрит". В настоящее время он не состоит на вооружении иностранных армий, однако, учитывая наличие производственных мощностей, нельзя исключать возможность его применения как самостоятельно, так и в смеси с АС.
Хлорциан – бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом, тяжелее воздуха (плотность по воздуху 2,1). Температура кипения 12,6 °С, температура замерзания минус 6,5 °С. Ограниченно растворим в воде (7% при температуре 20 °С) и хорошо в органических растворителях. Влагой воздуха не гидролизуется. Вода медленно разлагает его на соляную и неустойчивую циановую кислоты.
В избытке воды циановая кислота разлагается на углекислый газ и аммиак, который образует с соляной кислотой хлористый аммоний:
При кипячении в воде гидролиз СК происходит очень быстро. Для дегазации используют щелочи, превращающие СК в нетоксичные соли.
Реакция происходит даже в парах и пригодна для дегазации хлорциана в помещениях. СК хорошо сорбируется пористыми материалами.
Токсикологическая характеристика.
Синильная кислота поражает организм при вдыхании ее пара, при приеме с водой и продуктами питания, путем резорбции через кожу, при попадании в кровь через раневые поверхности. Наибольшую опасность представляет вдыхание пара синильной кислоты. LCt100 = 2 мг л/мин. Пребывание в течение 5 – 10 минут с надетым противогазом в зараженной атмосфере с концентрацией АС 7–12 мг/л смертельно опасно для жизни. Пероральная токсодоза АС для человека LD100 = 1 мг/кг, для цианистого натрия LD100 = 1,8 мг/кг, для цианистого калия LD100 = 2,4 мг/кг. Для хлорциана начальная раздражающая концентрация составляет 0,002 мг/л; непереносимая, вызывающая обильное слезотечение и спазм век – 0,06 мг/л. Концентрация 0,4 мг/л при экспозиции 10 минут может вызвать смертельный исход.
Механизм токсического действия, патогенез
интоксикации.
Цианиды угнетают окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая последний этап передачи протонов (Н+) и электронов (е) цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород, вследствие чего развивается тканевая гипоксия.
Дыхание является одним из самых распространенных способов запасания энергии, которым обладает большинство организмов. Как известно, в организме человека в процессе дыхания энергия запасается по механизму окислительного фосфорилирования. Источником, запасаемой в форме АТФ энергии, является биологическое окисление субстратов, образующихся в ходе метаболизма питательных веществ, поступающих из окружающей среды.
Процесс биологического окисления (рис. 3) состоит в отщеплении с помощью ферментов дегидрогеназ от субстратов биологического окисления (изоцитрата, малата, сукцината, а- кетоглютарата), образующихся в цикле трикарбоновых кислот, атомов водорода и переносе их в форме протонов и электронов по цепи дыхательных ферментов на кислород. В цепи передачи протонов и электронов имеется перепад электрохимического потенциала. В точках наибольших перепадов редокспотенциалов происходят, согласно хемиосмотической гипотезе Питера Митчелла (1961г.), реакции сопряженного окислительного фосфорилирования с образованием АТФ.
Рис. 3 Механизм нарушения биологического окисления синильной кислотой
Этот процесс происходит на внутренней мембране митохондрий в которой, в строго определенной очередности, расположены компоненты дыхательной цепи (электрон-транспортная система) и катализирующий образование АТФ фермент (АТФ-синтаза). В дыхательной цепи осуществляются реакции, представляющие собой биохимический аналог горения водорода. Дыхательная цепь – это последовательность связанных друг с другом окислительно- восстановительных пар молекул-переносчиков протонов и электронов, электрохимический потенциал которых постепенно снижается. При таком «постепенном» окислении организму удается обеспечить высокий КПД утилизации химической энергии, запасенной в окисляющихся субстратах (в форме АТФ утилизируется ~ 42% энергии, около 58% рассеивается в форме тепла).
Компоненты дыхательной цепи представлены переносчиками протонов чередующимися с переносчиками электронов. Поскольку транспорт электронов и транспорт Н+ являются сопряженными и эквивалентными процессами, дыхательную цепь можно рассматривать как цепь переноса электронов (электрон-транспортную цепь). Ее основными компонентами являются: флавопротеины, железосерные белки (Fe/S-белок), хиноны (убихинон) и цитохромы. Цитохромы являются переносчиками е непосредственно на молекулярный кислород.
В процессе биологического окисления наиболее важную роль играют цитохромы b, c1s c, aa3. Все они имеют простетическую геминовую группу, близкую к гему гемоглобина. Атом Fe в геме участвует в переносе электронов, при этом валентность железа обратимо изменяется (с двухвалентного на трехвалентное):
Цитохромы b, c1, c выполняют функцию промежуточных переносчиков электронов, а цитохром aa3 (называется цитохромоксидазой) является терминальным тканевым дыхательным ферментом, осуществляющим передачу электронов на кислород, доставляемый к тканям кровью.
Установлено, что циан-ионы (CN-) с током крови достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой Fe цитохрома а3 цитохромоксидазы* (с Fe2+ цианиды не взаимодействуют). Функциональная единица цитохромоксидазы состоит из 4-х единиц гема «a», 2-х единиц гема «a3». Цианиды реагируют в основном с цитохромом «a3» и лишь частично с цитохромом «a». Последнее может служить объяснением известному факту, что в условиях отравления синильной кислотой не наблюдается тотального угнетения тканевого дыхания. Сохранившуюся окислительную активность принято обозначатть как «цианрезистентное» дыхание. При стремительно развивающейся интоксикации цианрезистентное дыхание не может обеспечить выживаемость животного организма, однако при замедленном развитии отравления значение цианрезистентного дыхания может значительно возрастать. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Это приводит к мгновенному восстановлению всей цепи дыхательных ферментов «выше» выведенного из строя звена. При этом транспорт электронов и Н+ по цепи переносчиков прекращается, нарушается процесс синтеза макроэргов (АТФ), развивается тканевая гипоксия. Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло.
Диагностика поражения.
При постановке диагноза поражения (отравления) ОВ общеядовитого действия, как и в случае других отравлений, используются следующие методы:
1. Ситуационное исследование, т. е. изучение обстоятельств, приведших к возникновению поражения. При этом необходимо последовательно и тщательно выявить все обстоятельства, которые предшествовали или сопутствовали возникновению массовых отравлений. В условиях войны проведение ситуационных исследований массовых отравлений обычно требуется в тех случаях, когда химическая разведка окружающей среды не выявила наличия в ней известных ОВ.
2. В ходе эпидемиологического обследования необходимо выяснить: число пострадавших, какая существует связь между пострадавшими (военная, бытовая и т. д.), распределение пострадавших по территории, находились ли они на территории, зараженной ОВ, выяснить возможность воздействия на пострадавших ОВ через воду, пищу и другие предметы.
3. Важное значение имеет химическое исследование среды, окружающей человека до возникновения у него отравления, а также предметов, с которыми он приходил в контакт до этого. В военное время химическое исследование окружающей среды осуществляется путем проведения химической разведки с использованием табельных средств индикации ОВ. При этом важно установить границы зоны химического заражения.
4. Клиническая диагностика.
Различают молниеносную и замедленную форму интоксикации. При поступлении яда в организм в большом количестве смерть может наступить почти мгновенно. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащен, аритмичен, затем происходит остановка дыхания и наступает смерть. Прогноз для жизни при развитии молниеносной формы поражения является неблагоприятным. Отравление развивается крайне быстро, и медицинская помощь обычно запаздывает.
Наиболее типична замедленная форма отравления цианидами, которая делится по степеням тяжести.
Легкую степень отравления характеризуют главным образом субъективные расстройства: неприятный вкус во рту, чувство горечи, общая слабость, головокружение. Несколько позже возникают ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. При малейших физических усилиях появляются одышка и сильная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение 1 – 3 дней могут оставаться головная боль, мышечная слабость, тошнота и чувство общей разбитости.
При интоксикации средней степени признаки отравления появляются вскоре после поступления яда в организм: вначале – приведенные выше субъективные расстройства, а затем – состояние возбуждения, чувство страха смерти. Слизистые и кожа лица приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается, дыхание становится поверхностным. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В следующие дни отмечаются разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, лабильность артериального давления. Эти явления могут сохраняться 4–6 дней после поражения.
При тяжелых отравлениях поражение проявляется после очень короткого скрытого периода (минуты). Выделяют четыре стадии тяжелой интоксикации: начальная, диспноэтическая, судорожная и паралитическая.
Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями – такими же, как при легкой степени отравления. Она довольно кратковременна и быстро переходит в следующую.
Для диспноэтической стадии типичны некоторые признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожных покровов, постепенно усиливающаяся слабость, общее беспокойство, боли в области сердца. У отравленного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, пульс урежается, дыхание становится частым и глубоким. Последнее объясняется способностью цианидов, действуя на каротидный синус, возбуждать дыхательный центр.
В судорожной стадии состояние пораженного резко ухудшается. Появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным, редким, повышается артериальное давление, пульс еще более урежается (изменения сердечно-сосудистой системы обусловлены рефлекторными воздействиями синильной кислоты на область каротидного синуса). В этой стадии возникают распространенные клонико-тонические судороги, возможен прикус языка. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки на свет не реагируют. Тонус мышц повышен, сохраняется алая окраска кожных покровов и слизистых. Длительность этой стадии может быть от нескольких минут до нескольких часов. Приступы судорог сменяются непродолжительной ремиссией, вслед за которой снова возможен рецидив.
При дальнейшем ухудшении состояния пораженного развивается паралитическая стадия. Судороги к этому времени прекращаются, у больного развивается глубокое коматозное состояние с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией; вероятны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое, неритмичное, затем наступает его полная остановка. Пульс частый, аритмичный, артериальное давление низкое. Спустя несколько минут после остановки дыхания прекращается и сердечная деятельность.
Последствия и осложнения характерны для тяжелых интоксикаций. В течение нескольких недель после перенесенного поражения могут сохраняться стойкие и глубокие изменения нервно- психической сферы. Как правило, в течение 1 -2 недель сохраняется астенический синдром. Больные жалуются на повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, повышенную потливость, плохой сон. Могут наблюдаться парезы, параличи различных мышечных групп, затруднение речи, иногда нарушение психики. Из соматических осложнений на первом месте находится пневмония. Ее возникновению способствуют аспирация слизи и рвотных масс отравленными, длительное пребывание больных в лежачем положении.
Особенности поражения хлорцианом. Хлорциан является веществом, принадлежащим к группе ОВ общетоксического действия. Аналогично синильной кислоте он вызывает нарушение тканевого дыхания. В отличие от последней хлорциан обладает заметным действием на дыхательные пути, напоминая ОВ удушающей группы. В момент контакта с хлорцианом наблюдаются явления раздражения дыхательных путей и слизистой глаз, при высоких концентрациях развивается типичная для цианидов картина острого отравления с возможным летальным исходом. В случае благополучного исхода цианидной интоксикации по окончании скрытого периода удушающего действия может развиться токсический отек легких.
Антидотное лечение.
Антидоты синильной кислоты представлены несколькими группами веществ, которые в своем большинстве, вступая с синильной кислотой во взаимодействие, обезвреживают яд. Применение метгемоглобинообразователейбыло предложено на основе представления о механизме действия синильной кислоты. Еще в конце XIX века внимание токсикологов привлекло свойство метгемоглобина быстро присоединять к себе циан-ион. Реакция взаимодействия метгемоглобина с циан-ионом, приводит к образованию нетоксичного комплекса – цианметгемоглобина.
Метгемоглобин не только связывает циркулирующий в крови цианид, но и освобождает от него заблокированный дыхательный фермент.
В качестве метгемоглобинообразователей используются следующие фармакологические препараты:
Амилнитрит (Amylium nitrosum) предназначен для оказания первой медицинской помощи. Ампула с амилнитритом (1,0 мл) находится в ватно-марлевой оплетке, перед применением ее раздавливают, закладывают под маску противогаза. Антидотные свойства препарата объясняются не столько его способностью к метгемоглобинобразованию, сколько усилением мозгового кровотока в результате сосудорасширяющего действия. К числу недостатков амилнитрита относят сложность его дозирования и неудобство применения (вероятность порезов лица осколками ампулы). Амилнитрит оказывает кратковременное действие, поэтому через 10 – 12 мин его дают повторно (до 3–5 раз, но не допуская коллапса).
Нитрит натрия (Natrium nitrosum) является наиболее доступным метгемоглобинобразователем, но он может использоваться лишь в специализированных стационарах. Водные растворы препарата при хранении нестойки и готовятся ех тетроге. Нитрит натрия обладает умеренным сосудорасширяющим действием, вследствие чего возможно развитие коллапса. Препарат вводят внутривенно медленно в виде 13% раствора в объеме 10 мл под контролем уровня метгемоглобина крови и артериального давления. Уровень метгемоглобинобразования нестабилен и в максимально эффективной дозе (50 мл 2% раствора) равен 40%.
Антициан (4-диэтиламинофенол) является достаточно эффективным антидотом. При отравлении синильной кислотой первое введение препарата в виде 20% раствора проводится в объеме 1,0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. Для внутривенного применения препарат разводят в 10 мл 25–40% раствора глюкозы или физиологического раствора и вводят со скоростью 3 мл. в мин. При необходимости через 30 мин антидот может быть введен повторно в дозе 1,0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30 мин можно провести третье введение в той же дозе, если к тому есть показания.
Наиболее перспективным антидотом цианидов в настоящее время считается 4-диметиламинофенол. В дозе 3 мг/кг он умеренно токсичен, при его введении не развивается гипотензивный эффект, отсутствует местнораздражающее, нефротоксическое, мутагенное и канцерогенное действие. Высокая скорость и стабильность образования метгемоглобина (15% в мин) при различных путях введения, а также способность стимулировать процессы тканевого дыхания, делает его применение наиболее обоснованным и эффективным при молниеносных формах отравления цианидами.
В то же время надо иметь в виду, что метгемоглобинобразующие препараты, в особенности нитриты, являются ядовитыми веществами, так как лишают гемоглобин его главного свойства – способности переносить кислород. В известном смысле это тот случай, когда яд выступает в роли противоядия. Поэтому при отравлении цианидами образование метгемоглобина должно идти до определенного предела (его количество в крови, превышающее 25–30% от общей массы гемоглобина, может усилить гипоксическое состояние).
К тому же одним из опасных побочных свойств нитритных метгемоглобинообразователей является их способность резко снижать артериальное давление вследствие расширения кровеносных сосудов, что при их передозировке может привести к тяжелой сосудистой недостаточности.
Другой отрицательной стороной действия разбираемых антидотов является обратимость реакции образование цианметгемоглобина, вследствие чего он постепенно распадается с выделением токсичного циан-иона, что может привести к рецидиву интоксикации. Поэтому вслед за нитритами или одновременно с ними обязательно введение других антидотов синильной кислоты.
Вторая группа - антидоты, связывающие циангруппу. В конце XIX века стало известно, что сахар способен обезвреживать цианиды. В 1915г. немецкие химики Рупп и Гольце показали, что глюкоза, соединяясь с синильной кислотой и другими цианидами, образует нетоксичное соединение – циангидрин.
Особенно активно эта реакция протекает при профилактическом использовании сахаров. Поэтому при опасности контакта с цианидами рекомендуется держать за щекой кусочек сахара. В этой связи нельзя не вспомнить совершенное в Петербурге в декабре 1916г. убийство Г. Распутина, которого, как известно, вначале пытались отравить цианидом калия, примешанным к кремовым пирожным и хересу. Однако яд не подействовал, что в последующем с достаточным основанием связали с защитными свойствами сахара, содержавшегося в пирожных и вине.
В настоящее время используются в качестве циангидринообразующих антидотов растворы глюкозы 20–40% по 20–40 мл, вводимые в экстренных случаях внутривенно. Но глюкоза и другие сахара реагируют только с ядом, циркулирующем в крови. В тоже время яд, связавшийся с клеточными структурами, уже не досягаем для сахаров. Все это требует применения более эффективных противоядий.
Известно, что в организме синильная кислота, соединяясь с серой, может превращаться в нетоксичные роданистые соединения. Этот естественный способ детоксикации реализуется за счет наличия в организме веществ, способных отщеплять серу, например таких аминокислот, как цистин, цистеин, глютатион. Для искусственного образования роданидов при интоксикациях синильной кислотой был предложен антидот тиосульфат натрия. Этот препарат применяется при отравлениях цианидами путем внутривенного введения в дозе 2050 мл 30% раствора.
Другие антицианиды. В качестве антидотов синильной кислоты используются соединения кобальта: дикобальтовая соль этилендиаминтетраацетата Со2ЭДТА, молекулы которой легко связывают циангруппу:
Со2ЭДТА + 2CN- (CN)2 Со2ЭДТА
Со2ЭДТА рекомендуется вводить внутривенно медленно в дозе 10–20 мл 15% раствора. Антидотная терапия при поражениях синильной кислотой, как правило, проводится комбинированно; вначале применяются быстродействующие нитриты, а затем – глюкозу и тиосульфат натрия. Последние действуют медленнее метгемоглобинообразователей, но окончательно обезвреживают яд.
Содержание и организация оказания медицинской
помощи в очаге и на ЭМЭ.
Профилактика поражения ОВ общеядовитого действия.
1. Использование индивидуальных технических средств защиты (противогаз) в очаге химического поражения. Однако при аварийных ситуациях в производственных помещениях, при концентрациях синильной кислоты 5 г/м3и выше используются изолирующие противогазы и защитная одежда. Обезвреживание синильной кислоты и хлорциана на местности не производится. Однако помещения, зараженные синильной кислотой, необходимо обработать смесью пара и формалина (дегазация).
2. Участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск:
* проведение экспертизы воды и продовольствия;
* запрет на использование воды, продовольствия из непроверенных источников;
3. Обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности
4. Экстренная эвакуация личного состава из очага химического поражения.
При медицинской сортировке выделяют две группы пораженных цианидами:
1. пораженных, нуждающихся в неотложной медицинской помощи (судорожный синдром, коматозное состояние, острая дыхательная недостаточность);
2. пораженных с явными признаками интоксикации, находящихся в удовлетворительном состоянии.
Основными принципами оказания неотложной помощи при острых поражениях цианидами на этапах медицинской эвакуации являются: максимальное приближение медицинской помощи к очагу поражений; осуществление реанимационных мероприятий уже на ранних этапах медицинской эвакуации; лечение в госпиталях лиц с тяжелой и средней степенями поражений после выведения их из состояния нетранспортабельности на МП части, в отдельном медицинском отряде.
При этом основополагающим в системе лечебных мероприятий является быстрое прекращение дальнейшего поступления яда в организм, создание таких условий, чтобы уже в первые минуты можно было применить антидоты и осуществить длительную ИВЛ. Эвакуация возможна только после восстановления нормального дыхания и возвращения сознания. Пораженные в судорожной стадии, в коме, при резких нарушениях дыхания нетранспортабельны. При эвакуации предусматривается повторное введение антидотов.
Первая медицинская помощь включает следующие мероприятия:
1. надевание противогаза;
2. введение антидота (для этого необходимо раздавить ампулу с амилнитритом и заложить ее в подмасочное пространство на выдохе или ввести внутримышечно 1 мл антициана);
3. вынос (вывоз) пострадавшего из зараженной зоны;
4. проведение вне зоны заражения после снятия противогаза искусственной вентиляции легких при остановке дыхания.
Доврачебная помощь предусматривает проведение следующих мероприятиях:
1. повторное применение антидота (1 мл 20% раствора антициана внутримышечно или ингаляция амилнитрита);
2. при резком нарушении или остановке дыхания проведение ИВЛ с помощью S-образной трубки или портативного аппарата (ДП- 10);
3. по показаниям – внутримышечное введение 1–2 мл кордиамина.
Неотложные мероприятия первой врачебной помощи включают:
1. антидотную терапию (введение 1 мл 20% раствора антициана внутримышечно – при необходимости; через 15–20 мин внутривенное введение хромосмона с 30% раствором натрия тиосульфата по 20 мл внутривенно); хромосмон – 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы;
2. при острой дыхательной недостаточности – освобождение полости рта и носоглотки от слизи, введение 2–4 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно, ИВЛ с помощью ручного аппарата; оксигенотерапия;
3. при явлениях острой сосудистой недостаточности – введение аналептиков (1 -2 мл кордиамина внутримышечно), вазопрессорных средств (1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно).
Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи:
1. при резкой брадикардии – введение 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата;
2. при тяжелых поражениях – профилактическое назначение антибиотиков.
Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении следующих мероприятий:
1. неотложные мероприятия:
* проведение антидотной терапии по показаниям;
* при расстройстве дыхания – введение аналептиков (2–4 мл этимизола), ингаляция кислорода, а при остановке дыхания – интубация трахеи, переход на управляемое дыхание;
* при угрозе развития пневмонии (тяжелая степень поражения)- антибиотики и сульфаниламиды в обычных дозах;
2. отсроченные мероприятия:
* дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы или изотонический раствор натрия хлорида по 500 мл);
* введение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина внутримышечно или внутривенно);
* профилактическое назначение антибиотиков при поражениях средней тяжести.
Угарный газ (СО)
Физико-химические свойства, токсичность окиси углерода. Механизм токсического действия.
Окись углерода СО образуется в результате неполного сгорания продуктов, содержащих углерод: при сгорании взрывчатых веществ, при разрыве снарядов (наряду с азотистыми соединениями и углекислотой), при работе двигателей внутреннего сгорания, неправильной топке печей, сгорании целлулоидных материалов. В больших количествах она накапливается при пожарах, особенно в закрытых помещениях.
Окись углерода – газ без цвета и запаха. Температура кипения- 191,6 0С относительная плотность пара – 0,97. Плохо растворим в воде, лучше – в органических растворителях. Не реагирует ни с водой, ни с кислотами, ни со щелочами. Смеси СО с воздухом взрываются. При комнатной температуре взрывоопасными являются смеси, содержащие от 16 до 73% СО. При высокой температуре СО окисляется до углекислоты (СО2).
2СО + О2 = 2СО2
В обычных условиях окисление окиси углерода может быть осуществлено при помощи катализатора «гопкалита», состоящего из 60% двуокиси марганца (МпО2) и 40% окиси меди (СuО).
При воздействии окиси углерода образуется карбоксигемоглобин, в результате чего в той или иной степени понижается способность крови транспортировать кислород тканям. Развивающаяся гипоксия гематогенного происхождения в значительной степени усиливается тем, что диссоциация оставшегося оксигемоглобина в этих условиях также понижается. Реакция образования карбоксигемоглобина протекает довольно быстро, так как сродство к гемоглобину у окиси углерода в 300 раз выше, чем у кислорода. Эта реакция обратима, хотя диссоциация карбоксигемоглобина протекает значительно медленнее, чем процесс образования его.
В очень больших концентрациях окись углерода воздействует на тканевые железосодержащие ферменты, что вызывает в первую очередь расстройство функций центральной нервной системы.
Окись углерода обладает кумулятивным действием. Смертельная концентрация СО – 2 мг/л при экспозиции 1час и 5 мг/л при экспозиции 5 минут.
Нарушения деятельности дыхательного центра связаны с гипоксией, с накоплением в нервной ткани недоокисленных продуктов обмена веществ и расстройствами мозгового кровообращения, что приводит к снижению возбудимости дыхательного центра и параличу его.
Изменения сердечно-сосудистой системы начинаются с подъема артериального давления и тахикардии. Они могут быть в результате как прямого, так и рефлекторного (с синокаротидной зоны) влияния на сосудодвигательный центр. Способствует этому и возбуждение симпатико-адреналовой системы. По мере развития гипоксии нарушения кровообращения возрастают: наступает переполнение венозной кровью полых вен, застой во внутренних органах, повышается проницаемость сосудов, что приводит к развитию отека, тромбозам и геморрагиям во внутренних органах.
Эти нарушения затрудняют работу сердца, чему в еще большей степени способствует развивающаяся гипоксия. Весьма чувствительный к гипоксии миокард претерпевает тяжелые изменения.
Все эти изменения свойственны не только оксиуглеродной гипоксемии, но и другим формам кислородного голодания.
Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком его в организме. Содержание кислорода в крови резко уменьшается, то есть развивается гемическая гипоксия. Тяжесть гипоксии и поражения окисью углерода зависит от количества карбоксигемоглобина в крови:
20–30% – вызывает легкую степень отравления;
30–35% – среднюю степень;
35–50% – тяжелую степень;
50–60% – судороги, кому;
70–80% – быструю смерть.
При прекращении поступления СО в организм начинается диссоциация карбоксигемоглобина и выделение СО через легкие. Последний процесс ускоряется в результате дачи кислорода больному, в особенности под повышенным давлением (гипербарической оксигенация); кислород конкурентно вытесняет СО с гемоглобина.
Диагностика отравления.
В зависимости от концентрации СО в воздухе, длительности экспозиции и особенностей организма поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени, а также бывают атипичные формы поражений.
При легкой степени поражения наблюдаются сильная головная боль (преимущественно в височной и лобных областях), головокружение, пульсация височных артерий, шум в ушах, одышка, слабость, тошнота, нередко рвота и обморочное состояние, шаткая походка. Эти симптомы после прекращения воздействия СО через несколько часов исчезают, но головная боль держится длительно (до суток и более).
При средней степени отравления все эти симптомы выражены очень сильно. Отмечается мышечная слабость и нарушения координации движений. Нередко развивается адинамия. Одышка усиливается, пульс частый, артериальное движение понижено, сознание затемнено, теряется ориентировка во времени и пространстве, может быть потеря сознания или «провалы памяти», иногда сонливость и оцепенение. На лице появляются ярко-алые пятна, соответствующие цвету карбоксигемоглобина. Иногда бывают фибрилляции мышц лица и туловища, часто тошнота и рвота. После соответствующего лечения сознание вскоре полностью восстанавливается и состояние улучшается, но в течение нескольких суток наблюдаются головные боли, слабость, головокружение, повторная рвота, плохой сон и другие симптомы нервно-сосудистой дистонии.
При тяжелой степени поражения наблюдаются полная потеря сознания и коматозное состояние, которые могут быть длительными (до 10 ч и более). При этом кожные покровы, в особенности лицо, имеют ярко-алый цвет, но конечности могут быть цианотичными или бледными. Пульс частый, до 100–120 ударов I минуту, артериальное давление резко снижено. Дыхание нарушено, глубокое, может быть аритмичное. Температура тела повышается до 38–40°С. Мышцы напряжены, может быть ригидность конечностей, сухожильные рефлексы повышены. Временами возможны приступы тонических или тонико-клонических судорог. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СоНЬ до 50% и более.
В дальнейшем может наступить паралитическая стадия поражения (кома): расширение зрачков, нарушение корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет, коллапс, арефлексия, паралич дыхательного центра. Прогноз определяется продолжительностью и глубиной коматозного состояния. Коматозное состояние более суток плохой прогностический признак.
В благоприятных случаях больного выводят из коматозного состояния, но длительное время он может находиться в состоянии оглушения, иногда появляется ретроградная амнезия. Могут быть различные тяжелые осложнения: отек легких той или иной степени тяжести, пневмонии, сердечно-сосудистая недостаточность, парезы и параличи конечностей, невриты, расстройства мочеиспускания, иногда нарушения цветоощущения. Часто наблюдаются нервно – трофические нарушения со стороны кожи, пролежни, местные отеки, экзема, геморрагические высыпания. Описаны осложнения в виде психозов: маниакальные состояния, галлюцинаторный бред, ослабление памяти. Полное выздоровление наступает через 2–3 недели, а при осложнениях – значительно позднее.
Атипичные формы отравлений окисью углерода.
Апоплексическая форма наблюдается при очень высоких концентрациях СО в атмосфере. Пораженный быстро теряет сознание, после кратковременного приступа судорог через несколько минут наступает смерть от паралича дыхательного центра.
Синкопальная форма характеризуется резким снижением артериального давления, анемией мозга, быстрой потерей сознания, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску («белая асфиксия»).
Эйфорическая форма поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СО в воздухе и условиях нервной напряженности. При этом наступает состояние эйфории или экзальтации, которое маскирует картину отравления и предстоящей опасности. Однако состояние эйфории может вскоре смениться внезапной потерей сознания или обмороком вследствие прогрессирующего отравления и анемии мозга.
Пороховая болезнь при отравлении пороховыми и взрывными газами характеризуется тем, что помимо симптомов поражения окисью углерода наблюдаются симптомы действия нитрогазов: раздражение слизистых, жжение, резь и боли в носу, носоглотке, глазах, слезотечение, чихание, кашель. В последующем развиваются воспалительные изменения – конъюнктивит, трахеобронхит, а при высоких концентрациях – отек легких.
Хронические отравления окисью углерода возможны в производственных условиях (котельных, литейных цехах, гаражах, на улицах больших городов и т. д.). Симптоматика хронических отравлений может варьировать. Характерны головные боли, головокружения, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, понижение аппетита, исхудание, выпадение волос. Содержание СоНЬ в крови, непостоянно, около 10–20%.
Диагностика поражений основывается на, учете обстоятельств и условий отравления (при возможности необходимо сделать анализ воздуха помещения, на окись углерода, используя хлорпалладиевую бумажку или другие методы), клинической картине и анализе крови на карбоксигемоглобин.
Судорожные состояния, возникающие при отравлении окисью углерода, следует отличать от судорог, развивающихся в результате интоксикации ФОВ.
Для диагностики оксиуглеродной интоксикации и доказательны:
1. нормальный уровень холинэстеразы при биохимическом исследовании;
2. отсутствие лечебного эффекта на введение атропина;
3. положительные результаты при раннем проведении исследования крови на карбоксигемоглобин.
Для диагностики отравления окисью углерода наиболее доказательно обнаружение в крови спектроскопическим или химическим путем карбоксигемоглобина.
В качестве простейших проб на карбоксигемоглобин предварительно у постели пострадавшего могут быть использованы:
1. Проба с дистиллированной водой. Каплю исследуемой крови вводят в пробирку с водой (разведение примерно 1:300). При наличии карбоксигемоглобина вода окрашивается в розовый цвет, нормальная кровь дает коричневый оттенок.
2. Проба с танином. К исследуемой крови, разведенной в воде (1:9), добавляют несколько капель 3% водного раствора дубильной кислоты. При наличии в крови карбоксигемоглобина выпавший преципитат имеет беловато-коричневый цвет.
3. Проба с формалином. К исследуемой крови добавляют формалин в равном объеме. При наличии в крови карбоксигемоглобина цвет ее не меняется; нормальная кровь приобретает грязно-бурую окраску.
Все пробы на карбоксигемоглобин приобретают особую доказательность при сопоставлении исследуемой крови с нормальной.
Профилактика и лечение.
Важнейшее значение в профилактике отравлений окисью углерода имеют мероприятия, направленные на устранение причин, их вызывающих.
К ним относятся:
1. исправность отопительных приборов, особенно в подвижных объектах;
2. правильная топка печей (за 2 ч до отхода ко сну; не следует рано закрывать вьюшки;
3. устранение возможности вытекания бытового газа; -правильное использование бытовых газовых приборов (опасность нагрева посуды с широким дном без высокой подставки, завал вытяжных труб у газовых колонок);
4. возможность скопления выхлопных газов от автомобилей (в гаражах и кабинах);
5. возможность большого скопления окиси углерода во время пожаров, в том числе лесных, а также в закрытых помещениях. Для работы в подобных условиях к фильтрующему противогазу необходимо дополнительно присоединять гопкалитовый патрон или использовать изолирующий противогаз.
Медицинская помощь при отравлениях окисью углерода состоит в проведении мероприятий, направленных на улучшение дыхания и сердечной деятельности, а также на ускорение диссоциации карбоксигемоглобина.
Наиболее эффективна ингаляция кислорода под давлением (оксигенобаротерапия). Оптимальные режимы оксигенобаротерапии – кислород под давлением 2 атм. в течение 1–2 ч. Оксигенобаротерапия позволяет компенсировать недостаток кислорода в организме и значительно ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина. При отсутствии барокамер назначается ингаляция кислорода или карбогена. Если самостоятельное дыхание резко ослаблено, вдыхание кислорода необходимо сочетать с проведением искусственного дыхания.
При резком ослаблении дыхания назначается этимизол или цититон внутривенно, повторное вдыхание карбогена в течение 10–15 мин, длительное дыхание кислородом. Подкожно сердечнососудистые средства: кордиамин, кофеин; внутривенно раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Покой, тепло (грелки, горчичники). При наклонности к коллапсу подкожно мезатон, адреналин с кофеином, внутривенно норадреналин. При резком возбуждении и судорогах бромиды, фенобарбитал, клизма с хлоралгидратом. При рвоте раствор аминазина внутримышечно.
содержание .. 1 2 3 4 5 6 7 ..