Ранения сердца (Булынин В.И.) - часть 4

 

  Главная      Учебники - Медицина     Ранения сердца (Булынин В.И.) - 1989 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  2  3  4  5   ..

 

 

Ранения сердца (Булынин В.И.) - часть 4

 

 

рия, прогрессивно снижается температура тела, появляются 

гипостатические изменения на коже и углубляется ацидоз, то 

шок следует считать необратимым. 

Сложным с точки зрения патофизиологии и клиники яв­

ляется синдром  т а м п о н а д ы  с е р д ц а , который возника­

ет в тех случаях, когда кровь, поступающая из раны сердца, 

скапливается в сердечной сорочке, вызывая сдавление серд­

ца. В перикарде в норме может содержаться 20—50 см

3

 се­

розной жидкости, ее количество редко достигает 80—100 см

3

Но при быстром накоплении более 150 мл жидкости повыша­

ется внутриперикардиальное давление и возникает компрес­

сия сердца. 

Проблема тампонады сердца интересовала эксперимента­

торов и хирургов с давних пор. Еще в 1862 г. Morgagni ука­

зывал, что скопление крови в перикарде служит основной 

причиной смерти при ранениях сердца. Термин «тампонада» 

сердца впервые Евел Rose (1884 г.). 

В 1889 г. J. Cohnheim в эксперименте на животных пока­

зал, что быстрое введение жидкости в полость перикарда при­

водит к подъему периферического венозного давления и сни­

жению артериального давления. Несколько позже на раз­

личных экспериментальных моделях тампонады подобный ге-

модинамический эффект наблюдали и другие авторы (Гонча­

ров П. П., 1936; Kuno Y., 1917; Lewis Т., 1908; Starling E. H., 

1897). На такие же изменения гемодинамики в клинических 

условиях указывали D. H. Spodick (1967), R. F. Wilson и 

S. S. Bassett (1966), P. H. Wood (1956), S. T. Yao et al. 

(1968) и др. 

При острой тампонаде кроме характерных изменений ар­

териального давления при исследовании кзрдиогемодинами-

ки отмечается снижение сердечного и ударного индексов, по­

вышение общего периферического сопротивления сосудов, на 

что указывают многие авторы (Lange R. L. et al., 1966; War­

den J. V. et al., 1946; Shoemaker W. С et al., 1966; Shoe­

maker W. С et al., 1970, и др.). J. Cohnheim (1889) объяснял 

эти изменения снижением венозного возврата в результате 

сдавления устьев полых вен на фоне повышения внутрипери-

кардиального давления. L. N. Katz и Н. W. Gauchat (1924), 

J. Metcalfe et al. (1952) считали, что при тампонаде сущест­

вует градиент давления между полыми венами и празым 

предсердием, a R. J. Golinko et al. (1963) указывали на су­

ществование градиента давления между левым предсерди­

ем и легочными венами. 

25 

J. P. Isaacs et al. (1954) в эксперименте на собаках и 

изолированных сердцах животных установили, что градиент 

давления между правым предсердием и полыми венами не 

превышает 0,2 мм рт. ст. как в контрольной серии опытов, 

так и в период создания тампонады сердца и, следователь­

но, гемодинамические изменения нельзя объяснить затруд­

нением венозного возврата при 'входе в правое предсердие. 

Более детальные исследования выявили повышение при 

тампонаде сердца давления в правом и левом предсердиях, 

снижение давления в бедренной и легочной артериях и 

уменьшение сердечного выброса (Martin J. W., Schenk 

W. G. Ir., 1960; Metcalfe J. et al., 4952; Sharp J. T. et al., 

1960). 

Установлено, что при тампонаде сердца, несмотря на 

абсолютное повышение давления в предсердиях, разность 

между давлением в предсердиях и перикарде (эффективное 

давление наполнения) уменьшается (Isaacs J. P. el al., -

Основными причинами снижения минутного объема 

сердца J. W. Martin и W. G. Ir. Schenk (I960), J. P. Isaacs 

et al. (1954) считают уменьшение эффективного давления 

наполнения правого желудочка за счет сдавления правого 

предсердия, а также механическое ограничение деятельности 

правого желудочка. 

R. A. O'Rourke et al. (1967) сделали попытку в экспери­

менте изучить влияние острой тампонады сердца на кровоток 

в коронарных сосудах. Так же, как и другие авторы в более 

ранних исследованиях (Nerlick W. Е., 1951; Wood P. H., 1956), 

они получили в большинстве случаев снижение коронарного 

кровотока. Однако авторам не удалось установить, является 

ли это следствием уменьшения механической работы серд­

ца, или это результат- снижения сердечного выброса. Найден­

ное ими значительное падение содержания кислорода в коро­

нарном синусе во время тампонады сердца указывает на то, 

что коронарный кровоток может быть недостаточным для ме­

таболических потребностей миокарда. 

Развитие тампонады сердца находится в прямой зависи­

мости от внутриперикардиального давления. В эксперименте 

с нанесением ран сердца и ушибом миокарда Н. Н. Малинов­

ский и соавт. (1979) установили, что при ранении желудоч­

ков, особенно левого, темп нарастания тампонады сердца дос­

таточно велик, при ранении предсердий — более медленный. 

При быстро развивающейся тампонаде вследствие массивно­

го кровотечения из венечных артерий сердца, правого и лево-

27 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

го желудочков смерть от тампонады сердца наступает в тече­

ние 1—2 ч после ранения; при источниках кровотечения с бо­

лее низким давлением (предсердия, ушки, венечные артерии) 

возможно, что кровотечение иссякнет к тому времени, когда 

давление в сердечной сорочке сравняется с давлением в кро­

воточащем сосуде или сердечной полости (Schmitt H. W., 

Kudas J., 1961). 

Механизм смерти при тампонаде сердца в эксперименте 

(показали J. S. Carey et al. (1967), С. Marcheglani et al. 

(1967). При нарастании количества жидкости в перикарде 

давление в предсердиях растет, а градиент давления между 

легочной артерией и левым предсердием падает. Если этот 

градиент приближается к нулю, циркуляция крови в легоч­

ной артерии прекращается и сердце останавливается. 

Исчезновение градиента давления между различными от­

делами системы кровообращения С. Marcheglani et al. 

(1967) назвали фундаментальным гемодинамическим феноме­

ном при тампонаде сердца. 

Мы провели экспериментальные исследования гемодина­

мики при тампонаде сердца и изучили некоторые методы ин­

тенсивной терапии. Была использована модифицированная 

модель тампонады сердца (Вульф В. Н., 1986) с введением 

в перикард физиологического раствора и изучением гемоди­

намики методом электромагнитной флуометрии. При этом 

также исследовали кислородотранспортную функцию кро­

ви и кислотно-щелочное состояние. 

По мере поступления жидкости в полость перикарда и 

повышения внутриперикардиального давления до (12,4+0,7) 

см вод. ст. (табл. 6) венозное давление возрастало с (3,15+ 

±0,3) до (10,0+0,4) мм рт. ст. В то же время отмечено умень­

шение минутного объема и ударного объема сердца соответ­

ственно с (22,54+0,12) до (0,88+0,6) л-мин-

1

 и с (22,5+1,4) 

до (5,2+0,6) мл, сердечного индекса с (4,3+0,1) до (1,5± 

+0,1) л-мин

- 1

- 2

. Эти изменения сопровождались увеличе­

нием частоты сердечных сокращений с (118+5) до (175+6) 

уд-мин

- 1

 и общего периферического сопротивления сосудов 

с (3716+210) до (5556+322) дин-ссм~

5

 (Р<0,001 по всем 

показателям). 

Наряду с изменениями показателей гемодинамики име­

лись выраженные изменения показателей газообмена. В ар­

териальной и венозной крови отмечено снижение парциально­

го давления кислорода и оксигемоглобина, которое было бо­

лее отчетливым со стороны венозной крови: соответственно с 

28 

(52,9+3,7) до (32,9+2,2) мм рт. ст. и с (80,1 + 1,9)

 до

 (45,3± 

+2,5)%; это приводило к существенным изменениям артерио-

венозной разницы (АВР) и по оксигемоглобину. Так, если 

АВР в исходном состоянии животного составляла (16,6+. 

+ 1,9),%, то на высоте тампонады сердца она увеличивалась 

до '(48,3+3,2)%, т. е. почти в 3 раза (Р<0,001). 

Т а б л и ц а 6 

Показатели гемодинамики и кислородотранспортной функции крови 

у собак (п=24) при тампонаде сердца (М±т) 

Показатели * 

ВИД. см вод. ст. 

ВД. мм рт. ст. 

АД, мм рт. ст. 

ЧСС, уд-мин-

МО, л-мин—

УО, мл 

СИ, л-мин—'-м—

ОПС, дин-ссм—

р0

2

а, мм рт. ст. 

р0

2

в, мм рт. ст. 

НЬ0

2

а, % 

НЬО.в, % 

АВР, % 

рН, ед. 

рС0

2

, мм рт. ст. 

BE, ммоль-л -' 

Исходные 
данные 

3,15±0,3 

116,0±3,5 

П 8 ± 5 

2,54±0,12 

22,5±1,4 

4,3±0,1 

3716±210 

121,0±12,5 

52,9±3,7 

96,6±0,6 

80,1±1,9 

16,6±1,9 

7,30±0,01 

26,9±1,1 

—12,2±0,7 

Данные при 

тампонаде 

12,4±0,7 

10,1+0,4 

67,8±2,7 

175±6 

0,88±0,66 

5,2±0,6 

1,5±0,1 

5556±322 

95,5±9,0 

32,9±2,2 

93,7±1,5 

45,3±2,5 

48,3±3,2 

7,29±0,01 

29,8±1,4 

—11,8±1,0 

Р 

<0,001 

<0,001 

<0,001 

<0,001 

<0,001 

<0,001 

<0,001 

<0,001 

>0,05 

<0,001 

>0,05 

<0,001 

<0,001 

>0,05 

>0,05 

>0,05 

* Здесь и далее: 

ВИД — внутриперикардиальное 

давление, 

ВД — венозное давление, 

ЦВД — центральное венозное 

давление, 

АД — артериальное давление 

(среднее), 

ЧСС — число сердечных сокра­

щений, 

МО — минутный объем сердца, 

УО — ударный объем сердца, 

СИ — сердечный индекс, 

ОПС — общее периферическое 

сопротивление сосудов, 

р0

2

а — парциальное давление 

кислорода в артериальной крови, 

р0

2

в — парциальное давление 

кислорода в венозной крови, 

НЬ0

2

а — оксигемоглобин арте­

риальной крови, 

НЬ0

2

в — оксигемоглобин веноз­

ной крови, 

АВР — артерио-венозная разни­

ца по оксигемоглобину, 

рН — общая кислотность крови 

рС0

2

 — парциальное давление уг­

лекислого газа, 

BE — дефицит оснований. 

29 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

При исследовании кислотно-щелочного состояния как до, 

так и шосле воспроизведения тампонады сердца выявлена кар­

тина метаболического ацидоза. Так, при тампонаде кислот­

ность крови составляла (7,29+0,01) ед., парциальное давле­

ние углекислого газа — (29,8+1,4) мм рт. ст., а дефицит ос­

нований был равен (—11,8+1,0) ммоль-л

--1

Важным представляется тот факт, что изменения впутри-

перикардиального, артериального и венозного давления зави­

сели от количества жидкости в перикарде и, таким образом, 

отражали стадийность развития тампонады сердца (рис. 6). 

Так, артериальное давление оставалось стабильным, а при 

подъеме давления в перикарде выше 2—4 см вод. ст. наблю-

Рис. 6. Изменение по­

казателей гемодинами­

ки в зависимости от ко­

личества жидкости в пе­

рикарде. Собака, 12 кг. 

По осям абсцисс — ко­

личество жидкости в 

перикарде (мл); по осям 

ординат: / — ВПД (см 

вод. ст.), 2 — ВД (мм рт. 

ст.), 3 — АД

  с

р (мм 

рт. ст.), 4 — МО (лХ 

Хмпн—') 

30 

далось его заметное уменьшение, минутный объем сердца 

снижался при этом с 2,4 до 0,6 л-мин

- 1

. В данном случае 

критическим внутриперикардиальным объемом был объем 

60 мл, после чего добавление в перикард всего лишь 10— 

20 мл жидкости существенно сказывалось на гемодинамике 

и приводило к резкому возрастанию внутриперикардиального 

и снижению артериального давления. 

Состояние гемодинамики зависело также от фазы дыха­

ния: отмечено возрастание внутриперикардиального и веноз­

ного и снижение артериального давления в момент вдоха, 

особенно па высоте тампонады. 

Перикард является гибким, по малоэластичным образо­

ванием, в связи с чем по мере накопления жидкости в его 

полости мы наблюдали постепенное повышение внутрипери­

кардиального давления. Можно предположить, что избыточ­

ное внутриперикардиальное давление в первую очередь начи­

нает воздействовать на правое и левое предсердия — полости 

сердца с относительно меньшим исходным давлением, чем в 

полостях желудочков. При тампонаде существенно возраста­

ло давление в правом предсердии по сравнению с исходны­

ми величинами — более чем в три раза. 

Как показывали наши наблюдения, артериальное давле­

ние . вначале оставалось стабильным, затем постепенно сни­

жалось, а при достижении критического давления в перикар­

де наблюдалось быстрое его падение. Постепенно уменьша­

лись минутный и ударный объемы сердца. Эти данные отра­

жают стадийность изменений гемодинамики. Повышение час­

тоты сердечных сокращений и общего периферического со­

противления, сосудов, отмеченное нами в момент тампонады, 

нужно рассматривать как компенсаторный фактор, нацелен­

ный на стабилизацию артериального давления при снижении 

минутного объема сердца. 

Нарушения гемодинамики при тампонаде сердца были 

тесно связаны с расстройствахми тканевого обмена, о чем сви­

детельствовали выявленные нами характерные изменения га­

зового состава и кислородотранспортной функции крови. 

Исследуя К.ЩС при тампонаде, мы наблюдали метаболичес­

кий ацидоз как проявление анаэробного метаболизма, разви­

вающегося в связи с неадекватной перфузией тканей. Нали­

чие гипоксии тканей и увеличение утилизации кислорода при 

тампонаде подтверждались изменениями показателей газо­

обмена и, в частности, уменьшением напряжения кислорода в 

венозной крови и увеличением артерио-венозной разницы по 

оксигемоглобину. 

31 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

С учетом данных литературы и результатов собственных 

экспериментальных исследований можно предположить сле­

дующие основные механизмы снижения минутного объема при 

тампонаде сердца: а) уменьшение диастолического наполне­

ния желудочков в связи с уменьшением притока крови при 

высоком давлении в правом предсердии; б) ограничение выб­

роса правого желудочка и наполнения левого предсердия за 

счет высокого давления в левом предсердии и уменьшения 

градиента давления между правым желудочком и левым пред­

сердием; в) механическое ограничение диастолы желудочков 

в связи с высоким внутриперикардиальным давлением, умень­

шающее их наполнение и систолический объем. В связи со 

снижением минутного объема, высоким внутриперикардиаль-

ным давлением уменьшается коронарный кровоток, что так­

же сказывается на функции сердца как насоса, уменьшая его 

производительность. 

На основе выявленных изменений гемодинамических по­

казателей с практической точки зрения нам представилось 

целесообразным различать  д в е  с т а д и и  т а м п о н а д ы 

с е р д ц а (В. Н. Вульф, 1986): 1-я — с умеренным повыше­

нием внутриперикардиального и венозного давления; 2-я — 

с высоким внутриперикардиальным и венозным давлением. 

Первая стадия — это стадия относительной компенсации 

тампонады, при которой уровень артериального давления при 

сниженном минутном объеме поддерживается повышением 

общего периферического сопротивления сосудов и частоты 

сердечных сокращений. Она соответствует гемодинамическим 

изменениям, возникающим вследствие кровотечения при ра­

нении полостей сердца с относительно низким давлением 

(предсердия) или остановившимся кровотечением из желу­

дочков. 

Вторая стадия — декомпенсированная тампонада, кото­

рая может возникать при продолжающемся кровотечении из 

желудочков и в дальнейшем приводить к критическому паде­

нию минутного объема сердца и артериального давления, ос­

тановке кровообращения. 

Как показывает опыт, особенно опасным осложнением 

ранений сердца является  п о в р е ж д е н и е  к о р о н а р н ы х 

с о с у д о в . Установлено (в том числе и экспериментально), 

что повреждение основных стволов левой и правой коронар­

ных артерий является абсолютно смертельным. Раненые с 

такими повреждениями погибают на месте происшествия, о 

32 

чем свидетельствует анализ данных судебно-медицинской экс­

пертизы. 

При повреждении коронарных артерий среднего калибра,, 

например передней межжелудочковой ветви левой коронар­

ной артерии, развивается тяжел ля ишемия миокарда с явле­

ниями кардиогенного шока. То же самое происходит при пе­

ревязке или захватывании в шов артерии при кардиоррафии. 

Ранение более мелких сосудов может не сопровождаться опас­

ными для жизни осложнениями. 

Патогенез ранений сердца усложняется при сопутствую­

щей  т р а в м е  в н у т р и с е р д е ч н ы х  с т р у к т у р . 

При повреждении межпредсердной перегородки обычно 

формируются дефекты небольших размеров, щелевидной фор­

мы, и в связи с малым градиентом давления между правым 

и левым предсердием (в норме не более 4—6 мм рт. ст.) зна­

чительного шунтирования крови в правые отделы сердца не 

происходит, в связи с чем существенно не меняется кардио-

гемодинамика. В дальнейшем такие дефекты могут спонтан­

но закрываться. 

Травматические дефекты межжелудочковой перегородки 

являются более тяжелым повреждением. Через дефекты око­

ло 1,0 см и больше происходит значительный сброс крови из 

левого желудочка в правый — до 30% и более к минутному 

объему в малом круге кровообращения. Закономерное след­

ствие этого — возникновение острой перегрузки правых от­

делов сердца и гиперволемии малого круга кровообращения. 

В дальнейшем при таких дефектах может развиваться легоч­

ная гипертензия. 

При повреждении клапанов и клапанного аппарата 

(створки, папиллярные мышцы, хорды) возникает нарушение 

функции клапана: появляется регургитация (обратный сброс 

крови), что также уже в ранние сроки сопровождается су­

щественными расстройствами кардиогемодинамики с возник­

новением острой недостаточности сердца. Так, например, зна­

чительное нарушение функции митрального клапана вслед­

ствие его повреждения может приводить к развитию острой 

левожелудочковой недостаточности и отеку легких. 

Травма проводящей системы сердца проявляется в виде 

нарушений ритма и проводимости сердца, что при развитии 

выраженной брадиаритмии приводит к снижению сердечного 

выброса. Нарушение ритма и проводимости сердца (блокады 

проведения импульсов, диссоциации ритма, идеовентрикуляр-

ный ритм и т. п.) могут быть следствием гипоксии миокарда 

3. Заказ 332 

аз 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  2  3  4  5   ..