Ранения сердца (Булынин В.И.) - часть 3

Наши наблюдения свидетельствуют о том, что гемопери-

кард с количеством крови более 100 мл возникает преиму­

щественно при ранах перикарда до 1,0—1,5 см. При большей 

ране, как правило, наблюдается экстраперикардиальное кро­

вотечение. Во всех случаях огнестрельных ранений, при ко­

торых повреждения миокарда и перикарда более значитель­

ны, выраженного гемоперикарда обычно не бывает. 

Величина гемоперикарда зависела от локализации ран 

сердца. Так, гемоиерикард более 250 мл развивался преиму­

щественно при проникающих ранениях желудочков — камер 

сердца с относительно высоким давлением, а также при ра­

нениях аорты и легочной артерии (всего 38 случаев) и редко 

при ранениях предсердий (всего 7 случаев). 

Известно, что свертываемость крови в полости перикар­

да и плевры в основном обусловлена быстротой кровотече­

ния: чем в большем количестве и быстрее изливается кровь, 

тем больше образуется сгустков. Наличие сгустка в полос­

ти перикарда, закрывающего его рану, способствует накоп­

лению крови и возникновению тампонады сердца. Среди гос­

питализированных больных частично свернувшийся гемоие­

рикард наблюдался в 46,56% случаев. 

Сравнительный анализ повреждений показал, что постра­

давшие, умершие на догоспитальном этапе, имели более тя­

желую травму, о чем свидетельствуют данные табл. 5. Ниже 

представлена рабочая классификация ранений сердца, осно­

ванная на их патоморфологической характеристике. 

Т а б л и ц а 5 

Характеристика ранений сердца у госпитализированных больных 

и умерших на догоспитальном этапе 

19 

Тяжесть состояния пострадавшего и основные патофизио­

логические механизмы расстройств жизненно важных функ­

ций при ранениях сердца связаны главным образом с двумя 

факторами: объемом кровопотери и степенью сдавления серд­

ца при развитии напряженного гемонерикарда. При ослож­

ненных вариантах (повреждении коронарных артерий, интра-

кардиальных структур) и при сочетанных ранениях патогенез 

травмы значительно усложняется и определяется еще и харак­

тером перечисленных повреждений. 

Несмотря на многочисленную литературу, посвященную 

шоку, пока не выработано единого взгляда на многие аспек­

ты этой многогранной проблемы. Согласно наиболее совре­

менному представлению, шок — специфический циркулятор-

но-метаболический синдром, в котором нарушения микро­

циркуляции и последующее повреждение клеток являются 

важными звеньями в латогенезе независимо от причины на­

рушения гомеостаза (Зайковский Ю. Я-, Ивликов В. Н., 1978; 

Кулагин В. К-, 1978; Лебедев Р. Н. и соавт., 1978; Селезнев 

С. А., 1986). Произвольность классификации шока по тяжес­

ти обусловливает различия в оценке общего состояния постра­

давших в лечебных учреждениях (Оборин А. Н., 1982). Не­

обходимо отметить, что явления кровопотери, геморрагичес­

кого и травматического шока по своим патофизиологическим 

звеньям в основном идентичны как при ранениях сердца, так 

и при любой другой травме грудной клетки. Тампонада серд­

ца — более сложное состояние, патофизиологические меха­

низмы развития которого еще недостаточно изучены, а неко­

торые существующие положения являются спорными. 

В настоящее время установлено, что любая сколько-ни­

будь заметная кровопотеря сопровождается  г е м о р р а г и ­

ч е с к и м ,  и л и  г и л о в о л е м и ч е с к и м ,  ш о к о м , в ос­

нове которого — дефицит объема циркулирующей крови, 

уменьшение венозного возврата к сердцу и давления напол­

нения, следствием чего является уменьшение ударного и ми­

нутного объемов сердца и снижение артериального давления 

(Зильбер А. П., 1984; Рябов Г. А., 1983; Schuster H. Р. et al., 

1981). Организм реагирует на указанные нарушения повы­

шением возбудимости симпатических отделов вегетативной 

нервной системы и максимальным выбросом катехолами-

нов — адреналина, норадреналина. Вследствие этого возрас­

тает частота сердечных сокращений, увеличивается перифе­

рическое сопротивление сосудов. Симпатоадренергическая ре­

акция представляет собой попытку организма, несмотря на 

21 

уменьшение ударного объема сердца, удержать минутный объ­

ем и артериальное давление в нормальных пределах (Рябов 

Г. А., 1983). Нарушения центральной гемодинамики при ги-

поволемии тесно связаны с расстройством микроциркуляции 

(Вейль М. Г., Шубин Г., 1971; Кулагин В. К-, 1978; Селезнев 

С. А., 1986). Уменьшение капиллярного кровотока приводит к 

развитию локального нарушения обмена веществ в тканях, 

отличительным признаком которого является метаболичес­

кий ацидоз (Рябов Г. А., 1983). В результате этого возника­

ют нарушения кислородной и энергозависимых функций кле­

ток и гибель последних. 

Клинические симптомы гиповолемического шока на фоне 

кровопотери хорошо известны: бледно-цианотичная или мра­

морная окраска кожи, снижение температуры кожных покро­

вов, их влажность, беспокойство больного, затемнение соз­

нания, диспноэ, тахикардия, венозная и артериальная гипото­

ния, олигурия и т. д. 

При ранениях груди с повреждением сердца нередко воз­

никает гемопневмоторакс со смещением или флотацией сре­

достения, что служит патоморфологической основой  т р а в ­

м а т и ч е с к о г о  ш о к а, для которого также характерна ги-

поволемия. Развитию такого шока способствует и тяжесть 

сочетанных травм. 

Ориентировочно классифицировать кровопотерю по ее 

тяжести можно исходя из объема циркулирующей крови 

(ОЦК). Умеренная степень соответствует потере менее 30% 

ОЦК, массивная кровопотеря — более 30%, смертельная г— 

более 60% объема циркулирующей крови. Однако существу­

ющие методы определения ОЦК (разведение индикатора, 

термодиллюции, реография и др.) трудоемки и малоприемле­

мы в экстренных случаях. 

При определении тяжести травматического и гемморра-

гического шока по соотношению клинических данных и де­

фицита объема циркулирующей крови согласно четырехсте-

пенной классификации (Беркутов А. Н.) различают: 

ш о к I  с т е п е н и —  л е г к и й . Общее состояние боль­

ного не внушает опасений. Сознание сохранено, больной пра­

вильно отвечает на вопросы, но неохотно вступает в контакт. 

Кожа и видимые слизистые бледные. Температура нормаль­

ная или слегка понижена. Пульс ритмичный, но учащен­

ный — до 100 уд/мин. Артериальное давление — 90—100 мм 

рт. ст. Объем циркулирующей крови снижен на 20%, или 

на 1000 мл. Тоны сердца приглушены. Дыхание ров-

22 

нос, но учащенное. Гипорефлексия выражена слабо; 

ш о к II  с т е п е н и —  с р е д н е й  т я ж е с т и . Кожные 

покровы с сероватым оттенком, холодные на ощупь. Больно­

го мучает жажда. Пульс учащен до ПО уд/мин, но ритмич­

ный. Артериальное давление — 80 мм рт. ст. Объем циркули­

рующей крови снижен на 30%, или на 1500 мл. Дыхание уча­

щенное и поверхностное. Клинически определяется гипореф­

лексия; 

ш о к III  с т е п е н и —  т я ж е л ы й . Кожные покровы 

серовато-синюшного цвета, покрыты холодным липким потом. 

Больной безучастен, резко адинамичен. Артериальное дав­

ление — 70 мм рт. ст. Пульс — 120—130 уд/мин. Объем цир­

кулирующей крови снижен на 45%, или на 2000 мл; 

ш о к  I V  с т е п е н и —  т е р м и н а л ь н о е  с о с т о я ­

ние. Сознание отсутствует. Зрачки широкие, слабо реагиру­

ют на свет. Артериальное давление ниже 70 мм рт. ст. Пульс 

слабый, ллохо сосчитывается. Дыхание поверхностное, не­

равномерное. В результате гипоксии мозга часто появляются 

судороги. Объем Циркулирующей крови снижен на 50%, или 

на 2500 мл. 

Т е р м и н а л ь н о е  с о с т о я н и е , характеризующееся 

глубоким нарушением жизненно важных функций организма, 

подразделяется следующим образом: 

1) предагональное состояние: пульс на периферических 

артериях и артериальное давление не определяются, но на 

сонных или бедренных артериях пальпируется слабый пульс; 

имеется выраженная одышка, бледность кожных покровов 

или цианоз; 

2) агональное состояние (греч. agonio — борьба) —пос­

леднее функциональное проявление приспособительных и 

компенсаторных возможностей организма. Агония характе­

ризуется дальнейшим развитием всех нарушений предаго-

нального состояния. Наблюдаются патологические ритмы ды­

хания, прогрессируют нарушения сердечной деятельности, мо­

жет развиваться брадикардия; 

3) клиническая смерть — заключительная фаза терми­

нального состояния, которая характеризуется отсутствием 

кровообращения, дыхания, сознания. Обменные процессы рез­

ко понижаются, однако полностью не прекращаются благо­

даря механизму анаэробного гликолиза. В среднем через 5— 

7 мин наступает необратимое повреждение клеток коры го­

ловного мозга, а затем и подкорковых структур. Следует учи­

тывать, что если клиническая смерть наступает на фоне дли-

•23 

тельной гипоксии органов и тканей при длительном периоде 

шока, предагонии, то продолжительность ее естественно со­

кращается и она быстро переходит в биологическую смерть. 

Биологическую смерть в обобщенном виде определяют 

как необратимое прекращение жизнедеятельности организма. 

При установлении величины кровопотери важное значе­

ние имеет уровень гематокрита (Ж) и гемоглобина (НЬ) по­

страдавшего (Барашков Г. А., 1953). Следует отметить, что 

снижение этих показателей происходит постепенно; сразу пос­

ле травмы они, как правило, не успевают существенно изме­

ниться и поэтому не отражают объем кровопотери. 

Особо следует обратить внимание на высокую диагности­

ческую ценность при ранениях сердца такого показателя, как 

центральное венозное давление (ЦВД): он отражает сократи­

тельную способность миокарда, а также приток к правому 

сердцу и косвенно объем циркулирующей крови. Резкое умень­

шение объема циркулирующей крови приводит, как нрави-

ло, к снижению этого показателя (в норме 60—120 мм вод.ст.). 

В то же время при ранениях сердца, сопровождающихся там­

понадой, и при ранениях, осложненных травмой интракардиаль-

ных структур и коронарных артерий, может наблюдаться ве­

нозная гипертензия, о чем будет сказано ниже. 

Расстройства дыхания при геморрагическом и травмати­

ческом шоке связаны как с нарушением внешнего дыхания в 

результате повреждений грудной клетки, переломов ребер, 

пневмоторакса и т. п., так и с ухудшением кислородотранс-

портной функции крови и газообмена в тканях. Наиболее 

простым методом оценки этих функций является определе­

ние процентного содержания в венозной и артериальной кро­

ви оксигемоглобина и артерио-венозной разницы процентного 

содержания оксигемоглобина. Так, например, снижение про­

центного содержания оксигемоглобина артериальной крови 

может свидетельствовать о нарушении внешнего дыхания или 

о шунтировании кровотока в легких, снижение этого показа­

теля в венозной крови и увеличение артерио-венозной разни­

цы может возникать при явлениях сердечной слабости. 

Известно, что нарушения функции почек тесно связаны с 

расстройствами гемодинамики. Снижение скорости диуреза 

характерно для шока, отражает уровень системного артери­

ального давления; диурез прекращается при показателях ар­

териального давления ниже 60 мм рт. ст. Критической вели­

чиной почасового диуреза является выделение мочи в коли­

честве 30—40 мл/ч. 

24 

Для более полного представления о характере происходя­

щих нарушений жизненно важных функций организма и про­

гнозирования исхода геморрагического шока кроме опреде­

ления степени шока необходимо различать следующие стадии 

его развития (Рябов Г. А. и соавт., 1983): 

— компенсированный геморрагический шок (I стадия): 

обусловлен такой кровопотерей, которая достаточно хорошо 

компенсируется функциональными изменениями сердечно-со­

судистой системы. Сознание у пострадавшего обычно сохра­

нено. Кожные покровы бледные, конечности холодные. Важ­

ным симптомом является запустевание подкожных вен. Час­

тый пульс слабого наполнения. Артериальное давление, не­

смотря на сниженный сердечный выброс, может быть нор­

мальным в связи с компенсаторной вазоконстрикцией. Коли­

чество выделяемой мочи снижается наполовину или более 

(при норме 1—1,2 мл/мин). Центральное венозное давление 

снижается и нередко становится близким к нулю. Компенси­

рованная стадия шока может продолжаться довольно долго, 

особенно в тех случаях, когда кровотечение прекратилось; 

— декомпенсированный обратимый шок (II стадия): ха­

рактеризуется дальнейшим углублением расстройств крово­

обращения, при которых развивающийся спазм периферичес­

ких сосудов не компенсирует малый сердечный выброс и про­

исходит снижение системного артериального давления. На­

рушения кровообращения в жизненно важных органах — 

мозге, сердце, печени, почках — начинаются главным обра­

зом в стадии декомпенсации, когда и развиваются классичес­

кие симптомы шока. В стадии декомпенсации становится вы­

раженным ацидоз. Одышка обусловлена как нарастающей 

гипоксией, так и нарушением органного кровотока, особенно 

в головном мозге. При этом возникает дыхательный алкалоз 

как следствие усиления процессов элиминации углекислоты; 

— необратимый геморрагический шок (III стадия): с ка­

чественной стороны почти не отличается от декомпенсирован-

ного обратимого шока и является стадией еще более глубоких 

патологических процессов, которые в корне нарушают мета­

болизм и другие функции организма столь глубоко, что их во­

зобновление практически невозможно. Развитие необратимос­

ти при шоке является лишь вопросом времени. Если декомпенса­

ция кровообращения длится более 12—24 ч и прогрессирует, т. с. 

если, несмотря на проводимое лечение, артериальное давле­

ние остается низким, сохраняется кома, наблюдается олигу-

25