Рентгенологическое исследование костей и суставов

Дегенеративно-дистрофические поражения, вызываемые механическим фактором.

Нейродистрофии:

Ангионевротические

Ангиоваскуляторные

(резко нарушается нервная трофика, питание).

Это наблюдается при:

сирингомиелия

сифилис (tabes dorsalis)

ранение нерва

хронические заболевания нервной системы.

Эндокринные дистрофии:

Гиперпаратиреоидная дистрофия

Акромегалия

Миксидема

Диабетическая дистрофия.

Дистрофии, вызванные экзогенной и эндогенной интоксикацией

Интоксикация фтором (флюороз) отмечается выраженный гиперостоз

Болезнь Кашин-Бека

Болезнь Пьер-Мари-Бамбергера (хроническое заболевание легких, приводящее к интоксикации

организма).

Дистрофии недостаточности

Рахит (недостаточность Vit. D)

Недостаточность солей у беременных женщин

Холодовая дистрофия.

Болезнь Педжета (причина развития болезни до сих пор не выяснена).

Остеодистрофии по своеобразию поражения

поражение суставов (артрозы)

остеопатии (остеоартропатии).

Фиброретикулярная перестройка - это волокнисто-сетчатая перестройка костной структуры: болезнь

Педжета, болезнь Рикленгаузена.

Остеомаляция - происходит деминерализация: может быть у беременных, при рахите, инфантильность

(при недостатке чего-то),

Может быть дистрофическая перестройка, и может быть дегенеративная перестройка, когда происходит

старение и изнашивание.

Асептический некроз у взрослых

Чаще всего это частичный остеонекроз. Участок уплотнения головки отделн от участка здоровой ткани

зоной резорбции, имеется перерыв замыкательной пластинки головки. Процесс быстро осложняется артрозом,

никогда не происходит восстановление. В 30-50% случаев процесс может быть двусторонним. У детей процесс

обычно односторонний. Чаще всего болеют мужчины, занимающиеся тяжелым физическим трудом и

пристрастные к алкоголю.

При выполнении ТМГ (головка бедренной кости) - измеряется расстояние от деки стола до большого

вертела (делится пополам) и это, как правило, соответствует 8-10 см и дальнейшие срезы идут вверх.

Рентгенография делается по методике Лаи-Энштейна с ротацией и отведением, и этот снимок будет

идентичен боковому.

Асептические двусторонние процессы протекают асинхронно.

Перпендикуляр, опущенный с крыши вертлужной впадины, должен отсекать головку кнутри

(допускается отсекание головки в наружную сторону на 1/5 часть).

Дегенративно-дистрофические заболевания,

обусловленные механическим фактором

При дегенеративно-дистрофических изменениях болевой синдром надежно снижается лучевой

терапией.

Механический фактор выступает как причина перегрузки вследствие длительного хронического

воздействия. Может быть при нарушении статики (балерины). При длительном воздействии механического

фактора происходит патологическое изнашивание, старение. При этом очень велика роль индивидуальных

особенностей организма. Патологическая перестройка - это не дегенеративно-дистрофическая перестройка.

Деформирующий артроз

происходит изнашивание суставного хряща.

Рентгенологические признаки:

изменение рентгеновской суставной щели

фасетизация суставных поверхностей

субхондральный склероз (со стороны головок суставных поверхностей и появляется в ранних

стадиях)

в дальнеющем по краям суставных поверхностей появляются краевые разрастания, так называемые

шипы.

Нужно уметь отличать возрастные изменения от дистрофических.

В основе - должна учитываться клиника. Болевой синдром при возрастных изменениях менее выражен.

Учитывается также степень выраженности в сравнении с возрастом и с учетом распространенности.

Деформирующий артроз тазобедренного сустава может быть двух типов:

по типу подвывиха бедра, происходит уплощение вертлужной впадины и головка бедренной кости

как бы выталкивается.

По типу углубления вертлужной впадины с развитием центрального вывиха.

В тазобедренном суставе чаще наблюдается дисплазия суставной впадины, чем головки бедренной

кости.

Коленный сустав:

неравномерное сужение рентгеновской суставной щели

фасетизация суставных концов

остеохондроз суставных пластинок.

По Косинской признаком артроза является сглаженность межмыщелкового возвышения. А

заострение межмыщелковых возвышений происходит при нарушении связочного аппарата суствава.

В других суставах (локтевой, плечевой, голеностопный) редко возникают типичные деформации. Здесь

чаще всего возникают вторичные посттравматические изменения.

Деформирующие артрозы межфаланговых суставов:

так называемые узлы Бушара - чаще всего поражаются средние межфаланговые суставы.

узлы Гебердена - поражаются как правило дистальные межфаланговые суставы.

Узлы Бушара и Гебердена - это артрозы, а не артриты:

имеется сужение и изменение суставных поверхностей, но нет демтруктивных изменений

(поверхности суставных концов кости резкие, гладкие, очерченные)

одновременно идут процессы резорбции и пролиферации, но не деструкции.

Чаще чтрадают женщины (прачки).

Дифференцировать нужно прежде всего с полиартритами.

Асептические остеонекрозы

Чаще поражаются тазовые кости. Процесс поражение может быть диффузным и частичным. В редких

случаях могут развиться в любых суставах (поражаются суставные концы костей, а не суставной хрящ).

Остеохондропатии рассматриваются как асептические остеонекрозы, развиваются как правило в

возрасте до 25 лет. В этот период имееься ростковый хрящ (имеются резервы), поэтому и возможно

восстановление. У взрослых фазы обратного развития быть не может. Щель не сужается, реакции со стороны

близлежащих тканей не наблюдается.

При асептических некрозах страдает костная ткань в области суставных концов костей (эта ткань в

результате каких-то неясных процессов выключается из обмена и происходит ее омертвление).

Остеохондропатии:

коленный сустав - отсекающий остеохондроз - болезнь Кенига

тазобедренный сустав - болезнь Легг-Кальве-Пертеса

болезнь Оегуд-Шлаттера (бугристость большеберцовой кости в норме может иметь не одну точку

окостенения. Характерна локальная болезненность. Ориентироваться нужно всегда на клинику

голеностопный сустав - остеохондропатия таранной кости

ладьевидная кость стопы (теряет форму, сплющивается, уплотняется)

асептический некроз головок плюсневых костей II-III пальцев (уплотнение, деформация,

уплощение)

асептический некроз головки плечевой кости в области локтевого сустава.

Кистовидная перестройка суставных концов кости

Для локализации кистовидных образований необходимо делать томографию.

Кистовидное образование может возникнуть вследствие прорыва хряща, в результате реактивных

изменений вследствие кровоизлияний, вследствие фиброзного перерождения, вследствие рассасывания. Иногда

могут формироваться просто кисты с жидким содержимым.

Существуют внесуставные формы перестроек костей.

Зоны Лоозера:

функциональная перестройка

перестройка вследствие перегрузок

перегрузочная болезнь.

Перестройки могут быть острые, которые развиваются в течение 2-3 недель, и хронические, которые

развиваются вследствие длительного воздействия (постепенное, медленное течение).

есть с преобладанием остеолитического процесса

и с преимущественным продуктивным процессом (муфтообразное охватывание части кости).

Остолиз - вид полоски (видим извилистую линию, которая отражает дефект). Имеется

пролиферативная реакция за счет эндостальных и периостальных наслоений.

Выделяют:

начальная фаза

фаза выраженных изменений

фаза обратного развития (исход).

У военнослужащих чаще встречаются престройки на 1 году службы:

I-II ребра (реже)

Б/берцовые кости

Плюсневые кости

Шейка бедра.

Болезнь Милькмана - это множественные зоны перестроек. Чаще всего встречается у спортсменов

(поражаются в основном седалищные кости). Особенно четко это проявляется на фоне остеомаляции.

Дегенеративно-дистрофические поражения проявляются изменениями околосуставных мягких тканей.

Bursitis Calcare - вдоль сухожилия длинной головки бицепса рентгенологически видим

параартикулярные обызвествления (этому предшествует стирание муфточки0.

Кость Штида - полоска обызвествления в области медиального надмыщелка бедренной кости.

Пяточная шпора - важна оценка мягких тканей, реактивный отек - дает болевой синдром.

Плечелопаточный периартериит - это результат дистрофических изменений параартикулярных

мягких тканей. Но чаще всего боли обусловлены шейным спондилоартрозом. Могут быть боли в кистях.

Эпикондилит локтевого сустава (боли за счет параартикулярных изменений)

Посттравматические изменения - параосальные окостенения в виде остеофитов.

Периостопатии - надкостница реактивно образует костную ткань в виде остеофитов. Эти изменения

часто наблюдаются у спортсменов (роль субпороговых микротравм).

Хондроматоз суставов

Внутрисуставные ворсинки начинают разрастаться и образуют внутрисуставные тела хрящевого или

хрящево-костного состава. Чаще поражаются коленные и локтевые суставы.

Инволютивные артрозы отличаются от вторичных артрозов с учетом возраста. Характерно:

Распространенность процесса

Процесс не выходит за пределы I-II ст.

Отмечается поражение крупных и мелких суставов (дистальные межфаланговые суставы).

В клинике - под нагрузкой боли проходят.

***

в тазобедреннос суставе частой причиной артроза является дисплазия, будет наблюдаться скошенность

вертлужной впадины, при этом наблюдается наружно-верхний подвывих. При дисплазиях нередко развивается

кистовидная перестройка и даже в головке тазобедренной кости.

Кисты - это фиброзная ткань с перерождением, может содержать в себе даже кровь.

Классификация кист:

без прорыва в сустав

с прорывом в сустав.

Кисты располагаются как правило по оси наибольшей нагрузки. Иногда к кистовидной перестройке

присоединяется асептический некроз. Кистовидная перестройка часто встречается при вибрационной болезни

(профессионально), чаще страдают кости запястья.

Рентгенодиагностика дегенеративно-дистрофических

изменений позвоночника

Активное хирургическое вмешательство и дискография в настоящее время большого значения не

имеют.

Позвоночник:

большая подвижность

выдерживает огромные статические нагрузки.

Велика роль связочного аппарата и мышечных футляров.

Наиболее уязвимым местом межпозвонкового диска являются:

фиброзное кольцо, которое выполняет роль капсулы сустава и является межпозвонковым

синхондрозом

пульпозное ядро - правильно распределяет нагрузки.

Дегенеративно-дистрофические поражения:

деформирующий спондилез

остеохондроз.

Деформирующий спондилез - происходит дегенерация фиброзного кольца (капсулы), образуются

шипы, которые располагаются вдоль оси позвоночника, постепенно развивается тугоподвижность позвоночника

(сегментов).

Остеохондроз - в первую очередь страдает пульпозное ядро (повреждается, разволокняется,

некротизируется), происходит снижение высоты межпозвонкового диска, возникает неправильная нагрузка на

связочный аппарат, развиваются шипы, исходящие от диска и располагающиеся перпендикулярно к оси

позвоночника; склероз пластинок суставных поверхностей; может быть выпячивание хрящевых масс (грыжевые

выпячивания) - грыжа Шмория - это выпячивание в губчатую часть позвонков.

Для клиники имеет большое значение выпячивание хряща кзади (давление на нервные корешки).

Рентгенологические признаки:

стертость задних углов (четко выявляется на ТМГ или прицельных снимках)

снижение высоты диска

субхондральный склероз пограничных пластинок

появление костных выростов.

В конечном итоге все это сказывается на межпозвонковых суставах - развивается деформирующий

сподилоартроз.

Рентгенологические признаки:

снижение высоты межпозвонковых пространств

явления субхондрального склероза

краевые костные разрастания.

Асептический остеонекроз тел позвонков

диффузный (все тело)

частичный (встречается чаще).

Болезнь Шойэрмана (юношеский кифоз)

Чаще повреждается грудной отдел позвоночника. Остеонекрозу подвергаются углы (апофизы) тел

позвонков. Позвонки при этом клиновидно деформируются. При ограниченных процессах трудно

дифференцировать с воспалительными заболеваниями. Чаще поражаются люди в возрасте от 12 до 17 лет.

Мужчины поражаются в 4 раза чаще женщин. Характерным признаком юношеского кифоза является его

неподвижность.

Суть заболевания: в межпозвонковых хрящевых дисках появляются добавочные апофизарные точки

окостенения тела позвонка. Шморль называет их “краевой костной каемкой”.

Различают 3 степени заболевания: I, II, III.

Болезнь Кальве (плоский позвонок)

Тело пораженного некрозом позвонка равномерно цилиндрически примерно до одной трети его

нормальной высоты сплющивается, так что верхняя и нижняя поверхности остаются нормальными друг другу.

II.

Хрящевые прослойки над и под пораженным позвонком заметно расширяются. По образному

выражению Кальве, “кости слишком мало, а хряща - слишком много”.

Интенсивность тени сдавленного позвонка резко возрастает. Характерен “рыбий позвонок” -

блюдцеобразное вдавление верхней и нижней площадки тела позвонка.

Дифференциальная диагностика: туберкулезный спондилит.

Для него совершенно не характерно:

изолированное поражение одного позвонка

равномерное сплющивание позвонка

повышение интенсивности тени пораженного позвонка

расширение межпозвонковых хрящей.

III.

Травматический спондилит (болезнь Кюммеля)

трехфазовое течение

межпозвоночные пространства не сужены

равномерное сплющивание тела позвонка

отсутствие структурных изменений

гладкие контуры краев тела позвонка

отсутствие распада.

Компрессионный перелом позвонка

неизмененный межпозвонковый хрящ

расширение тела позвонка в стороны

интенсивная тень тела позвонка

образование осколков

отсутствие перифокального воспаления.

Синдром Клиппель-Файля - врожденные неправильности развития - врожденные синостозы - так

называемые клиновидные позвонки и всевозможные аномалии крестцово-поясничного отдела.

Характерно:

структурный рисунок при врожденных аномалиях нормальный

наблюдается расщепление позвонков; обширные причудливые костные блоки, сковывающие

множество позвонков

контуры костных теней гладкие и резко очерченные.

Болезнь Форестье - резко выраженные изменения со сторны связочного аппарата - лигаментоз,

напоминает болезнь Бехтерева. Чаще страдают женщины 40-50 лет, грудной отдел позвоночника.

Может наблюдаться спондилоз за счет появления зон Лоозера, чаще всего зоны перестройки

наблюдаются в области межсуставного отдела дуги.

Может наблюдаться сближение остистых отростков (создаются трущиеся поверхности, напоминающие

сустав).

Болезнь Бааструпа - наличие артрозов поперечных отростков.

Дегенеративно-дистрофические изменения появляются в течение жизни, но ведь могут быть

дегенеративно-дистрофические поражения и в молодом возрасте.

Остеохондроз:

снижение высоты межпозвонковых дисков

субхондральный склерох замыкающих пластинок на площадках тел позвонков

появление костных разрастаний (задние или задне-боковые).

Иногда может быть обызвествление самого диска преимущественно пульпозного ядра

(хондрокальциноз).

Спондилоартроз, чаще всего шейный отдел позвоночника. При этом происходит деформация

межпозвонковых отверстий, что и дает неврологическую клинику.

Основные формы проявления дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника:

грыжевые выпячивания кзади - появляются объемные образования в области позвоночного канала;

по типу корешкового синдрома за счет задне-боковых разрастаний - чаще это наблюдается при

явлениях спондилоартроза (за счет нейродистрофических нарушений);

нейрорефлекторные, нейроваскулярные изменения (особенно в шейном отделе позвоночника) - в

области поперечного отростка проходит артерия, в адвентиции позвоночной артерии заложена

масса нервных сплетений - при ее сдавлении наблюдаются выраженные вестибулярные нарушения.

Симптом Барре - вестибулярные расстройства на основе шейного остеохондроза.

Шейный отдел позвоночника

Снимки делаются в прямой и боковой проекциях, при смещении трубки краниально под углом в

10-15°.

Снимки в косых проекциях (межпозвонковые суставы в шейном отделе позвоночника

располагаются под углом в 45°). На этих снимках хорошо выявляются межпозвонковые отверстия.

Снимки через открытый рот с двигающейся челюстью (для I-II шейных позвонков).

Снимки при максимальном сгибании и разгибании (для выявления ранних стадий остеохондроза).

Можем также выявить излишнюю подвижность и явления стабильности, фиксированности, можем

дифференцировать изменения с поражениями.

Ангиография позвоночной артерии.

Пневмомиелография.

Изменения в унко-вертебральных суставах является вторичным проявлением остеохондроза.

Важно выявить явления нестабильности или фиксированности. Занимаясь диагностикой

дегенеративно-дистрофических изменений в позвоночнике важно не пропустить опухолевые процессы.

Грудной отдел позвоночника

Переломы н/грудных позвонков (особенно компрессионные) очень часто просматриваются, в

дальнейшем развивается болезнь Кюммеля (травматический спондилит) - это есть асептический некроз после

травмы.

Явления деформирующего спондилоартроза (реберно-позвоночные суставы, реберно-поперечные

суставы) - проявляется это межреберной невралгией.

Нужно делать косые снимки ближе к боковому (10-15° от бока), необходимо тщательно сравнивать

межпозвонковые отверстия.

Пояснично-крестцовый отдел позвоночника

Исследование проводится в прямой, боковой и косых проекциях (чуть приподнимается исследуемая

сторона - 10-15°). Обращаем особое внимание на область переходных зон. Важное значение имеют

функциональные пробы. Лучше их делать в прямой проекции с боковыми сгибаниями в ту и другую сторону.

Симптом распорки (на стороне поражения не происходит сближение позвонков), что говорит о раннем

проявлении остеохондроза. Велика роль томографии - выявляем грыжевые выпячивания, особенно состояние

верхне-задних, верхне-боковых углов.

В затруднительных случаях прибегаем к пневмомиелографии.

Осторожно нужно относиться к дискографии.

Аномалии развития

Конкресценция позвонков (образуется блок), срастание происходит вследствие нарушения

развития. Чаще встречается в переходных зонах.

Врожденные дефекты (дуг, тел) - своеобразная Spina bifida скрытая.

Переходные позвонки в поясничном отделе позвоночника.

Spina bifida - неполное окостенение задней дужки позвонка.

Полное отсутствие крестца.

“Собачка Дитрихса” - хорошо выявляется на косых снимках поясничного отдела позвоночника.

Ошейник у “собачки Дитрихса” хорошо выявляется при спондилолизе. Может быть слияние нижнесуставного

отростка с дугой позвонка. Нередко наблюдаются всевозможные сколиозы за счет клиновидных позвонков.

Боли при дегенеративно-дистрофических изменениях возникают, как правило, при механических нагрузках.

При опухолях боли ноющие, постоянные и в покое.

В.И. Ковачев

Симметричное поражение с явлениями выраженного остеопороза позволяет думать не просто об

асептическом некрозе( в подобных случаях помогает клиника, биохимические анализы и т.д.). Рентгенолог

должен всегда думать о системности поражения.

Голеностопный сустав

Видим кистоподобное образование, рентгенолог сразу же стремится провести комплекс

рентгенологических исследований. А для этого в первую очередь нужно посмотреть все кости. В данном случае

оказалась миеломная болезнь. Исследование должно быть комплексным с биохимией.

Неврогенные (ангионевротические) дистрофии

Могут быть обусловлены повреждением периферической нервной системы и ЦНС. Могут быть

локальными, регионарными, распространенными и генерализованными.

Остеартропатии нейродистрофические

Вызываются повреждением спинного мозга. Чаще всего встречаются сирингомиелитические.

При сирингомиелии появляются кистовидные образования в сером веществе спинного мозга,

образуются нарушения температурной чувствительности и болевой, нарушается трофика. Чаще

страдают верхние конечности. Изменения могут быть самые разнообразные.

беспорядочный остеолиз суставных концов или концевых фаланг

и наряду с этим беспорядочное костеобразование

могут быть обызвествления, окостенения мягких тканей суставов

имеются своеобразные выросты.

Диагноз прежде всего ставится клинически невропатологом. Рентгенолог может только исключить

опухолевый процесс:

не будет внекостного компонента

нет реактивных изменений.

Поражение спинного мозга при сифилисе (tabes dorsalis)

Изменения чаще всего со стороны нижних конечностей (беспорядочное костеобразование и

рассасывание с обызвествлением мягких тканей).

Посттравматические остеоартропатии

При ранениях нервных стволов наблюдаются дистрофические изменения по типу

резко выраженного остеопороза

по типу фиброретикулярных структур (происходит разволокнение костной структуры, видим

сетчатый, пятнистый рисунок с множественными полосками).

Задача рентгенолога - установить:

распространенность

степень выраженности

локализованность.

Характер процесса устанавливается комплексно, на основании данных клиники и других

дополнительных методик исследования, биохимии т.д.

Явления акроостеолиза обусловлены нейродистрофическими процессами.

Болезнь Рейно - при этом нарушается периферическое кровообращение за счет хронических

нейрососудистых нарушений.

Характерными являются:

остеопороз

рассасывание концевых фаланг.

Иногда рассасывание концевых фаланг наблюдается при коллагенозах.

Синдром Зудека - после травмы вследствие повреждения нейро-сосудистых элементов даже без

повреждения костей проявляется резко выраженным болевым синдромом, в костях при этом развивается

остеопороз.

Эндокринные остеодистрофии

Эндокринные нарушения в детском возрасте проявляют себя резкими отклонениями развития

организма.

При гипофункции щитовидной железы развивается миксидема, которая рентгенологически

характеризуется замедлением окостенения.

Акромегалия развивается при поражении гипофиза в виде эозинофильной гранулемы,

рентгенологически выявляется изменением со сторны турецкого седла. Характеризуется увеличением

конечностей (кистей, стоп), носа, подбородка.

Прогнотия обусловлена выпрямлением угла. Характерна гиперпневмотизация придаточных пазух носа

(особенно лобных), выступания надбровных дуг. Развиваются артрозы конечностей (кости огрубевают, обычные

выросты, выступы подчеркнуты). Все перечисленные изменения развиваются на фоне остеопороза, строение

костных балок становится не совсем правильным в функциональном отношении.

Болезнь Иценко-Кушинга

Страдают в первую очередь надпочечники, которые тесно связаны (функционально) с гипофизом.

Проявляется необычным ожирением и недостаточной функцией половых желез.

Резко выраженный остепороз - основное проявление данного синдрома, особенно это характерно для

костей центрального скелета (позвоночник, ребра, грудина, череп). Гиперпневматизация клиновидной кости и

всех придаточных пазух; уплощенность черепа (платиплазия), к периферии остеопороз уменьшается.

Генерализованная фиброзная остеодистрофия. Гиперпаратиреоидная остеодистрофия.

Болезнь Реклингхаузена

Это эндокринное заболевание. В основе лежит неправильная деятельность паращитовидных желез

(повышенная их активность), нарушается солевой обмен костей. Происходит избыточное выделение

паратгормона, который способствует вымыванию из костей солей Са и Р, таким образом получается

деминерализация костей. Р усиленно выделяется почками, а Са задерживается в крови (гиперкальциемия),

возникает Са–Р диссонанс.

В норме Са - 9,8 (при этом 12-25)

Р - 3-3,2, если гипофосфатемия. В сыворотке крови определяется увеличенное количество

алкалоидной фосфатазы. В моче много фосфора.

ПА:

Лакунарное рассасывание кости при непрерывающемся костеобразовании, костный мозг замещается

фиброзной тканью, часто образуются кисты. Кальций вымывается из костей, кость размягчается, происходят

переломы.

Патогенез:

В 1924 г. Русаков объяснил сущность данного заболевания. Доказал возможность оперативного

вмешательства путем удаления паращитовидных телец. В 1925 г. Мендель впервые произвел данную операцию.

Доброкачественные аденомы паращитовидной железы встречаются чаще всего. Гиперфункция ®

гиперкальциемия ® гипофосфатемия. Изменения в костях могут происходить не всегда. Чаще всего

наблюдается поражение почек (60-80%) ® мочекаменная болезнь, пиелонефрит.

Клиника:

Мышечная слабость, гипотония, сердечная слабость, полиурия, тошнота. Боли в костях, деформация и

переломы костей, бугристость костей, вторичное малокровие.

Важно исследовать кровь на содержание Са и Р.

Рентгенологически: нередко первым диагностирует рентгенолог.

системный, резкий остопороз с фиброзно-ретикулярной перестройкой (исчерченность,

полосчатость), получается фон губчатого строения кортикального слоя

наличие образований по типу кист.

Дифференцировать приходится с гигантоклеточной опухолью, для которой характерна своеобразная

локализация - в области эпифизов трубчатых костей (коленный сустав; дистальный отдел лучевой кости).

Гигантоклеточная опухоль рассматривается кака истинная опухоль.

При фиброзной остеодистрофии (болезнь Реклингхаузена) возможно возникновение псевдоопухолей,

которые напоминают опухолевую ткань. Гистологически иногда можно не отличить. Эти образования могут

находиться где угодно, характеризуются множественностью.

Необычная локализация

Множественность поражения

Фон фиброзной перестройки.

Эти признаки позволяют исключить гигантоклеточную опухоль. Должно быть обязательно системное

обследование.нередко первым поводом постановки диагнозаявляется патологический перелом (поперечный,

банановый). В подобных случаях дополнительно делается исследование черепа (барашковый, пятнистый

череп). Решающим является биохимическое исследование крови и иситемное исследование костей. Нередко

трубчатая кость выглядит как пастушья палка. В отличие от гигантоклеточной опухоли рост кисты при болезни

Реклингхаузена направлен в сторону метаэпифиза. Отмечается выраженный фон остеопороза.

Диффузная остеопоротическая форма болезни Реклингхаузена: теряется правильная функциональная

перестройка (ведущее место занимает клиника). Подобная картина может быть при врожденной фиброзной

остеодистрофии. По изолированной картине ничего точно сказать нельзя, важно все это в комплексе (клиника,

биохимия и R-логические данные).

При фиброзной дисплазии (нарушение развития) активно ведет себя не только до периода роста, и

сдвигов в биохимии крови никаких нет. Это изолированное поражение, общего фона не наблюдается.

Кисти и стопы при болезни Реклингхаузена:

резко выраженный остепороз

наличие кист

остеолиз ногтевых фаланг

зоны субпериостальной резорбции

кость рассасывается под периостом.

Деформирующая фиброзная остеодистрофия

Болезнь Педжета

Фон остеопороза. Нарушений солевого обмена нет. Это болезнь пожилых людей, раньше 40 лет болезнь

не развивается. Чаще болеют мужчины. Начинается своеобразная перестройка костной ткани: появляется

фиброзно-ретикулярная ткань, образуются фиброзные поля и образование беспорядочной костной (мозоли)

ткани - картина пятнистой облаковидной структуры; все располагается внутри кости, надкостница никогда не

реагирует, как и при болезни Реклингхаузена.

Кости резко уплощаются, происходит вздутие кости. Кости теряют свою эластичность, упругость,

позтому они и деформируются.

Характерны изменения костей черепа: структура диплоэ теряется, кортикальная пластинка утолщается,

в последующем развивается базальная компрессия. Для болезни Педжета характернопостоянно

прогрессирующее течение.

“Симптом клина” - фиброзная масса, как клин внедряется в кортикальный слой. Может быть

моноосальная форма, когда поражается одна только кость. На фоне болезни Педжета может развиться и

опухоль, чаще всего - саркома. По клинике и по состоянию крови диагноз болезни Педжета поставить нельзя.

Дифференцировать нужно с фиброзной остедисплазией (это локализованное поражение - отдельные участки в

одной какой-нибудь кости).

Участки дисплазии иногда могут быть и в возрасте после 40 лет.

Рентгенологические признаки болезни Педжета:

грубо-волокнистая перестройка ккостного вещества

плохо контурирует замыкающая пластинка

рассасывание кортикального слоя

кость утолщается, происходит изменение формы кости

размягченная кость л егко деформируется.

Для трубчатых костей характерно:

сужение костно-мозгового канала

утолщение самой кости

вальгусная деформация

утолщение кортикальной пластинки.

Череп - “голова негра”, лохматая кортикальная пластинка

перестройка кости (грубоволокнистая структура кости)

утолщение кортикальной пластинки

утолщение самой кости (увеличение размеров головы).

У позвоночника чаще поражается поясничный отдел. Позвонки в виде 4-угольника, межпозвоночные

хрящи не изменены.

Высок % озлокачествления (малигнизации), особенно после патологических переломов.

Дистрофические поражения, связанные с отравлениями

Флюороз - поражение фтором встречается на производстве алюминия и выработки инсектицидов.

При остром отравлении фтор вызывает раздражение слизистых оболочек. При хроническом

воздействии: образование нерастворимых солей оказывает воздействие на ферментную систему,

нарушает обмен. Развивается неврастения, слабость, депрессия. ЖКТ - по типу хронического

атрофического гастрита. Легкие - хронический бронхит. Нерастворимые соли фтора могут

откладываться в костях, развиваются костные уплотнения. Чаще поражаются центральные отделы

скелета. Наблюдается мутная костная структура (балки неравномерно диффузно утолщаются).

После прекращения интоксикации полного исчезновения флюороза не отмечается.

Отравление свинцом - развитие свинцовых полосок в области эпифизарных хрящей. Свинец

действует на кроветворную систему, развивается анемия. Появляются очажки разряжения

(остеолиз). В настоящее время чаще встречается у работников аккумуляторных.

Отравление бензолом

Анемия

Перестройка костного мозга

Разряженность (потеря обычной структурности).

Рентгенологические данные при профессиональных отравлениях имеют значение при учете анамнеза,

клинических проявлений.

Рентгенологически оцениваем:

степень

распространенность

выраженность.

Дифференциальная диагностика - подобные изменения костной ткани могут наблюдаться при

метастазах.

Болезни крови (лейкозы)

Остеомиелосклероз - развиваются склеротические уплотнения костей (центральный скелет и

проксимальные отделы больших трубчатых костей).

1 теория

Костный мозг и костная ткань находятся во взаимодействии. Разрушение костной ткани вызывает

угнетение костного мозга.

2 теория (более современная)

В основе лежит поражение костного мозга, вызывающее реактивные изменения костной ткани.

Развивается не только остеоидная костная ткань, но и фиброзная.

Дифференцировать приходится с дисплазиями, дистрофиями и метастазами. Ведущее значение имеет:

клиника

биохимия

анамнез

пункция костного мозга.

Болезнь Кашин-Бека

Остеартроз деформирующий (интоксикационная дисплазия). Дети 10-15 лет,нарушается развитие

концевых отделов скелета, развивается коротколапость и деформация, в последующем развиваются

дегенеративно-дистрофические изменения. Эндемичен Уссурийский край.

Рахит - недостаток витамина Д. напоминает по картине ранний врожденный сифилис. Встречается не

ранее 6-8 месяцев. Имеются изменения в зонах роста (эпифизарные хрящи резко расширяются), сама зона

разволокняется, кости размягчаются и деформируются. Рентгенологически выявляем степень выраженности и

распространенности и роль в дифференциальной диагностике.

Подагра - происходит нарушение пуринового обмена. Гранулематозные разрастания за счет отложения

мочевых солей (мочекислых) в околосуставных тканях I пальца (чаще всего0.

Характерно:

Наличие краевых деструктивных участков с одновременными пролиферативными изменениями.

(нарушение липидного обмена - белковых продуктов обмена - встречается при врожденном дефекте некоторых

ферментов).

Болезнь Нимани-Пика

Больные погибают до года, костных изменений не бывает.

Болезнь Гоше

Характерно хроническое течение. Развиваются скопления гранулем в различных тканях и в том числе и

в костно-мозговом канале. Клетки Гоше (типа макрофагов) образуют таким образом опухолеподобные элементы

врожденного характера. Часто поражается бедренная кость (неравномерное утолщение в дистальной части

кости). На фоне деформации видны участки остеолиза. Опухолеподобные образования могут быть за счет

скопления холестерина (ксантоматоз).

Гистиоцитоз “Х” (ретикулоэндотелиоз по Рейнбергу)

Болезнь Абт-Леттер-Зивс

Болезнь Ханд-Шюллер-Кристчен

Болезнь Таратынова.

При этом не происходит усвоение холестерина.

Болезнь Абт-Леттер-Зивс протекает генерализованно, остро.

Болезнь Ханд-Шюллер-Кристчен (хронический ксантоматоз)

Отмечаются множественные разрастания во всех органах. Часто в области черепа и височных костей.

На коже своеобразные пятна. Рентгенологически выявляется множество участков отсутствия костной ткани

(Ландкартообразный череп, череп в виде географической карты).

Болезнь Таратынова - эозинофильная гранулема

Единичные участки деструкции (в области деструкции находят в большом количестве эозинофильные

клетки)

Своеобразие:

бессистемные участки деструкции (разряженность)

отсутствие реактивных изменений

резкая отграниченность неровными контурами и без реакции окружающих тканей.

Интоксикация хронических заболеваний проявляется:

по типу остеомаляции

по типу периостозов.

Болезнь Пьер-Мари-Бамбергера

Данный синдром может наблюдаться при любой хронической интоксикации (остепороз с явлениями

периостальных реакций).

Поражения костно-суставного аппарата

при воздействии внешних факторов

При этом всегда нарушается трофика.

Ожоги: дистрофическая перестройка по типу фиброзной.

Особенности: кость очень чувствительная к температурному фактору (очень чувствительны

остеоциты). Обугливание (первичный некроз) наблюдается редко.

Прогноз зависит от величины температурного фактора, продолжительности, площади воздействия

(определяет степень выраженности и формы).

В начальном периоде (1 ст.) в костно-суставном аппарате изменений не выявляется. Не нужно обращать

всегда внимание на мягкие ткани (реактивный отек, уплотнение, петлистый рисунок за счет лимфостаза). В

последующем (2 ст.) развивается резко выраженный неравномерный остеопороз (на 2-3 н. с дальнейшим

прогрессированием).

3 ст. - остеолиз, остеонекроз, периостозы.

Остеолиз чаще всего наблюдается по краям. Особенно важно выявление остеонекроза (некротический

участок становится более плотным, потому что выключается из обмена и в последующем отторгается.

Отторгается, как правило, поверхностный участок (в области ожога мягких тканей). Отмечается

выпрямленность, резкость края. Важно определить глубину поражения (пока не сформируется грануляционный

Рентгенологическое исследование костей и суставов - часть 4