Рентгенологическое исследование костей и суставов

Виды деформирующего спондилоза:

Статический - обусловлен функционально-механическими причинами - раниим изнашиванием на

почве нарушения нормальной осевой нагрузки (неправильно сросшийся перелом, структурный

сколиоз - паралитический, врожденный, при кифозе. Спондилотические изменения, обусловленные

нарушением статики, наступают раньше всего на вогнутой стороне искривления позвоночника,

спереди при кифозе, сбоку с вогнутой стороны первичной кривизны при сколиозе.

Реактивный спондилоз возникает после разрушения позвонков воспалительным процессом.

Спонтанный деформирующий спондилоз развивается на почве возрастного, а иногда раннего

изнашивания диска.

Спондилартроз

Исходным местом спондилоартротических изменений являются преимущественно концы суставных

отростков, здесь раньше всего развиваются краевые зубцы. Под суставным хрящом в поздних стадиях

спондилартроза обнаруживается типичная склеротическая кайма. Спондилартрозы обычно сочетаются с

остеохондрозом позвонков, редко с деформирующим спондилозом.

Дегенеративные изменения ограничивают в значительно меньшей степени подвижность позвоночника,

чем воспалительные заболевания.

Функциональные нарушения позвоночника возникают при дегенеративных изменениях, с одной

стороны, механически, вследствие уменьшения высоты межпозвонковых дисков и потери синхондрозом

позвонков присущей им эластичности, с другой, - рефлекторно, под влиянием мышечного напряжения,

блокирующего движения позвоночника.

Спондилартроз характеризуется болями и тугоподвижностью позвоночника, особенно ограничено

болезненное разгибание. Так как спондилартроз возникает в результате нарушения конгруэнтности мелких

суставов на почве уменьшения высоты дисков, то очень часто он обнаруживается при дегенеративных

изменениях дисков, особенно при межпозвонковом хондрозе.

Воспалительные заболевания костей и суставов

Остеомиелит - это воспаление костного мозга, процесс является неспецифическим (внутрикостный

процесс)

Костно-суставной туберкулез (чаще всего при этом первично поражаются суставы)

Сифилис костей (проявляется в гуммозной стадии)

Артриты (поражается первично сустав)

Другие заболевания.

Остеомиелиты

Делят по специфичности инфекции:

Неспецифический остеомиелит - вызывается гнойной инфекцией

Специфический остеомиелит (tbc, грибковый, тифозный)

Лучше всего назувать не туберкулезный остеомиелит, а костно-суставной туберкулез (процесс

начинается с костного мозга, с декструкцией костного мозга, но в периартрической стадии никаких признаков

воспаления не определяется). Проявляется тогда, когда возникает вторичный артрит.

Сифилитическое поражение костей в настоящее время почти не встречается, потому что врачи

научились лечить сифилис, и дело до гуммозной стадии не доходит.

А вот грибковые остеомиелиты в настоящее время стали встречаться намного чаще.

Периодонтит - это еще не остеомиелит, так как процесс не доходит до костного мозга, а ограничивается

только лункой.

В височной кости нет костного мозга, поэтому и существует название мастоидит.

Остеомиелит - воспалительный процесс, возникающий в костном мозге и сопровождающийся быстрым

вовлечением в процесс всех элементов кости (эндоста, периоста и т.д.), по сути дела развивается паностит.

В стадию альтерации самым характерным является процесс деструкции, явления остеонекроза и

наличие секвестра (наиболее типичный признак остеомиелита). В дальнейшем процесс воспаления прорывает

кортикальный слой и надкостницу и образуется т.о. свищевой ход.

В стадию пролиферации отмечается реактивный остосклероз (эндостальный) и периостит (видим

элементы слоистости на R-грамме).

В диагностике остеомиелитов важным моментом является характеристика мягких тканей. При

мягкотканной инфильтрации возникает утолщение, уплотнение, стертость и мелкопетлистость (за счет

лимфостаза). На основании этих признаков мы можем судить об активности воспалительного процесса.

II.

Неспецифический остеомиелит подразделяется:

гематогенный

травматический.

Специфика этих остеомиелитов в этиологическом моменте:

гематогенный остеомиелит вызывается золотисным стафилококком, а травматический

остеомиелит может быть вызван любой гнойной инфекцией (стрептококк, пневмококк, различные

палочки и т.д.)

при гематогенном остеомиелите инфекция заносится гематогенно (существовала раньше так

называемая теория концевых сосудов, но в настоящее время доказано, что тромбы этих сосудов

являются вторичными явлениями). При травматическом остеомиелите происходит контактный

переход инфекции с рядом расположенных участков воспаления.

Для гематогенного остеомиелита характерна локализация в метадиафизах трубчатых костей, а

травматический остеомиелит в любом месте области перелома.

Это своеобразие определяется клиническим течением и особенностями рентгенологических признаков.

Атипичные формы остеомиелита делятся:

по своеобразию течения

распространенности

локализации.

Гематогенный и травматический остеомиелиты можно только разграничить на начальных этапах

развития, только в острый период. По рентгенограмме определить трудно.

Гематогенный остемиелит

Развивается как острый процесс - общие проявления реактивных изменений:

высокая лихорадка

плохое общее самочувствие

постепенно на этом фоне (резкое ухудшение состояния) появляются местные проявления

воспалительного процесса:

припухлость

краснота

болезненность.

Чаще всего поражаются дети и люди молодого возраста, чаще метадиафизы длинных трубчатых костей.

Рентгенологические признаки определяются стадий течения, степенью выраженности и характером процесса.

Рентгенологически:

Начальная стадия (рентгеноотрицательная фаза). Это неспецифическое состояние может быть

при переломах, при лимфостазе. Возможны абортивные формы гематогенного остеомиелита

(под воздействием антибиотиков происходит обратное развитие). При абортивных формах дело

до деструкции не доходит. Внутрикостных изменений не выявляется, имеются только разрушения

на микроскопическом уровне. а вот состояние мягких тканей дает себя знать - реактивный отек:

стертость структуры, мелкосетчатый петлистый рисунок мягких тканей (за счет лимфостаза). Это

используется при дифференциальной диагностике с ретикулосаркомой. При ретикулосаркоме

клиника отстает от рентгенологии, а при остеомиелитах клиника опережает рентгенологию

(рентгенологические признаки). При опухолях мы будем видеть деструкцию быстрее и при

опухолях реактивного воспаления никогда не бывает.

Формирование очагов деструкции.

Видим картину пятнистого остеопороза, но это чисто внешне. По образному выражению Рохлина “это

костная ткань, изъеденная молью”. Такая картина получается за счет гноя и мелких секвестров. Гной по

гаверсовым каналам доходит до надкостницы, надкостница как бы разрыхляется. При этом характерен разлитой

процесс.

При остеомиелите происходит разрушение костных балок, а при остеопорозе только их истончение (это

можно увидеть при R-графии с двойным (5-10) увеличением.

Остеопороз - это перестройка(рассасывание с перестройкой), а остеомиелит - это разрушение костной

ткани с заменой ее в последующем фиброзной тканью.

Явления периостита иногда могут выйти на первое место, поэтому это все надо сопоставлять с

клиникой.

Стадия выраженных проявлений.

Наблюдаются явления периостальной реакции

Это неспецифично

При деструкции участки разряжения более контрастны Отмечается резкий

обрыв костных балок на границе с очагами деструкции

Могут быть резко выражены явления слоистого периостита

Типичным для остеомиелита является формирование секвестров (явление

наиболее специфичное). Секвестры могут быть: 1) тотальные 2) частичные. Для

гематогенного остеомиелита характерны секвестры из компактной костной ткани.

Для гематогенного остеомиелита характерна диффузность, и только в

последующем мы можем выделять очаги, локальность деструктивных изменений.

Очаги деструкции всегда сливаются между собой (изъеденные, нечеткие

очертания)

В последующем наблюдается пролиферативная склеротическая реакция, что

говорит о хроническом течении процесса.

Возможно наступление патологического перелома, но это встречается редко,

чаще наблюдается при опухолевой деструкции. Помогает томография - особенно в

выявлении секвестров. Велика роль фистулографии. Компьютерная томография.

Вторичный артрит не является типичным.

Сепсис

В настоящее время чаще встречаются атипичные формы.

Травматический остемиелит

Инфекция экзогенная (заносится извне), чаще наблюдается при открытых переломах. Травматический

остеомиелит развивается вследвтсие перехода инфекции с мягких тканей на кость. Как правило, вначале хирург

видит нагноительный процесс. Преобладают не общие проявления, как при гематологическом остеомиелите, а

местные:

отек

припухлость

краснота

боль.

Гнойная инфекция может быть разнообразной. С самого начала процесс локальный, септическое

состояние может быть в поздних стадиях. Рентгенологические признаки воспаления появляются не сразу, а

спустя 2-3 месяца после травмы. Рентгенологические признаки те же самые:

деструкция

секвестрация

склеротические пролиферативные реакции.

Своеобразие:

остеомиелит в области поврежденной кости

прогрессирующий остеопороз

с самого начала процесс отграниченный и нарастает постепенно

секвестры формируются быстрее, чем при гематогенном остеомиелите

характерен кружевной тип периостита.

Ранние признаки:

Состояние мягких тканей. Остеомиелит развивается через 2-3 недели после травмы, когда

реактивный отек на травму проходит. Для мягких тканей характерно: стертость обычных структур

и на этом фоне мелкосетчатые петлистые структуры.

Остеопороз при травме в норме прекращает прогрессировать через 2-3 недели, а в случае развития

остеомиелита остеопороз будет прогрессировать. При травматическом остеомиелите остеопороз

неравномерный, петлистый.

Появление нечеткости, стертости краев переломов кости (объясняется рассасыванием кости

воспалительного характера). Через 2-3 недели после травмы рассасывание концов отломков в

норме прекращается, а при развитии остеомиелита продолжается.

В последующем нарастает деструкция с появлением секвестрации и наличие периостальных

наслоений (бахромчатый, кружевной периостит).

При огнестрельных ранениях надо обращать внимание на наличие газовых пузырей, что может

говорить об анаэробной инфекции.

Атипичные остеомиелиты

(первично-хронические)

Общих реактивных изменений может и не быть, напоминает опухолевый процесс.

Абсцесс Броди - это первично-хроническая, отграниченная форма гематогенного остеомиелита,

отграниченный участок деструкции с зоной склероза вокруг. Яаще локализуется в метаэпифизах длинных

трубчатых костей. Больные жалуются на ноющие ночные боли. М.б. припухлость, краснота, местная

температура.

Рентгенологически:

Отграниченный участок деструкции, чаще всего округлой формы, очертания нерезкие, вокруг имеется

зона склероза. Диагноз ставится в совокупности рентгенологических, клинических и гистологических данных.

Дифференциальная диагностика:

Костная киста (при кисте зонв отграничивания более выражена)

Начальные опухолевые процессы:

Эпихондромы

Хондробластомы.

Абсцесс Броди может кистозно переродиться. Иногда помогает томография.

Склерозирующий абсцесс Гарре

В основе лежит пролиферативная скллеротическая реакция. Очаги деструкции прикрыты мощными

склерозирующими пролиферативными изменениями. Чаще поражаются диафизы трубчатых костей.

Дифференцировать чаще всего приходится с фиброзными остеодисплазиями и опухолями (при опухолях

процесс более динамичный).

Остеоидная остеома

Рейнберг и Лагунова считают, что это воспалительный процесс. Но на счамом деле остеоидную

остеому нужно рассматривать как доброкачественную опухоль из костной ткани. Это ведь внутрикостная

опухоль, состоящая из недифференцированной костной ткани. А остеома является внекостной опухолью,

состоящей из дифференцированной костной ткани.

Остеоидная остеома чаще всего возникает в длинных трубчатых костях в метадиафизах, характерно

гнездо разряжения с выраженной склеротической реакцией вокруг. Это диспластический, а не атипично

протекающий воспалительный процесс.

Альбуминозный остеомиелит

Это первично-отграниченный воспалительный внутрикостный очаг, гноя никогда не содержит.

Саркома Юинга

Может быть похожа на остеоидную остеому, остеомиелит.

Рентгенологические данные при саркоме Юинга опережают клинику, а при остеомиелите всегда

наблюдается отек мягких тканей. При саркомах никогда не бывает секвестрации. При остеомиелите лучевая

терапия вначале дает обострение, а затем уже наступит выздоровление. При саркомах наступает улучшение

сразу же (уменьшается боль). Иногда помогает просто динамическое наблюдение.

Особености течения остеомиелита у детей

Остеомиелит у детей протекает более бурно, на фоне сепсиса. Чаще встречается эпифизарная форма

остеомиелита (необычная локализация с выраженным разрушением). Деструктивные изменения можно

наблюдать в первые дни. Если удается справиться с сепсисом, то репаративные возможности костной ткани

чрезвычайно велики.

Особенности остеомиелитов в зависимости от локализации

Костный панариций

Инфекция экзогенная, остеомиелит развивается контактно. Разряженность является не всегда

показателем нарастающей деструкции. Деструкция более контрастна и более отграничена.

При панарициях нужно делать снимки с увеличением или контактные снимки (пленочные) без

усиливающих экранов.

Нередко костный панариций приходится дифференцировать с болезнью Барре-Массона (это гломусная

опухоль из ангионевротических окончаний). Очень характерна резко выраженная болезненность в области

припухлости, и рентгенологически видим четкую краевую узурацию.

Остемиелит позвоночника

Чаще поражается межпозвоночный диск. Характерна множественность поражения и наличие

нарастающей динамики. Рентгенологически - быстро нарастает деструкция. Наиболее выражены

склеротические изменения.

Остемиелит костей черепа (плоских костей) -

это есть контактный остеомиелит. Одонтогенный мастоидит не является остемиелитом, т.к. в

сосцевидном отростке отсутствует костный мозг. Периодонтит - костный мозг не участвует в воспалении,

процесс ограничивается только лункой, но в дальнейшем в нижней челюсти может развиться остеомиелит, как

правило, травматического генеза. При остеомиелите плоских костей нередко на рентгенограмме видим дырку.

Синусогенный остеомиелит ® на рентгенограмме также можем увидеть дефект (дырку).

Костно-суставной туберкулез

Это всегда вторичный туберкулез, по началу и сущности это гематогенный процесс.

Специфика:

рано поражаются суставы

предартритическая фаза

артритическая

постартритическая (костная фаза).

Предартритическая фаза - выделяется чисто теоретически. Клинически ничем себя не проявляет. В

этот период очаги деструкции находятся в глубине костного мозга, в кости постепенно

формируется отграниченная каверна. Без прорыва в сустав эта фаза может продолжаться от 3 м. до

2 лет. При рентгенологическом исследовании можно выявить случайно. Это есть первично-

хроническая фаза.

Артритическая фаза. Начинается остро, бурно, разрушается хрящ, межпозвонковые диски,

происходит сужение рентгеновской суставной щели. Затем постепенно в процесс вовлекаются

суставные поверхности суставных концов костей - изъеденность, неровность контуров.

Характеризуется медленностью пролиферативного течения.

Типично:

чаще поражает позвоночник (40%)

тазобедренный сустав (20%)

коленный сустав (20%)

голеностопный

плечевой локтевой.

Начальные проявления:

мягкие ткани утолщены, стертый сетчато-петлистый рисунок

регионарный остепороз

сужение рентгеновской суставной щели (как правило, туберкулезный артрит вторичен, очаг

деструкции должен быть первичным в костной ткани, секвестры в виде тающего сахара). Затем развивается

краевая узурация.

Постартритическая фаза характеризуется неспецифическими изменениями. При туберкулезном

поражении может развиться только фибринозный анкилоз. Прогрессируют явления артроза. Чаще

поражается молодой возраст. Характерная локализация - эпифизы длинных трубчатых костей.

Туберкулезный коксит

В преартритическую фазу случайно рентгенологически можем выявить очаг деструкции в области

крыши вертлужной впадины. Характерным рентгенологическим признаком является

выраженный местный остеопороз

на фоне остеопороза выявляем сужение рентгеновской суставной щели

нечеткость, стертость, узурация суставных поверхностей.

Выраженных склеротических (пролиферативных) изменений не бывает. Но сейчас, при применении

противотуберкулезных препаратов чаще стали отмечаться пролиферативные изменения. Отмечается также

изменение мягких тканей, прилежащих к очагам, иногда видны холодные абсцессы (натечники).

Иногда первичный очаг туберкулеза может быть расположен в области большого вертела (первично

хроническое течение) и при этом, как правило, всегда отсутствуют пролиферативные изменения.

Трохантереит - это хронический, локализованный, отграниченный процесс.

Плечевой сустав

Чаще всего процесс протекает по типу “сухой костоеды”. Деструктивные процессы развиваются по

краям прикрепления капсулы. Процесс всегда проходит без экссудации. Характерен сухой казеозный процесс.

При таком течении болезни никогда не бывает натечных абсцессов и свищей.

Артриты туберкулезного происхождения

приходится дифференцировать:

неспецифический артрит.

Характерно:

бурность, выраженность явлений

динамика в течение процесса

а при tbc - течение медленное хроническое.

Артрозы (дегенеративно-дистрофические)

сужение рентгеновской суставной щели

не наблюдается деструкции (сохраняются резко измененные суставные поверхности суставных

концов кости).

Кистовидные перестройки

Остеохондропатии (асептические некрозы)

Суставные поверхности, несмотря на фрагментацию, сохраняются. Рентгеновская суставная щель, а

наоборот - расширена.

Туберкулезный спондилит

Первично внутрикостный процесс (поражается позвонок), затем уже быстро вовлекается в процесс

межпозвонковый диск. Снижение высоты диска. Характерно - медленное, длительное течение, нечеткость,

изъеденность поверхностей позвонков. Клинически - развивается горб (гибус), рентгенологически - явления

выраженного остеопороза и образование натечника. Существенно помогает ТМГ.

Различают:

преспондилитическая фаза - до прорыва в диск.

Спондилитеская

Постспондилитическая, как правило, заканчивающаяся обызвествлением. В дальнейшем

развивается деформирующий спондилоартроз.

Дифференциальная диагностика

Неспецифический спондилит (гематогенный остеомиелит позвоночника). Течет бурно с резко

выраженными реактивными изменениями, также резко выражен болевой синдром и отмечается

быстрая динамика нарастания процесса. При неспецифическом спондилите поражается 1-2

позвонка. При специфическом спондилите преобладает разрушение, деструкция, остепороз. При

неспецифическом спондилите - выражены продуктивные реакции, склеротические изменения.

Диагноз ставится на основании клинико-рентгенологических данных.

Аномалии развития позвоночника (позвонок в форме бабочки)

Характерно:

правильные резкие очертания контуров позвонков

структура тела позвонка не изменена

нет реактивных изменений со стороны окружающих тканей.

Отличить врожденные блоки позвонков от приобретенных можно по структуре и по замыкающим

пластинкам.

Посттравматический спондилит (болезнь Кюммеля)

Юношеский кифоз (болезнь Шойермана). Асептический некроз апофизов позвонков, но диск при

этом остается неповрежденным.

Опухолевый процесс - никогда не переходит через диск. При воспалительном процессе чаще

разрушается губчатая часть тела. При опухоли одинаково часто разрушаются и задние отделы

позвонка (дужки). При опухоли - воспалительные изменения менее характерны, беспокоят чаще

всего ночные боли.

Может быть метафизарная форма туберкулеза костей (атипичная).

Веретенообразное вздутие фаланги.

Наряду с деструкцией имеются пролиферативные изменения.

Туберкулез костей свода черепа (из наблюдений Вахтеля).

Имеется разрушение (дефект) деструкция костей свода черепа.

Сакролеит

Часто напоминает картину острого аппендицита. Отмечается стертость суставных поверхностей

(разрушение суставных поверхностей).

При артритах краевые узуры нечеткие (смазанные).

При фиброзных дисплазиях - краевые узуры подчеркнуты и выраженные пролиферативные изменения.

По мягким тканям (по их динамике) можно говорить об активности процесса.

Сифилис костей (гуммозный остеомиелит)

При раннем врожденном сифилисе плод всегда погибает. Если плод остается живым, развивается

системное поражение скелета. Врожденный ранний сифилис проявляется до 6 м.

Костные изменения наблюдаются только в 3-4 стадиях (или на фоне нарушения трофики - 4 ст., или в 3

ст. - гуммы).

При сифилисе суставы поражаются редко.

Врожденный сифилис - развивается при заражении плода в период внутриутробного развития, но

может произойти заражение и в период прохождения плода по родовым путям (поздний врожденный сифилис).

При раннем врожденном сифилисе развивается остеоперихондрит и явления выраженного периостита.

Чаще всего поражаются коленные и лучезапястные суставы. Дифференциальную диагностику приходится

проводить с рахитом, необходимо учитывать, что рахит раньше года не наблюдается.

Поздний врожденный сифилис - поражается растущий организм в гуммозной стадии. Характерно:

кератит

тугоухость

бочкообразные коронки зубов

саблевидные голени.

Гуммы развиваются в диафизах. Больше склероза, чем деструкции. Четкая отграниченность гумм, чаще

всего располагаются субпериостально (непосредственно под надкостницей). Могут поражаться и кости черепа.

Костно-мозговой канал при сифилисе всегда свободен. Очаги четко отграничены друг от друга.

Артриты

Суставы могут вовлекаться в процесс и при остеомиелитах (вторичные артриты).

Первичные артриты (синовиты)

Это как следствие травм, ожогов, отморожений. Нарушается целостность синовиальных оболочек

(нужно с осторожностью относиться к артропневмографиям).

Гнойные синовиты могут возникать и гематогенно, чаще всего это связано с сепсисом.

II.

Инфекционные артриты связаны с конкретной инфекцией (корь, скарлатина, дифтерия, тифы и

паратифы). Бруцеллезный артрит (типично) напоминает туберкулезное поражение.

III.

Ревматизм и ревматоидные артриты. Эту группу включают в коллагенозы.

IV.

Анкилозирующий артрит Бехтерева. Узелковые периартриты. Узелковые периартриты. Красная

волчанка. Склеродермия.

Грибковые и паразитарные поражения.

Гнойные артриты - возникают в связи с травмой (посттравматические). тАкже встречаются

при гнойном сепсисе, могут быть артриты при ожогах. Артриты - первичные воспалительные

заболевания. Синовит - проявляется с некостных элементов сустава. Процесс протекает остро,

бурно, выраженная общая реакция.

Местно: боль, краснота, припухлость.

Рентгенологически:

Для начальной стадии характерно изменение мягких тканей (костных изменений не наблюдается).

Возможно расширение рентгеновской суставной щели. Характерным является регионарный

остеопороз.

Стадия выраженных изменений

. Характерно развитие лентовидного или пятнистого остеопороза.

Остеопороз может быть резко выражен, иногда можно спутать с деструкцией. Затем происходит

разрушение суставных поверхностей (деструктивные изменения), сужение рентгеновской

суставной щели. Разрушение суставных поверхностей происходит по типу краевой узурации

(разрушение кортикальной пластинки). Деструктивные изменения нарастают очень быстро, как

правило, являются краевыми. Затем могут проявляться пролиферативные изменения (склероз).

Стадия обратного развития

(исход). Развиваются необратимые изменения (вторичный артроз или

костный анкилоз). Характерно поражение одного сустава (моноартрит). Клиника, как правило,

опережает рентгенологические данные.

II.

Инфекционные артриты

Проявляются как сопутствующие осложнения заразных инфекционных болезней (протекают по типу

неспецифических артритов на фоне специфической инфекции). Рентгенологическая картина ничем не

отличается от неспецифического артрита.

Гонорейный артрит чаще поражает коленный, лучевой и локтевой суставы.

Рожистые артриты (эризипелоидные артриты) развиваются как следствие укуса и царапин

домашних животных (кошка) или укалывание пальца при разделывании рыбы и т.д. Характерно:

Явления выраженного остеопороза. Очень осторожно нужно подходить к трактовке деструктивных

изменений костных тканей

Чаще по типу - моноартрит.

бруцеллезный артрит (болезнь Банга) - специфическая инфекция, передается от крупного

рогатого скота, чаще всего болеют доярки. Характерна ундулирующая лихорадка, как правило,

отмечается поражение внутренних органов ( в поздних стадиях болезни). При диагностике имеет

значение анамнез и характер заболевания. Определенное значение имеют специфические реакции.

Характерным является поражение крестцово-подвздошного сочленения. Протекает, как правило, по

типу хронического течения (дифференцировать нуужно с костно-суставным туберкулезом).

Отличие бруцеллеза от туберкулеза

Множественность поражения

Более выраженные пролиферативные поражения

Возможен исход в анкилоз с обызвествлением

Четкая связь с клиникой

Наличие хронического сакролеита, приводящего к анкилозу.

Поражение суставов позвоночника, как правило, развивается лигаментоз (обызвествление

продольной связки).

Правильно диагноз можно поставить только на основании клинических и рентгенологических данных.

Синдромы, наблюдаемые при ревматоидном полиартрите:

Синдром Стилла - ревматоидный полиартрит в ювенильном возрасте, протекает более тяжело, с

поражением внутренних органов. Поражение селезенки, печени, л/узлов.

Синдром Фелти - аналогичный синдром, но наблюдается в опжилом возрасте.

Синдром Каплана - сочетание ревматоидного полиартрита с пневмокониозами, силикозами.

Синдром Сьегрена, так называемый “сухой” синдром. Поражаются при этом наряду с явлениями

полиартрита внешневыделительные железы (слезные, слеюнные, потовые).

Синдром Бехчета - поражаются слизистые оболочки и кожа по типу изъязвлений.

III.

Ревматические и ревматоидные артриты

Болезнь Рейтера - протекает с выраженными болями в суставах (раньше считали, что это

дизентерийный артрит), протекает по типу полиартрита с явлениями диареи, уретрита, конъюнктивита, как

правило, поражается 3-5 крупных суставов по типу артралгии.

Больше страдает периартикулярная ткань (бурситы, тендовагиниты). Хламидную инфекцию всегда

нужно подозревать при пяточных шпорах в молодом возрасте и при ахилитах.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо).

Ревматизм лижет суставы, гложет сердце. В большей степени страдает сердце, но может протекать и с

поражением суставов. Поражаются крупные суставы, отмечается “летучесть” поражения по типу подострого

состояния. Выраженных изменений со стороны суставов не наблюдается. Чаще всего отмечается остеопороз.

При длительном течении могут развиваться узелки в синовиальных оболочках (Ашоф-Таталаевские

гранулемы). Может быть снижение высоты рентгеновской суставной щели. Диагноз с большей степени ставится

клинически.

Ревматоидный полиартрит (инфекционный неспецифический полиартрит)

Непосредственного возбудителя не имеет. В первую очередь страдает иммунная система.

Характерно:

Главное - деструкция преобладает над пролиферацией.

Множественные поражения суставов. Наблюдается симметричность мелких суставов, чаще всего

страдают проксимальные суставы.

Припухлость, болезненность

Длительное течение, характеризующееся периодами обострения и ремиссии.

Рентгенологическая картина не является характерной.

продромальная стадия (изменение мягких тканей и остеопороз)

начальная стадия (клиника полиартрита) - изменение рентгеновской суставной щели, появление

краевых узур

стадия выраженных изменений (большое сужение рентгеновской суставной щели, большая

узурация, одиночные анкилозы)

стадия обратного развития (исход).

В начальной стадии характерных рентгенологических изменений нет. Может быть изменение,

утолщение мягких тканей.

Затем появляется остеопороз участков кости, образующих сустав, в последующем отмечается сужение

рентгеновской суставной щели. Потом появляются краевые узурации, в последующем деструкция

распространяется на все суставные концы костей.

Может быть поражение и крупных суставов (коленный, голеностопный) и может быть

асимметричность поражения. Иногда поражаются позвоночные суставы.

Различают 2 формы:

эпидемическая

спорадическая чаще наблюдается у молодых людей, передается половым путем, вызывается

вирусом (Chlamidas). Характерен: уретрит, конъюнктивит, полиартрит (протекает по типу

аллергического, имеются реактивные проявления. Чаще поражаются крупные суставы нижних

конечностей. Для рентгенолога главное - исключить другие гнойные поражения.

Специфической R-логической картины не наблюдается.

При ревматоидном полиартрите о стадии процесса можно говорить на основании R-картины:

1 ст. - через 3-6 м. после начала заболевания изм. мягких тк., остеопороз, сужение суставных щелей.

2 ст. - сужение суставных щелей, единичные узуры.

3 ст. - разрушение суставных поверхностей. Могут быть вывихи и подвывихи, деформация суставов,

кисти в виде ласт тюленя, деформация в ульнарную сторону или пальцы в виде шеи лебедя.

4 ст. - резко выраженные разрушения.

Для рентгенолога главное - выявить степень пораженности.

Болезнь протекает длительно, хронически. Иногда трудно дифференцировать артрит от артроза.

Вообще-то ревматоидный полиартрит выставляется терапевтом-ревматологом.

Дифференцировать нужно с болезнью Бехтерева (алкилозирующий полиартрит, спондилоартрит.

Болезнь Бехтерева

Чаще болеют мужчины, заболевание начинается в 20-30 лет. Течение медленное, постепенное,

неуклонно прогрессирующее. Развивается скованность позвоночника, начиная с нижних отделов, в дальнейшем

развивается полная неподвижность и даже реберно-позвоночных суставов. В последующем развивается

бамбуковый позвоночник, межпозвонковые диски при этом не поражаются.

При многих коллагенозах мы наблюдаем изменения со стороны суставов (склеродермия, красная

волчанка, псориаз и т.д.).

IV.

Грибковые артриты

Мадуровская стопа (штат Индии) - напоминает опухолевидное заболевание, грибки попадают из почвы.

Костно-суставной аппарат чаще всего поражают актиномицеты. Развивается специфический

остеомиелит, по типу хронического. Могут быть свищи.

Характерно: множественные несливающиеся очаги из-за выраженного эндостального склероза.

Главное - найти лучистый грибок. Роль рентгенолога заключается в выявлении воспалительного

процесса.

Мицетома стопы

Развивается своеобразный артрит с наличием остеомиелитических процессов, начинается заболевание

с мягких тканей.

Характерно:

мелкие очаги деструкции, не сливающиеся между собой

обострения обуславливаются вторичной гнойной инфекцией.

Эхинококк - поражает околокостные ткани.

Гемофилический артрит

При гемофилии можно наблюдать асептический воспалительный процесс. В последующем развивается

дистрофический артроз (в начале имеются выраженные явления атрофии). Могут быть пролиферативные

краевые разрастания - это уже будет не артрит, а артроз. Характерным также является субхондральный склероз

суставных пластинок.

Подагра (в переводе - капкан пальца)

Является следствием нарушения белкового обмена (пуринов)

В основе лежат дистрофические процессы, образуются своеобразные гранулематозные образования,

которые содержат мочевину, чаще локализуются в подкожной клетчатке и околосуставных тканях (чаще в

подкожной клетчатке Iп. и узлы в области ушных раковин).

Чаще поражаются стопы и кисти.

Имеются мягкотканные опухолеподобные образования. Также отмечается узурация суставных

поверхностей, снижение высоты рентгеновской суставной щели, появляются остеофиты.

Клиника - резкие боли.

Отличать подагру нужно от хондрокальциноза (псевдоподагра), где будут иметь место обызвествления

и явления выраженного артроза.

Чаще поражаются коленные суставы.

Опухолеподобная форма артрита

Вилло-нодулярный пигментированный синовит

В синовии имеются ворсинки, которые и поражаются. Гипертрофируясь, ворсинки образуют узелки

(нодулы), появляется выпот. В процесс могут вовлекаться и кости, суставные концы которых разрушаются.

Характерно:

выраженное утолщение мягких тканей

остеопороз

краевая узурация.

Чаще страдают люди молодого возраста и поражается чаще коленный и тазобедренный сустав. В

выраженных случаях наблюдаются кистоподобные изменения в области концов суставных поверхностей кости.

Характерна также резкая отграниченность и никаких изменений окружающих тканей. Процесс

прогрессирует медленно.

Лечение - хирургическое и лучевая терапия. Окончательно вопрос о характере поражения в

затруднительных случаях дает гистология. При появлении кистоподобных деструкций в первую очередь нужно

дифференцировать с гигантоклеточной опухолью.

Артрозы

Это дистрофический процесс, изменения обусловлены пролиферацией. Дифференцировать в первую

очередь приходится с артритами.

Артрозы:

поражается более пожилой возраст

чаще дистальные межфаланговые суставы

типичными являются краевые разрастания.

При полиартритах:

изменение проксимальных суставов

преобладает узурация (узуры нерезкие, стертые за счет отека и инфильтрации).

Артриты нередко переходят в артрозы вторичные, а к артрозным изменениям могут присоединяться

артритические (воспалительные). Необходимо учитывать динамику. Также следует всегда помнить о

диспластических процессах костной ткани.

Проблему дегенеративно-дистрофических изменений суставов широко изучили Рохлин и Косинская.

Деформирующий артроз широко распространен (10-12%) - происходит утрата трудоспособности, в

структуре инвалидности составляет 14%.

Классификация:

деформирующий артроз

дегенеративно-дистрофическое поражение суставных концов костей с кистовидной перестройкой

асептические некрозы суставных концов костей (по типу остеохондропатии - мало страдает

суставной хрящ и высокие репаративные возможности детских костей)

частичный асептический остеонекроз, протекает у взрослых без восстановления костной

структуры.

Деформирующий артроз

Пусковой механизм - это поражение суставного хряща, как правило, за счет перегрузок.

Классификация артрозов:

Артрозы, возникающие после травмы, если было повреждение хряща.

Артрозы, связанные с воспалительными процессами любой этиологии (остеомиелит, туберкулез и

др.).

Артрозы, связанные со спастическими нарушениями (например, на фоне искривления

позвоночника развивается артроз тазобедренного сустава).

Диспластические артрозы (дисплазии впадин суставов, чаще встречается в тазобедренном суставе).

Артрозы при других формах дегенеративно-дистрофических процессов.

Метаболические артрозы (хрящ страдает из-за того, что пропитывается солями мочевой кислоты).

Артрозы в результате инволюции - это по существу возрастная норма.

Деформирующие артроз - это хронические заболевание с первичной дегенерацией хряща и вторичными

репаративными изменениями в виде костных краевых разрастаний и субхондрального склероза.

Основные признаки:

сужение рентгеновской суставной щели

субхондральный склероз

краевые костные разрастания.

Сопутствующие признаки:

остеопороз (не является патогномоничным)

изменения по типу кистовидных образований

возможность деформаций за счет взаимных приспособлений суставных концов костей

(деформация за счет адаптации одного суставного конца к другому).

Подвывихи, инконгруентность (часто встречается в тазобедренном суставе)

Периростозы - это реакция периоста на повышенную нагрузку.

Свободные суставные тела.

Деление на стадии:

1 ст. Снижение высоты рентгеновской суставной щели. Возможно заострение суставных поверхностей.

2 ст. Дальнейшее снижение высоты рентгеновской суставной щели, появляется субхондральный

склероз и краевые костные разрастания. Клинически проявляется ограничением движений, усилением болей

при нагрузке.

3 ст. Полная дегенерация вплоть до соприкосновения суставных концов (рентгеновская суставная щель

является истинной). нарастает субхондральный склероз и краевые костные разрастания вплоть до

возникновения кист в субхондральной зоне.

Дистрофические изменения и повреждения костно-суставного аппарата

Дистрофии костно-суставного аппарата не являются врожденными. Нередко дисплазии являются

основой развития для дистрофии. Дистрофии не являются травмами, но нередко повреждения являются фоном

для развития дистрофии (нарушается трофика; питание). Дистрофии - это не воспаление, но они могут быть

следствием перенесенного воспалительного процесса. Дистрофии - не опухоли, но нередко при дистрофических

процессах развиваются опухоли (гиперпаратиреоидная дистрофия при болезни Рикленгаузена;

оссифицирующий миозит - иногда очень трудно провести грань с опухолью).

Русаков: Дистрофии - это такие многообразно-разнообразные изменения со стороны костно-суставного

аппарата, которые вызываются просто устанавливаемым фактором.

Классификация:

Рентгенологическое исследование костей и суставов - часть 3