Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 246

При   обследовании   нами   4250   мужчин   (средний   возраст   23,8   года),   страдавших   уретритами   различной

этиологии, хронический простатит был выявлен у 59,5 % больных хроническим трихомонадным уретритом, у
44,1   %   -   хронически   текущими   абактериальными   уретритами,   у   55,6   %   -   хроническими   постгонорейными
уретритами и т.д. Эти цифры были сопоставимы с выявляемой нами частотой хронического простатита: у 74,1
% больных хроническим хламидийным уретритом и у 72,2 % больных хроническим гонорейным уретритом.

Таким образом, создается впечатление, что биологические особенности  возбудителей  инфекций  уретры,

передающихся половым путем, не оказывают существенного влияния на частоту возникновения хронического
простатита, хотя четко отражаются на частоте и клинической картине других поражений мочеполовых органов
и отдаленных метастатических осложнений уретрита. К тому же известно, что хронический простатит нередко
наблюдается и вне связи с уретральной инфекцией, причем частота его среди мужчин 40 - 50 лет достигает 30 -
40 % [Горюнов В., Кузьмин Г., 1988; Colleeu S., Mardh P.-A., 1984].

Наши   исследования   также   подтверждают   высокую   частоту   выявления   объективных   и   лабораторных

признаков   хронического   простатита   у   практически   здоровых   мужчин,   находящихся   в   одинаковых
климатических, бытовых и производственных условиях. Мы обследовали 128 физически здоровых мужчин в
возрасте 17 - 24 лет (средний возраст 19,6 года) без уретрита и других урологических заболеваний в анамнезе,
без   жалоб   на   дизурию,   боль   или   сексуальные   нарушения.   Асимптомная   форма   хронического   простатита
выявлена   у   26   (20,3   %)   обследованных.   Установлены   достоверные   различия   в   частоте   возникновения
простатита в группе мужчин в возрасте до 20 лет (средний возраст 18,6 года) и в группе от 21 года до 24 лет
(средний возраст 21,7 года): соответственно 13,8 и 35 % (р<0,01).

Обычно   при   бактериологическом   исследовании   секрета   предстательной   железы,   полученного

трансперинеальной пункцией, т.е. в условиях, исключающих контаминацию уретральной флорой, возбудители
уретральных инфекций, передающихся половым путем, не обнаруживаются или же изолируются банальные
бактерии (стафилококки, стрептококки, энтеробактерии), относящиеся к нормальным обитателям мочеполовых
путей и кишечника и зачастую лишенные признаков патогенности. Интересно, что наличие бактерий в секрете
не всегда коррелирует с объективными признаками воспаления - повышением количества лейкоцитов в секрете
предстательной железы [Каплун М.И., 1984]. Таким образом, нередко диагноз хронического бактериального
простатита, поставленный на основании выделения из посева экспримата из предстательной железы различных
бактерий, не является обоснованным [Кан Д.В., 1984].

Очень низкая эффективность антибактериальных препаратов при хроническом простатите резко отличает

это заболевание от других бактериальных инфекций. Поэтому обычный подход к хроническому простатиту как
к проявлению инфекции во многом несостоятелен и не может быть удовлетворительно объяснен.

Мы считаем, что на первом по частоте месте стоит каналикулярный путь инфицирования предстательной

железы. В то же время вероятен и лимфогенный путь распространения инфекции из передней уретры через
лимфатическое сплетение Panizza, анастомозирующее с лимфатическими сосудами железы.

В.Н. Ткачук и соавт. (1989) считают, что возникновение хронического простатита связано с гематогенным

переносом   инфекции   в   предстательную   железу   вследствие   уретровенозного   рефлюкса,   с   рефлекторным
нарушением гемодинамики и моторики в данной железе из-за раздражения семенного бугорка продуктами
воспаления уретры, а также с уретропростатическим рефлюксом,. Однако суть проблемы состоит в оценке
ответной реакции органа-мишени на внедрившиеся уретральные микроорганизмы.

Представляют  интерес   результаты  предпринятого нами  обследования  с  целью   выявления хламидий   150

неотобранных больных хроническим простатитом, простатовезикулитом и уретропростатитом негонорейной
этиологии в возрасте от 19 лет до 61 года (средний возраст 34,4 года). Хламидий в соскобах из уретры были
обнаружены примерно с равной частотой как у лиц, у которых простатит впервые был диагностирован после
одно- или многократно перенесенной уретральной инфекции, так и у больных, которые связывали заболевание
предстательной железы с переохлаждением, ангинами, кишечными инфекциями (41,6 и 36,8 % соответственно).
Сказанное   объясняет,   почему   эксперты   ВОЗ   считают   недоказанной   или   сомнительной   связь   уретральной
инфекции   с   хроническим   простатитом   и   почему   они   не   относят   его   к   осложнениям   гонорейного   или
негонококкового уретрита [Доклад Научной группы ВОЗ, 1984].

По нашему мнению, отвергать важное значение в развитии хронического простатита уретральной инфекции,

обусловленной   передающимися   половым   путем   патогенными   микроорганизмами,   нельзя,   даже   если
придерживаться   концепции   В.Н.   Ткачука   и   соавт.   (1989)   о   невозможности   первичного   инфекционного
поражения предстательной железы у здоровых мужчин. Прежде всего следует иметь в виду высокую частоту
воспалительных   поражений   железы,   не   связанных   первично   с   уретральной   инфекцией,   а   обусловленных
упоминавшимися   ранее   причинами,   и   сопоставить   ее   с   большим   риском   попадания   различных
микроорганизмов   в   мочеиспускательный   канал   и   вторично   в   протоки   железы   у   лиц   сексуально   активного
возраста.   Следовательно,   речь   идет   о   высокой   вероятности   совпадения   уретральной   инфекции   и
предварительного   поражения   предстательной   железы   у   одного   и   того   же   человека   неинфекционными
факторами.

Патогенные микроорганизмы из уретры трансканаликулярным или иным путем могут легко проникать в

железу с нарушенной противомикровной защитой и вызывать ее инфекционное воспаление либо обострять
ранее   существовавшее   поражение,   играя   роль   суперинфекции,   т.е.  приводить   к   трансформации   латентного
простатита в активный.

Мы в своей практике нередко отмечали, что инфицирование уретры патогенной микрофлорой вскоре после

окончания лечения хронического простатита приводит к довольно быстрому появлению симптомов воспаления
предстательной железы. Этот процесс развивается у лиц, получивших полноценное комплексное лечение как
уретры,   так   и   железы.   Если   патогенные   микроорганизмы   проникают   в   железу   в   таких   случаях   по
лимфатическим   сосудам,   то   симптомы   простатита   возникают   очень   быстро   -   через   1-2   дня   после
инфицирования.   При   этом   первично-хронический   простатит   развивается   на   фоне   подавления
противомикробных защитных механизмов как в уретре (подавление функциональной активности нейтрофилов
уретры, отсутствие или низкий уровень конкурентной сапрофитной микрофлоры и др.), так и в предстательной
железе (низкий уровень цинка, нормальных иммуноглобулинов и др.).

Таким образом, вопреки мнению ряда ученых, отвергающих значение уретральной инфекции в патогенезе

хронического   простатита,   мы   считаем   вполне   вероятным,   что   трансуретральное   инфицирование
микроорганизмами,   передающимися   половым   путем,   может   поддерживать   хроническое   воспаление
предстательной железы, первоначально обусловленное неинфекционными факторами (задержка оттока секрета
железы, связанная с различными факторами, в том числе с сексуальной дизритмией; непроходимость протоков
железы   и   рефлюкс   мочи   в   железу;   андрогенная   недостаточность;   вегетоневротические   изменения;
иммунологические, гормональные и вегетативные нарушения).

Эти   неинфекционные   факторы   нередко   встречаются   в   закрытых   мужских   коллективах   с   ограниченной

возможностью   нормальной   и   регулярной   половой   жизни.   Именно   такие   условия   имели   место   в   группе
обследованных   нами   молодых   мужчин,   у   20,3   %   из   которых   был   выявлен   латентный   инфекционный
хронический простатит.

Особенности   и   частота   первичного   хронического   поражения   интактной   предстательной   железы

возбудителями   уретральных   инфекций   у   лиц   с   первичным   или   вторичным   иммунодефицитом   подлежат
дальнейшему изучению.

Не  исключается  также  и  случайное  сочетание  уретрита  различной  этиологии   с  таким  неинфекционным

поражением предстательной железы, в котором возбудители уретрита не принимают никакого участия.

2.5. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО УРЕТРОГЕННОГО ПРОСТАТИТА

Простатиты   в   большинстве   случаев   возникают   как   осложнение   уретрита.   Но   это   не   значит,   что   их

возбудителем   служит   обязательно   тот   микроорганизм,   который   первоначально   обусловил   воспаление
мочеиспускательного канала. Давно известно, что при простатитах у больных гонореей относительно редко
выявляют гонококки. И чем больше времени прошло от момента заражения, тем реже находят гонококки в
предстательной   железе.   По   мнению   И.М.   Порудоминского   (1952),   "Гонококки   в   секрете   простаты   редко
обнаруживаются,   так   как   они   быстро   погибают,   подвергаясь   лизису   в   гнойном   содержимом   расширенных
железистых ходов простаты". Предполагалось, что развитие простатитов при гонорее в значительной части
случаев   обусловлено   вторичным   инфицированием   предстательной   железы   банальными   бактериями:
измененная   под   воздействием   гонококков   и   их   токсинов   железа   затем   легко   инвазируется   условно-
патогенными микроорганизмами, в первую очередь стафилококками, которые и поддерживают ее хроническое
воспаление.

Однако не только гонококки облегчают вторичное инфицирование добавочных половых желез. Все

возбудители венерических уретритов (хламидии, уреаплазмы, трихомонады, гарднереллы) обладают такими же
свойствами.

По-видимому, речь идет не о специфическом действии того или иного микроорганизма, а о том, что всякое

воспаление снижает местную резистентность слизистой оболочки к обитающим на ней комменсалам. Число
проникших извне в мочеполовые органы патогенных возбудителей постепенно уменьшается, они могут даже
совсем исчезнуть, а воспалительный процесс будет в ряде случаев продолжаться, поддерживаемый вторичной
инфекцией   и   другими   причинами.   Место   первоначальных   возбудителей   заболевания   занимают
размножившиеся и проявляющие патогенные свойства при массивной инвазии банальные обитатели слизистой
оболочки мочеиспускательного канала. Именно этим, вероятно, можно объяснить относительное однообразие
флоры хронических простатитов вне зависимости от первопричины заболевания.

При   простатитах,   осложнивших   течение   трихомонадных   уретритов,   мы   находили   урогенитальные

трихомонады в секрете железы только у 11,3 - 36,2 % больных различных групп. Б.А. Теохаров (1968) и др. еще
реже обнаруживали их в секрете. Это нельзя объяснить лишь одними трудностями выявления трихомонад.
Напротив,   некоторые   авторы   утверждают,   что   в   секрете   трихомонады   можно   найти   легче   и   в   большем
количестве,   чем   в   уретральном   отделяемом.   Дело   в   том,   что   размножившиеся   в   огромном   количестве
сапрофитные бактерии вытесняют первоначально вызвавших заболевание трихомонад, как, впрочем, и других
возбудителей.

Проявлению   патогенности   банальных   обитателей   здорового   мочеиспускательного   канала   до   известной

степени препятствует кислотная защита ее слизистой оболочки. Бактерицидными свойствами обладает и секрет
предстательной   железы.   P.W.   Fair   и   соавт.   (1976)   идентифицировали   в   секрете   простатический
антибактериальный фактор (ПАФ), являющийся солью цинка. Они установили, что у больных хроническим
бактериальным простатитом снижена или отсутствует активность ПАФ, а уровень цинка в секрете значительно
ниже, чем должен быть в норме (50 и 450 нг/мл соответственно). Однако его содержание в сыворотке крови при
хроническом   бактериальном   простатите   не   отличается   от   нормы.   Низкий   уровень   этого   микроэлемента   в

секрете   железы   у   таких   больных   не   увеличивается   после   перорального   приема   препаратов   цинка,   но
нормализуется после излечения простатита [Meares E.M., 1989].

Блокировка   патогенных   микроорганизмов   осуществляется   не   только   за   счет   содержащегося   в   секрете

железы и сперме цинкпептидного компонента, обладающего выраженной антибактериальной активностью по
отношению к большинству кокков и бацилл (за исключением фекального стрептококка) [Чамберс P.M., 1988],
но   и   за   счет   протеаз   (в   первую   очередь   лизоцима),   секреторных   иммуноглобулинов   и   ряда   других
противомикробных факторов [Coleen S., Mardh P.-A., 1984]. При хроническом простатите не только падает
содержание в секрете железы цинка, лимонной кислоты, молочной кислоты, но и снижаются интенсивность
окислительных   процессов,   дыхательный   коэффициент,   окислительно-восстановительный   потенциал,   что
приводит к нарушению биохимических процессов в этом органе и изменению свойств его секрета, ведущих в
свою   очередь   к   нарушению   секреторной   и   барьерной   функций.   Повреждение   лизосом   сопровождается
высвобождением   большого   количества   протеаз,   катепсинов,   ферментов   гликолиза,   источником   которых
являются   лизосомы   макрофагов   и   эпителиальных   клеток   предстательной   железы.   Активация   протеолиза   и
гликолиза ведет к освобождению большого количества жирных органических кислот цикла Кребса, молочной
кислоты, полипептидов, отдельных аминокислот, а также приводит к повышению концентрации водородных
ионов [Ткачук В.Н. и др., 1989]. В секрете железы повышается концентрация IgG, IgA и IgM и ПСА, снижается
уровень кислой фосфатазы [Shortliffe L.M.D. et al., 1992], реакция секрета становится щелочной [Chandiok S. et
al.,   1992],   что   облегчает   вторичное   инфицирование   железы   патогенными   бактериями   из   нижних   отделов
мочевыводящих путей.

М.И.   Глузминьш   (1991)   на   базе   клиники   дерматовенерологии   и   кафедры   биохимии   Челябинского

мединститута   для   оценки   свободнорадикальных   процессов   перекисного   окисления   липидов   в   секрете
предстательной железы проводилось изучение антиокислительной активности (АОА) секрета предстательной
железы и сыворотки крови. При этом АОА секрета у больных хроническим простатитом была почти в 2 раза
ниже, чем у здоровых мужчин. Эти данные согласуются с результатами других авторов, установивших у таких
больных   снижение   содержания   водорастворимых   биоантиокислителей   (цинк,   лимонная   кислота)   в   секрете
железы [Coleen S., Mardh P.-A., 1984]. АОА секрета со значением меньше нижней границы нормы отмечалась у
31,25 % здоровых мужчин [Ильин И.И., 1991; Глузмин М.И., 1991]. С такой же частотой (30 %) у внешне
здоровых   лиц   (не   предъявлявших   урологических   жалоб   и   не   страдавших   воспалительными   заболеваниями
уретры) выявлялся хронический простатит [Бонев А.Н., Ходжиолов А.И., 1981].

Известно,   что   лейкоцитоз   секрета   предстательной   железы   является   отражением   происходящих   в   ней

воспалительных процессов, а активация нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспаления вызывает продукцию
свободных   радикалов   кислорода,   инициирующих   липопероксидацию   и   обусловливающих   тканевую
альтерацию.   Была   выявлена   обратная   корреляция   между   содержанием   лейкоцитов   и   АОА   секрета
предстательной   железы   [Ильин   И.И.,   1991;   Глузмин   М.И.,   1991].   Эта   взаимосвязь   свидетельствует   о   роли
инфильтрации   железы   лейкоцитами   в   местной   инициации   перекисного   окисления   липидов   и   расходе
биоантиокислителей. Очевидно, лейкоцитарная инфильтрация предстательной железы наряду с истощением ее
антиокислительных   ресурсов   может   поддерживать   процессы   липопероксидации,   способствуя   тем   самым
хроническому течению заболевания.

Одним   из   дополнительных   механизмов   поддержания   низкого   уровня   биоантиокислителей   является

нарушение гормонального фона у больных хроническим простатитом. Так, при нормальном значении АОА
секрета у больных во всех случаях феномен кристаллизации как признак изменения гормонального фона не
имел клинически значимых отклонений, в то время как у 69 % больных со снижением АОА секрета феномен
кристаллизации был нарушен [Глузмин М.И., 1991].

У   больных   хроническим   простатитом   АОА   сыворотки   была   на   30   %   выше,   чем   у   здоровых   мужчин.

Очевидно, это можно рассматривать как своеобразную компенсацию на системном уровне местного распада би
антиоксидантов при хроническом воспалении предстательной железы.

Чаще всего (более чем в 90 % случаев) инфекция проникает в железу через уретру или семявыносящие

протоки.

При этом микроорганизмы попадают в периферические (каудальные находящиеся под влиянием андрогенов

отделы железы, связанные с за ней уретрой и семявыносящими протоками. При таком пути проникнов ния
инфекции возможно первично-хроническое развитие простатита.

Другие пути инфицирования предстательной железы редки и более характерны для мужчин старше 50 лет.
Инфицирование лимфогенным путем обычно происходит редко, щ воспалительных процессах в органах,

соседних с предстательной железе (проктит, тромбоз геморроидальных вен и др.), а гематогенным путем при
тонзиллите,   гайморите,   кариозных   зубах,   пиодермии,   холецистите   др.   В   таких   случаях   патогенные
микроорганизмы попадают в централ ную (краниальную) зону железы, находящуюся под влиянием эстрогене
Однако при этом пути проникновения инфекции обычно развивается ос рый, гнойный простатит [Тиктинский
О.Л., 1990].

Иногда  у мужчин   с инфицированной  мочой  бактериальный  простат]  возникает   после   трансуретральной

резекции железы [Meares E.M., 1992 Кроме того, рефлюкс даже стерильной мочи в железу может стать прич
ной небактериального химического простатита [Kirby R.S. et al., 1982].

В последние годы появились работы, авторы которых утверждают, что уретральная инфекция обычно не

приводит   к   первично   возникающему   хроническому   простатиту,   а   скорее   осложняет   предшествующее

хроничекое воспаление предстательной железы. Так, например, В.Н. Ткачук соавт. (1989) пишут: "Первичного
инфекционного   простатита   как   такового   не   существует,   а   может   быть   только   вторичный   инфекционный
просттит как осложнение ряда морфологических изменений или нарушение функции предстательной железы".

Среди   патогенетических   факторов,   предрасполагающих   к   развити   хронического   простатита,

О.Л.Тиктинский   (1990)   выделяет,   во-первых,   врожденные   факторы,   обусловленные   анатомическими   и
физиологическими   особенностями   организма,   и,   во-вторых,   приобретенные,   связанные   с   другими
заболеваниями и нарушениями.

Останавливаясь   на   анатомических   и   физиологических   особенности   организма,   предрасполагающих   к

хроническому простатиту, автор указывает, что "...отток из простаты ее секрета от природы затруднен, так как
каждая   из   железок-ацинусов   простаты   заканчивается   достаточно   дли   ным,   извитым   выводным   протоком,
покрытым   изнутри   криптообразнс   слизистой   оболочкой".   Поступление   секрета   предстательной   железы
происходит во время оргазма или эмоционально-сексуального возбуждения и зависит от уровня тестостерона и
других половых гормонов в крови, состояния вегетативной нервной системы, тонуса гладкой мускулатуры.
Неполное опорожнение выводных протоков ацинусов ведет к задержке и застою секрета, что является условием
возникновения воспалительного процесса. Поступление секрета в уретру в еще большей мере затрудняется при
начавшемся воспалении в железе, когда просветы ее протоков закрываются лейкоцитами, клетками слущенного
эпителия, слизью, бактериями (иногда образующими пробки).

Другая   анатомическая   особенность   -   слабость   жомов   выводных  протоков   ацинусов,   открывающихся   на

задней стенке задней части уретры, - способствует тому, что микроорганизмы из задней части уретры могут
легко  проникать   в  предстательную  железу,   а  через   отверстия   семявыбрасывающих   протоков  -  в  семенные
пузырьки.   Такой   механизм   развития   простатита   возможен   при   неосторожных   лечебных   манипуляциях,   в
частности при лечении острого уретрита промываниями уретры [Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., 1994].

Врожденной особенностью железы является также ее плотная фиброзная капсула, благодаря которой даже

при начавшемся воспалении в железе увеличивается внутрипростатическое давление; в этих условиях доставка
лекарств в железу по сдавленным артериолам весьма затрудняется.

К предрасполагающим врожденным факторам относится обилие анастомозов - соединений между венами

таза и предстательной железой, тогда как  вены таза являются сексуальным  "барометром"  человека. Любое
сексуальное возбуждение, особенно не закончившееся половым актом, приводит к застою крови в венах таза.
По   анастомозам   венозная   кровь   легко   проникает   в   предстательную   железу,   что   способствует   развитию
застойного   (конгестивного)   простатита,   а   при   наличии   инфекции   в   организме   может   развиться   и
неспецифический инфекционный простатит.

Многочисленные экспериментальные и клинические исследования показали, что такой внезапный стаз ведет

к альтерации тканей предстательной железы [Акулович А.И., 1984].

Следующим   фактором,   по   данным   О.Л.Тиктинского   (1990),   является   возможность   взаимного

инфицирования соседних добавочных половых желез: отверстия выводных протоков предстательной железы и
семявыбрасывающих протоков расположены рядом, и инфекция может распространиться на железу и семенные
пузырьки,   а   по   семявыносящему   протоку   -   ретроградно   в   яички   и   их   придатки.   Благодаря   тесным
анатомическим   и   функциональным   связям   предстательной   железы   с   семенными   пузырьками   и   шейкой
мочевого  пузыря обычным является переход воспалительных, а также склеротических изменений  и на эти
органы.

К развитию хронического простатита предрасполагают  также неоднородные анатомические особенности

вен малого таза. В частности, рефлюкс крови и повышение гидростатического давления в левой семенниковой
вене  приводят   к  ухудшению  оттока  крови   из  яичка  и  предстательной  железы,  а  также  к  расширению   вен
семенного канатика [Переверзев А.С. и др., 1984]. В связи с этим ряд авторов отмечают  высокую частоту
левосторонней патологии органов мошонки [Лопаткин Н.А. и др., 1984], более частое (в 4 раза) поражение
левой   доли   железы   при   хроническом   простатите   [Ковалев   Ю.Н.   и   др.,   1995].   Эти   особенности   оказывают
влияние   и   на   течение   хронического   простатита.   Так,   заболевание   с   преимущественно   левосторонним
поражением железы более торпидно по отношению к проводимой терапии [Зиганшин О.Р., 1997].

Важное   значение   в   развитии   хронического   простатита   придается   генетически   обусловленной

эстрогенизации и гипоандрогении [Тиктинскю О.Л., 1990]. На фоне гормональных нарушений может развиться
как конгестивный, так и инфекционный простатит. Не случайно экспериментальную модель бактериального
простатита удалось создать только на эстрогенном фоне [Свенсон С.Е., 1988].

Таким образом, по мнению О. Л. Тиктинского и С.Н. Калинин of (1994), "...мужчина от рождения обречен на

возможность заболеть простатитом, а уж если заболеет, то страдает им упорно и длительно".

К приобретенным патогенетическим факторам, приводящим к хроническому простатиту, О.Л. Тиктинский

(1990)   относит   стриктуры   и   другие   заболевания   уретры,   затрудняющие   мочеиспускание   и   приводящие   к
повышению внутриуретрального давления и забрасыванию инфицированное мочи в предстательную железу.
Такие   последствия   часто   возникают   при   инфильтративном   воспалении   уретры,   уретральных   аденитах
(литтреиты морганиты). Иными словами, предрасполагающим фактором к развития: хронического простатита
может быть ранее перенесенный или несвоевременно леченный уретрит. К хроническому застою секрета и
возникновению хронического воспаления приводят также рубцовые изменения в железе, особенно в выводных
протоках ацинусов. Этиологические факторы застойного простатита могут предрасполагать к возникновению

инфекционного процесса в предстательной железе при расширении геморроидальных вен, хроническом колите,
проктите и некоторых других заболеваниях прямой кишки.

И.Ф. Юнда (1984) подразделял патогенетические факторы развития хронического простатита следующим

образом:

• факторы, обусловливающие развитие застойных явлений в предстательной железе;
• потенциальные очаги инфекции;
• андрогенная недостаточность, приводящая к дистрофическим изменениям ткани предстательной железы;
• нейровегетативные нарушения;
• иммунодефицит.

К   факторам,   предрасполагающим   к   развитию   стертых   и   скрыто   протекающих   форм   хронического

простатита, относят образование конкрементов в паренхиме предстательной железы [Горпинченко И.И. и др.,
1992]. Механизм их формирования обычно связывают с находящимися в железистых ацинусах амилоидными
тельцами,   которые   импрегнируются   в   основном   солями   кальция,   становятся   плотными   и
рентгеноконтрастными. Согласно теории Huggins с соавт. (1944) к бурному камнеобразованию в железе ведет
резкое повышение в ее секрете фосфата кальция (концентрация которого в секрете у здоровых мужчин намного
выше,   чем   в   других   биологических   жидкостях,   но   состояние   динамического   равновесия   поддерживается
конкурирующе высокой  концентрацией цитрата) за счет  снижения уровня лимонной  кислоты. Существуют
также мнения о том, что камни в предстательной железе формируются в результате вялотекущей хронической
инфекции ацинусов и секреторных протоков, вызванной рефлюксом мочи и преципитацией мочевых солей; в
результате гиперкальциурии при мочекаменной болезни, а также в условиях застоя секрета предстательной
железы   [Замсков   В.И.,   Амосов   А.В.,   1984].   И.И.   Горпинченко   и   соавт.   (1992)   обнаружили   камни
предстательной железы у 40 (13,7 %) больных хроническим простатитом в возрасте от 21 до 71 года. Пока
камни   остаются   в   пределах   железы,   они   обычно   не   бывают   инфицированными,   не   вызывают   каких-либо
симптомов и не оказывают вреда. Лишь иногда, первично или вторично инфицированные, они могут быть
источником рецидивирования хронического простатита [Eykyn S. et al., 1974].

Таким образом, задержка оттока секрета из предстательной железы при половом воздержании, заболевания

уретры,   затрудняющие   мочеиспускание   и   приводящие   к   рефлюксу   мочи   в   железу,   могут   вызвать
воспалительные реакции, которые нарушают бактерицидные свойства простатического секрета, облегчая тем
самым   внедрение   инфекционных   агентов.   По   данным   В.Н.Ткачука   с   соавт.   (1989),   важнейшим   пусковым
механизмом хронического простатита независимо от характера этиологических факторов является повреждение
ткани предстательной железы вследствие нарушений ее гемодинамики. Особая роль при этом придается застою
крови   в   венах   малого   таза   [Акулович   А.И.   и   др.,   1984].   У   больных   хроническим   простатитом   наряду   с
нарушением венозного оттока обнаруживаются изменения в системе гемокоагуляции [Ткачук В.Н. и др., 1989].

Итак, нельзя не согласиться с В.Н.Ткачуком и соавт. (1989), что воспалительный процесс в предстательной

железе является не только полиэтиологическим, но и полипатогенетическим. При этом некоторые факторы
могут носить одновременно и этиологический и патогенетический (нервно-вегетативные, конгестивные и т.д.)
характер.   Так,   например,   резко   нарушается   микроциркуляция   в   предстательной   железе   при   росте   ее
аденоматозных   узлов.   Поэтому   у   больных   аденомой   предстательной   железы   также   часто   выявляется
хронический   простатит.   Обычно   встречающийся   при   этом   хронический   везикулит   рассматривается   как
результат   сдавливания   устьев   выводных   протоков   "хирургической   капсулой"   аденомы   (оттесненной   к
периферии и сдавленной предстательной железой) или рефлюкса в семенные пузырьки инфицированной мочи
[Горюнов В.Г., Кузьмин Г.Е., 1983]. Он может поддерживать упорное течение хронического простатита даже
после трансуретральной резекции аденоматозных узлов.

О важной роли хронического стресса в развитии простатита у крыс, подвергшихся стандартизованному

стрессу, свидетельствует обнаружение у них гистологических изменений в предстательной железе, подобных
тем, которые выявлялись у больных хроническим абактериальным простатитом [Gatenbeck L. et al., 1987]. Эти
данные   в   дальнейшем   были   подтверждены   H.S.Miller   (1988)   при   изучении   группы   больных   хроническим
простатитом,   выраженный   терапевтический   эффект   у   которых   был   получен   методами,   применяемыми   для
лечения стресса. Для обозначения этой категории больных автор предложил термин "стресс-простатит".

В развитии хронического простатита важная роль принадлежит нарушению иммунной защиты организма.

Во всяком случае, поражение эпителия предстательной железы у морских свинок вследствие инокуляции им С.
psitaci удалось вызвать только после предварительного введения иммунодепресантов [Свенсон С.Е., 1988].

Способность   железы   отвечать   на   воспаление   местным   иммунным   ответом   в   виде   отложения

иммуноглобулинов была впервые продемонстрирована W.B.Chodirker и T.B.Tomasi в 1963 г. В дальнейшем как
местный,   так   и   системный   иммунный   ответ   на   микробные   агенты   при   бактериальном   и   абактериальном
хроническом  простатите   был  подтвержден  многими  исследователями  [Ухаль  М.И.,  1984;  Doble   A.,  Taylor-
Robinson D., 1994; Tsunokawa Т. et al., 1991, и др.].

У   больных   хроническим   уретритом   и   простатитом   формируется   вторичный   иммунодефицит,   который

проявляется угнетением Т-системы иммунитета и дисфункцией фагоцитирующих клеток.

При   исследовании   клеточного   звена   иммунитета   было   установлено   снижение   у   больных   хроническим

простатитом   общего   количества   Т-лимфоцитов   периферической   крови   с   нарушением   их   функциональной

активности   [Чернышев   В.П.   и   др.,   1983]   и   тенденцией   к   более   вялому   течению   хронического   простатита
[Дзержинская И.И., 1984]. Э.С.Балуянц (1991) у больных хроническим простатитом обнаружил снижение не
только общего количества  Т-лимфоцитов, но и субпопуляций  Т-хелперов и Т-супрессоров  периферической
крови,   в   наибольшей   степени   -   при   фолликулярном   и   паренхиматозном   простатитах.   Согласно   данным
В.В.Чеботарева (1991) у больных хроническим простатитом снижается абсолютное и относительное количество
Т-лимфоцитов,   абсолютное   количество   хелперов-индукторов,   повышается   абсолютное   количество   Т-
супрессоров-киллеров,   снижается   соотношение   хелперно-индукторных   (супрессорно-киллерных   Т-
лимфоцитов).

Что касается гуморального звена иммунитета, то при хроническом простатите снижается содержание В-

лимфоцитов крови [Савинов В.А., Таубкин И.С., 1984], причем их функциональная активность повышается
параллельно снижению общего количества Т-лимфоцитов и их функциональной активности [Дранник Г.Н. и
др.,   1984].   Уровень   же   антигеноспецифических   IgA   и   IgG   достоверно   увеличивается   лишь   в   секрете
предстательной железы, а не в сыворотке крови*, причем их повышенный уровень в секрете у не леченных
антибактериальными препаратами больных сохраняется в течение всего периода болезни. Если же эти больные
получили специфическое лечение, то уровень IgA в секрете железы у них остается повышенным около 2 лет, a
IgG - 6 мес и только после этого начинает снижаться [Meares E.M., 1986].

* Данные  о содержании  сывороточных  иммуноглобулинов у больных хроническим  простатитом весьма

разноречивы: сообщается об увеличении уровня IgG и IgM [Дранник Г Н. и др., 1986], нормальном уровне IgA
со снижением IgG и повышением IgE [Чеботарев В.В., 1991], снижении содержания IgA, IgM и IgG у всех
больных [Якубович А.И. и др., 1996], снижении уровня IgG с увеличением IgA и IgM [Беляева Т М , 1991].
Противоречивы и данные об уровне ЦИК в периферической крови этих больных. В частности, Т.М. Беляева
(1991) и В.В. Клюваев (1990) указывают на их значительное повышение, тогда как В Н. Ткачук и соавт (1989)
не отмечают отличия в их содержании от нормы.

По-видимому,   реакция   бактериоспецифических   антител   в   секрете   предстательной   железы   у   больных

хроническим простатитом зависит от характера микроорганизмов, обусловливающих воспалительный процесс
в   железе.   Так,   по   данным   H.Kumon   (1992),   она   закономерно   отсутствовала   у   больных   хроническим
бактериальным   простатитом,   вызванным   грамположительными   кокками,   хотя   всегда   выявлялась   даже   у
больных   острым   бактериальным   простатитом,   обусловленным   грамнегативной   микрофлорой.   В   последние
годы получены данные о практически одинаковой частоте выявления антихламидийных IgA в секрете железы
как при бактериальных, так и при абактериальных простатитах (соответственно 20 и 15 %) [Shortliffe L.M. et al.,
1992], что в достаточной степени свидетельствует об условности подобного деления хронических простатитов.

Количество   такого   компонента   общей   резистентности   организма,   как   нейтрофильные   гранулоциты

периферической крови, у больных хроническим простатитом существенно не изменяется [Балуянц Э.С., 1991].

При электронно-микроскопическом исследовании фагоцитов крови больных с хламидийной и гонорейно-

хламидийной   инфекцией   выявлена   неблагоприятная   разновидность   незавершенной   реакции,
сопровождающаяся   внутриклеточным   размножением   возбудителей   и   образованием   клеток   -   "микробных
мишеней".   В   полиморфно-ядерных   лейкоцитах   у   таких   больных   отмечали   снижение   количества
цитоплазматических гранул и вакуолизированную цитоплазму [Делекторский В.В. и др., 1983].

У больных хроническим простатитом снижаются показатели спонтанного НСТ-теста [Чеботарев В.В., 1991]

и число спонтанных НСТ-положительных нейтрофилов [Балуянц Э.С., 1991]. У них также выявлены снижение
функциональной активности нейтрофилов эякулята, угнетение фагоцитоза, снижение способности нейтрофилов
отвечать изменением кислородзависимого метаболизма на воздействие латексом, повышение спонтанной НСТ-
восстановленной   лизосомальной   активности,   причем   наиболее   выраженные   изменения   функциональной
активности нейтрофилов были выявлены у больных хроническим простатовезикулитом [Зиганшин О.Р., 1997].
При хроническом простатовезикулите и хроническом простатите с преимущественным поражением левой доли
предстательной железы эти нарушения были выражены более значительно, чем при правостороннем поражении
железы.   По   мнению   автора,   столь   своеобразная   дисфункция   нейтрофилов,   характеризующаяся   угнетением
процессов   поглощения,   снижением   способности   отвечать   усилением   кислородзависимого   метаболизма   на
дополнительную   стимуляцию   и   исходно   высокой   готовностью   клетки   к   бактерицидному   эффекту,   что
проявляется   в   увеличении   числа   лизосом,   повышении   спонтанной   НСТ-восстановленной   активности,
характерна для многих хронических персистирующих инфекций и является итогом длительного раздражения
грануляционного ростка.

Некоторые   авторы   также   отмечают   при   хроническом   простатите   выраженные   нарушения   местного

иммунитета, в частности, угнетение функциональной активности уретральных нейтрофильных гранулоцитов
[Возианов А.Ф. и др., 1991].

При   длительном   течении   воспалительного   процесса   в   предстательной   железе   иногда   создаются   столь

неблагоприятные   условия   для   жизнедеятельности   микроорганизмов,   что   они   исчезают   из   секрета,
становящегося   асептическим.   Вероятно,   в   этом   принимает   участие   повышенная   концентрация
противомикробных   антител   в   секрете,   необходимая   для   бактериологического   излечения.   Однако
воспалительный процесс не всегда затихает с исчезновением бактерий. Возможно, этим объясняется частое
отсутствие эффекта при лечении хронического простатита только антибактериальными препаратами.

Хронический   воспалительный   процесс   в   предстательной   железе   может   поддерживаться   длительным

нарушением кровообращения и застойной гиперемией в области малого таза, что влечет за собой венозный
застой   в   железе,   серозное   пропитывание   и   последующую   инфильтрацию   ткани   железы   круглоклеточными
элементами,   нарушением   тонуса   мышечного   аппарата   железы.   К   этому   же   приводят   разрастание   в   ней
соединительной ткани, затруднение оттока секрета и вредное воздействие токсичных продуктов его распада на
железистую ткань и нервные элементы органа.

Таким образом, нередко в течении инфекционного простатита может наступить такой момент, когда под

влиянием   химиотерапии   или   при   воздействии   защитных   сил   организма   возбудители   исчезнут.   Но
воспалительный   процесс   в   предстательной   железе   еще   будет   продолжаться   долго,   поддерживаемый   тем
патогенетическим механизмом, той системой взаимообусловленных последствий, причиной которых был уже
исчезнувший  инфекционный   агент.  Но  поскольку  воспаление   предстательной   железы  как   бы  "переживает"
инфекцию и иной раз сохраняется неопределенно долго, то и обусловленные им функциональные нарушения
продолжаются соответственно этому. Тогда становится понятно, почему при остром простатите возбудители
обнаруживаются, как правило, легко, а при затянувшихся, хронических простатитах это удается сравнительно
редко.

Не   исключено,   что   в   патогенезе   хронического   простатита   существенную   роль   могут   играть   явления

аутоагрессии.   Реальность   их   участия   в   патогенезе   заболевания   доказывают   обнаружение   циркулирующих
сывороточных   аутоантител   к   ткани   предстательной   железы   и   отложение   иммунных   комплексов   в   ее
воспаленной ткани. В частности, Ю.Н.Ковалев (1987) у 72,5 % больных хроническим простатитом отметил
высокий   титр   антипростатических   антител   в   сыворотке   крови,   а   в   биоптате   воспаленной   предстательной
железы у 75 % больных - отложение иммунных комплексов, в состав которых входили IgM, Fab-фрагмент IgG и
С

3

-компонент комплемента. R.U.Anderson и S.H.Ma (1985) сообщили о повышении титра антител (более 1:32) к

предстательной железе в сыворотке крови у 24 (71 %) больных абактериальным простатитом, тогда как среди
здоровых мужчин такое повышение титра было зафиксировано только в 1 (7 %) случае. В.П. Чернышев (1984)
обнаружил аутоиммунные процессы при хроническом простатите приблизительно у половины обследованных
больных, отмечая, что при гиперчувствительности замедленного типа болезнь протекает особенно тяжело.

Ряду авторов удалось воспроизвести и изучить аутоиммунный простатит у экспериментальных животных. В

частности,   A.   Casas-Ingaramo   и   соавт.   (1991)   выделили   специфические   аутореактивные   клетки   с
цитотоксической   активностью   против   антигенов   предстательной   железы   у   крыс   с   экспериментально
воспроизведенным   простатовезику   литом.   D.W.   Keeth   и   соавт.   (1994),   вызвав   воспаление   предстательной
железы   у   различных   линий   мышей   инъекцией   сингенного   антигена   железы,   установили,   что   оно   хотя   бы
отчасти   иммуноопосредованно.   Гистологические   проявления   экспериментального   простатита
характеризовались,   как   и   у   людей,   лимфоцитарной   инфильтрацией   стромы   и   перигландулярных   участков
железы.   В   связи   с   тем  что   эти   изменения   напоминают   проявления  небактериального  простатита   у   людей,
авторы сделали вывод об его аутоиммунном характере.

При   изучении   иммунных   механизмов   спонтанного   развития   аутоиммунного   простатита   у

тимэктомированных   мышей   линии   (C57BL/6NxA/I)/F1   (B6A)   было   установлено,   что   иммунологическая
толерантность к антигенам железы у них обеспечивается тканеспецифическими супрессорными Т-клетками,
активация которых происходит в периферических лимфоидных органах [Taguci О. et al., 1994]. По мнению
авторов, эта популяция клеток способна обеспечивать толерантность к аутоантигенам предстательной железы
не только у подопытных мышей, но и у человека.

Роль   аутоиммунного   фактора   в   развитии   экспериментального   простатита   у   крыс,   иммунизированных

экстрактом   из   крысиных   предстательных   желез,   была   подтверждена   также   V.E.Rivero   с   соавт.   (1995)   на
основании регистрации реакции ГЗТ (на 10-15-й день после иммунизации) и высокого уровня сывороточных
аутоантител к ткани железы (через 45 дней после иммунизации).

Таким   образом,   воспаление   предстательной   железы,   по-видимому,   в   части   случаев   сопровождается   и

поддерживается аутоагрессией - повреждением собственных тканей железы в результате иммунологической
реакции   аутоантиген-аутоантитело.   Об   этом   же,   по   мнению  W.Blumenfeld  с   соавт.   (1992),   косвенно
свидетельствует значительное преобладание в воспалительных очагах предстательной железы Т-лимфоцитов
над В-лимфоцитами. Также косвенным подтверждением аутоиммунного генеза хронического простатита могут
служить   сообщения   о   случаях   его   успешного   комплексного   лечения   с   применением   иммуносупрессоров
(метотрексат, кортикостероидные гормоны) и иммуномодулятора левамизола [Родоман В.Е. и др., 1983; Ильин
И.И., 1994].

Образование  аутоантител  к  предстательной  железе  можно  рассматривать  либо как  ответ   на всасывание

застойного секрета из закупоренных долек железы, либо как следствие трансформации белков предстательной
железы в чужеродный белок под влиянием микроорганизмов. Возможно, развитию аутоагрессии способствуют
также возникновение иммунодефицита и фиксация иммуноглобулинов на лейкоцитах секрета предстательной
железы [Ухаль М.И., 1984].

Е.М. Meares (1992) не исключает, что развитие аутоиммунного абактериального простатита обусловлено

внутрипростатическим   мочевым   рефлюксом   Tamm-Horsfall-протеина.   Этот   протеин   является   обычным
компонентом   мочи   и   играет   иммуногенную   роль   в   развитии   интерстициального   цистита,   при   котором
отложения   Tamm-Horsfall-протеина   выявляются   в   ткани   мочевого   пузыря,   а   в   сыворотке   крови
обнаруживаются антитела против него [Neal D.E. et al., 1991].

С учетом изложенного нам кажется целесообразным различать в хроническом воспалении предстательной

железы две последовательные стадии: начальную инфекционную стадию, длящуюся всего 1-2 мес, которая
протекает как инфекционный процесс со всеми  присущими ему особенностями, и вторую стадию, условно
обозначаемую  постинфекционной, при которой инфекционный агент постепенно отходит на второй план и
микроорганизмы   часто   исчезают   под   влиянием   бактерицидных   факторов   секрета   и   механизмов   иммунной
защиты.

Выделение   "неинфекционной"   фазы   течения   хронического   простатита   и   преобладание   в   клинической

практике   числа   больных   с   неинфекционным   (абактериальным)   хроническим   простатитом,   как   отмечают
В.Н.Ткачук   и   соавт.   (1989),   обусловлено   высвобождением   большого  количества   лизосомальных   ферментов
(способных   уничтожать   как   отдельные   бактерии,   так   и   иммунные   комплексы)   уже   на   первой   фазе
альтеративного воспаления.

Во второй стадии основное место в патогенезе занимают анатомические изменения, ведущие к нарушению

микроциркуляции, препятствующие нормальному оттоку секрета, способствующие его застою в ацинусах и
распаду, нейтротрофическим расстройствам, а также явлениям аллергии и аутоиммунного воспаления. Именно
эти   вторичные   факторы   поддерживают   воспаление   в   постинфекционном   периоде   независимо   от   того,
сохранились ли микроорганизмы, которые послужили толчком к развитию хронического простатита.

В   течении   постинфекционного   периода   можно   выделить   3   фазы:   активного   воспаления,   латентную   и

ремиссии.   Эти   фазы   следуют   одна   за   другой   не   закономерно,   а   могут   чередоваться   в   разной
последовательности, например за фазой ремиссии или латентного воспаления может вновь возникнуть фаза
острого   воспаления,   сопровождающаяся   усилением   или   рецидивом   боли   и   дизурических   расстройств,
увеличением количества лейкоцитов в секрете, ростом титра противохламидийных антител и т.д.

Проведенные нами с М.И. Глузминым (1991) исследования позволяют считать, что развитию первично-

хронического   уретрогенного   простатита   предшествуют   некоторые   морфологические   или   функциональные
изменения свойств  предстательной   железы  вследствие  венозного застоя,  сексуальных  дизритмий, задержки
оттока   секрета,   активации   процесса   свободнорадикального   окисления,   которые   способствуют   развитию
дистрофических   процессов   (в   том   числе   асептического   воспаления).   Следствием   этого   является   снижение
собственного   антиокислительного   потенциала   биологического   субстрата   из-за   расхода   биоантиоксидантов,
влияющее на развитие астенозооспермии и вызывающее нарушение копулятивной функции.

Последующее внедрение микроорганизмов в измененную предстательную железу из уретры способствует

трансформации   дистрофических   процессов   в   инфекционное   воспаление.   С   этим   обычно   совпадает   и
манифестация симптомов хронического простатита.

Если   защитные   реакции   макроорганизма   не   привели   к   аутосанации   очага   (на   фоне   вторичного

иммунодефицита и снижения бактерицидных свойств предстательной железы), то в дальнейшем заболевание
протекает   в   форме   инфекционного   воспалительного   процесса,   а   внедрившиеся   в   предстательную   железу
микроорганизмы следует рассматривать как фактор, поддерживающий воспаление.

Длительное   течение   инфекционного   процесса   приводит   к   включению   иммунологического   механизма

защиты, как местного, так и на системном уровне, а в последующем - к развитию аутоиммунных процессов.
После  этого  значение  инфекционных  агентов   уходит   на  второй  план,  и   заболевание  приобретает   свойства
вторичного асептического или аутоиммунного воспаления.

Если же в дебюте заболевания не произошло инфицирования предстательной железы или антимикробный

барьер организма справился с внедрившейся инфекцией, патологический процесс будет продолжаться в форме
первичного асептического воспаления - идиопатического простатита.

По какому бы пути ни пошло развитие воспаления в предстательной железе, уретральное инфицирование

или реинфекция, а также изменение реактивности организма (вследствие переохлаждения или иных факторов)
будут приводить к рецидиву или обострению заболевания и манифестации его клинических признаков.

Глава 3

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ПРОСТАТИТОВ

Содержание
3.1. Патоморфология
3.2. Классификация простатитов

3.1. ПАТОМОРФОЛОГИЯ
3.1.1. ПРОСТАТИТЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ БАКТЕРИЯМИ

Хроническое   воспаление   предстательной   железы,   вызванное   бактериальной   инфекцией   в   отличие   от

острого*,   проявляется   разнообразными   патоморфологическими   изменениями   [Bennett   B.D.   et   al.,   1993].
Выделяют воспаление краниальной и каудальной частей [Adjman M., 1974], центральной и периферической зон
железы [Blacklock J., 1974].

* Острый простатит характеризуется интенсивным воспалением части или всей железы широкими полосами

полиморфно-ядерных   лейкоцитов   в   пределах   ацинусов   и   вокруг   них,   внутрипротоковой   клеточной
десквамацией и детритом [Bennett B.D. et al., 1990].