Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 247

В   зависимости  от  гистологической  картины  различают   катаральные,   фолликулярные,  интерстициальные

(или паренхиматозные), абсцедирующие хронические простатиты [Пытель А.Я., Лопаткин Н.А., 1970, и др.]. В
клинико-морфологических   исследованиях   выделяют   три   формы   простатитов:   катаральные,   фолликулярные,
интерстициальные (паренхиматозные) [Корик Г.Г., 1975].

У больных хроническими уретрогенными простатитами чаще всего выявляют так называемый катаральный

простатит,   характеризующийся   изолированным   поражением   эпителия   выводных   протоков   и   лишь
незначительной части железистых клеток (рис. 8), что не влияет на характер поверхности, консистенцию и
величину предстательной железы. Такую форму И.Ф. Юнда (1987) обозначает как поверхностный простатит.

Рис.   8.   Эктазия   выводных   протоков   и   гнойные   "пробки"   в   их   просветах   при   хроническом   катаральном
простатите Окраска гематоксилином и эозином х100

При   распространении   воспалительного   процесса   на   ацинусы   происходят   более   глубокие   изменения   в

железистых дольках. В результате закупорки суженных инфильтратом устьев выводных протоков продуктами
воспаления нарушается отток секрета, в самих ацинусах могут образовываться псевдоабсцессы. Эпителиальные
клетки   кистеобразно   расширяющихся   протоков   и   концевых   отделов   долек   железы   представляются
уплощенными, слущивающимися в просвет полости. Иногда при длительном течении заболевания отмечается
очаговая  пролиферация железистого  эпителия  При   такой   фолликулярной   (рис 9)  форме  (очаговой   по  И Ф
Юнда)   хронического   простатита   в   железе   имеются   участки   уплотнения   или   размягчения,   сглаживается
бороздка между дольками

Рис.   9.   Хронический   фолликулярный   простатит   Расширенные   ацинусы   заполнены   лейкоцитами   Окраска
гематоксилином и эозином х160

Если же поражается большая часть железистой и межуточной ткани железы (рис 10), то в одних случаях

вследствие   гнойного   расплавления   могут   образовываться   ограниченные   гнойные   полости,   а   в   других   -
конечный инфильтрат в интерстициальной ткани замещается рубцовой тканью в результате чего ухудшается
свободное   опорожнение   секрета,   что   способствует   поддержанию   воспалительных   изменений   и   т   д.   Такое
паренхиматозное   (диффузное)   воспаление   в   железе   сопровождается   диффузным   уплотнением   и   резко
выраженным увеличением всей железы или одной из ее долей. При этом явления острого воспаления обычно
ассоциируются с признаками хронического, отсутствие последнего отмечено лишь в 11 из 84 и в 2 из 110
случаев [Kohnen R W , Drach G W , 1979, Bennett В D et al , 1990] Чаще всего отмечается перигландулярная
инфильтрация   лимфоцитов,   моноцитов,   иногда   и   плазматических   клеток,   смешанных   с   клетками   острого
воспаления Такое острое и хроническое воспаление чаще возникает в периферических участках железы и лишь
затем прорывается в центральную, периуретральную зону. В большинстве очагов острого воспаления тканевый
некроз   бывает   незначительным   или   отсутствует,   хотя   фокальные   участки   без   эпителия   отмечаются   часто.
Иногда тяжелое острое воспаление приводит к формированию микроабсцессов или абсцессов предстательной
железы [Bennett В D , 1990]

Рис.   10.   Хронический   паренхиматозный   простатит   Распространение   воспалительной   инфильтрации
(преимущественно мононуклеарной) на интерстициальную ткань Окраска гематоксилином и эозином х100

Обычно   при   хроническом   простатите   у   одною   и   того   же   больного   часто   встречаются

патологоанатомические изменения, характерные для всех перечисленных форм [Корик Г Г , 1975]

По   мнению   В   Н   Ткачука   и   соавт   (1989),   использование   этой   классификации   затруднено   тем,   что

изолированные   поражения   выводных   протоков,   долей   и   частей   предстательной   железы   возможны   лишь   в
самом нача ле болезни и в течение короткого промежутка времени В дальнейшем благодаря хорошо развитой
сети   анастомозов   воспалительный   процесс   быстро   распространяется   на   весь   орган,   поэтому   правильнее
говорить   о   преимущественном   поражении   выводных   протоков   (катаральная   форма),   железистых   долях
(фолликулярная   форма)   или   всей   межуточной   ткани   (интерстициальная   форма)   с   преобладанием
альтеративного, экссудативного или продуктивного компонента воспаления

Хроническое   воспаление   предстательной   железы   проявляется   разнообразием   патоморфологических

изменений, когда наряду с малоизмененными участками образуются зоны с выраженным склерозом, очаговой
гиперплазией паренхимы, ее атрофией, кистозным перерождением и участками гнойного воспаления

Именно поэтому частота выявления признаков хронического воспаления железы возрастает с увеличением

объема ее исследования. По данным W Blumenfield и соавт (1992), такие признаки были обнаружены в 40 %
биопсийных образцов предстательной железы и в 100 % исследований органа после простатэктомии. Иногда в
воспалительный процесс вовлекается капсула железы Воспаление может выходить также за пределы железы.

Макроскопически   предстательная   железа   при   хроническом   простатите   чаще   увеличена,   но   ее   величина

может   быть   нормальной   или   даже   уменьшенной   Консистенция   железы   становится   мягкой   при   наличии   в
различных местах участков уплотнения в виде узелков, иногда определяется уплотнение всей железы или ее

долей.   Междолевая   бороздка   железы   обычно   сглаживается.   При   вовлечении   в   патологический   процесс
окружающей железу жировой клетчатки границы железы становятся нечеткими.

Исход   хронического   простатита   зависит   от   многих   факторов,   в   частности,   от   преобладающей   формы

воспалительного процесса

Катаральное воспаление может завершиться полным восстановлением структуры железы.
При   фолликулярном  и   паренхиматозном   простатите   развивается   более   или   менее   выраженный   склероз,

сопровождающийся атрофией или полным исчезновением в этих местах железистой гладкомышечной ткани,
эластических волокон.

В   то   же   время   все   исследования   подтверждают,   что   морфология   и   исход   хронического   простатита   не

зависят от вида возбудителя.

Воспалительный   инфильтрат   при   хроническом   простатите   в   отличие   от   острого   простатита,   часто

сопровождающегося ассоциацией клеток острого и хронического воспаления, в большинстве очагов состоит из
лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, плазматических клеток, но без полиморфно-ядерных лейкоцитов [Bennett
B.D.   et   al.,   1990].   В   то   же   время   Т.   Matsumoto   и   соавт.   (1992)   сообщили   о   том,   что   в   воспалительном
инфильтрате при хроническом простатите, несмотря на преобладание лимфоцитов, в значительном количестве
присутствуют и сегментоядерные лейкоциты. B.D. Bennett и соавт. (1990) отмечают наличие многофокусного
мононуклеарно-клеточного инфильтрата в стромальной соединительной ткани вокруг железы или протока. По
данным ряда авторов, эти клетки присутствуют в железистом эпителии и иногда в перегородках [Bennett В D et
al., 1990].

В ткани предстательной железы при экспериментально индуцированном аутоиммунном простатите у крыс

выявляется ассоциация лимфоцитов с тучными клетками (при увеличении степени их дегрануляции) [Rivero
V.E. et al., 1995]. В Н.Ткачук и соавт (1989) описывают следующие патоморфологические особенности, выделяя
периоды течения хронического простатита.

Первый   период   течения   хронического   простатита   отличается   явлениями   альтерации   и   инфильтрации

стромы   лейкоцитами   и   сегментоядерными   лейкоцитами,   которые   располагаются   преимущественно   вокруг
сосудов венозного типа. В интерстициальной ткани вокруг ацинусов встречаются гистиоциты и плазматические
клетки. Возможны разрыхление стромы за счет экссудации, расширение ацинусов, переполнение их секретом.
В просвете ацинусов много лейкоцитов, клеток слущенного эпителия, видны отдельные лецитиновые зерна.
Отек стромы приводит к сужению выводных протоков ацинусов, их просвет также заполнен лейкоцитами и
слущенными эпителиальными клетками.

Во   втором   периоде   течения   хронического   простатита   под   влиянием   продуктов   воспаления   и   явлений

ишемии, приводящих к нарушению микроциркуляции, преобладают пролиферативные процессы с метаплазией
макрофагов   в   фибробласты   и   фиброциты   и   активацией   их   коллагенобразующей   функции.   Отмечаются
уплотнение и утолщение коллагеновых волокон межуточной ткани, их гиалиноз, дистрофия гладкомышечных
волокон. Лимфоцитарная  инфильтрация стромы  в  этот   период   выражена  в  меньшей  степени  -  в  основном
вокруг   концевых   отделов   желез   и   выводных   протоков.   В   сосудах   стромы   -   явления   васкулита,   их   стенки
утолщены, разрыхлены, в некоторых местах гомогенизированы. Эндотелиальные и адвентициальные клетки
гиперплазированы.   Сосуды   сужены.   В   области   выводных   протоков   ацинусов   -   рубцовые   изменения   и
деформация,   приводящие   к   нарушению   их   проходимости   Наряду   с   этим   некоторые   ацинусы   кистозно
расширены и содержат большое количество секрета. При нарушении оттока секрета они могут превращаться в
микроабсцессы.

Гистологические   изменения,   обусловленные   вторым   периодом   течения   хронического   простатита,   также

характеризуются   извращением   архитектуры   долек   [Epstein   J.I.,   1989],   истончением   и   разрывом   эпителия,
потерей эпителиальной секреторной активности, гиперхромазией, полиморфизмом ядер эпителиальных клеток,
повышением   цитоплазматической   базофилии.   Эти   "диспластические"   изменения   могут   быть   ошибочно
интерпретированы как рак предстательной железы. Вместе с тем в участках ткани хронического простатита
удалось   выявить   повышение   пролиферативной   активности   эпителиальных   клеток,   обнаружить   очаги
сквамозной метаплазии и даже атипичные эпителиальные клетки [Leistenschneider W., Nagel R., 1979]. Связь
хронического простатита с раком предстательной железы требует дальнейших исследований.

Заключительным   периодом   развития   хронического   простатита   является   склероз   предстательной   железы

[Ткачук   В.Н.   и  др.,  1989].  При  этом  пораженный   орган   замещается  соединительной  тканью,  что  изменяет
анатомические соотношения окружающих органов: укорачивается и сужается простатическая часть уретры;
стенозируется   шейка   мочевого   пузыря;   инфильтрация   и   продуктивный   фиброз   мочеполового   треугольника
вызывают   динамические   и   механические   нарушения   пузырно-мочеточникового   соустья;   сдавливаются
семявыносящие протоки [Карпенко B.C., 1984].

Установлена   зависимость   гистологических   проявлений   склероза   предстательной   железы   от   возраста

больных. У больных в возрасте от 51 года до 76 лет обнаруживались атрофические изменения паренхимы
иногда с фиброзной трансформацией, а в некоторых случаях - цирроз предстательной железы, о чем сообщили
B.C.   Карпенко   и   A.M.   Романенко   (1980)   Эти   авторы   выделили   5   наиболее   распространенных
патоморфологических форм склероза предстательной железы:

• с очаговой гиперплазией паренхимы;
• с атрофией паренхимы;

• с нодозной аденоматозной гиперплазией;
• с атрофией паренхимы;
• цирроз предстательной железы.

Ряд исследователей также установили связь хронического простатита с возрастом и появлением признаков

гиперплазии   железы.   В   таких   случаях   хроническое   воспаление   особенно   выражено   на   границе
гиперпластических узлов и соседних атрофических долек [Bartkowski D.P., Lanesky J.R., 1988].

Хронический   уретрогенный   простатит   сопровождается   патологоанатомическими   изменениями   в   задней

уретре, в частности в ее простатическом отделе, в который открываются выводные протоки предстательной
железы.   Здесь   обычно   наблюдаются   разрыхление   переходного   эпителия   с   усиленной   десквамацией,
затрагивающей поверхностный и промежуточный слои, а также отек и инфильтрация эпителиального пласта
клетками   воспалительного   экссудата.   Десквамация   может   приводить   к   образованию   эрозии   слизистой
оболочки, а на ее участке, лишенной эпителия, разрастается грануляционная ткань [Корик Г.Г., 1975].

При  хроническом  уретрогенном простатите мы также  наблюдали  вовлечение  в патологический  процесс

задней уретры и семенного бугорка, который при этом может быть гиперемирован и увеличен или атрофичен и
бледен.   По   данным   гистологического   исследования   материалов   вскрытия,   хронический   задний   уретрит   с
поражением   семенного   бугорка   был   выявлен   у   77   %   больных   хроническим   простатитом,   хронический
колликулит - в 89 % случаев [Корик Г.Г., 1975].

Гистологические   исследования   слизистой   оболочки   мочеиспускательного   канала   свидетельствуют   о

временной связи между хроническим уретритом и хроническим простатитом, а также о том, что колликулит
при   хроническом  простатите  является  постоянным  фактором,  поддерживающим  воспалительный  процесс   в
задней уретре.

Особому рассмотрению подлежит вопрос о хроническом простатите у больных хламидийным уретритом.

Утверждают, что хламидии не могут персистировать в предстательной железе, поскольку имеют тропизм к
цилиндрическому  эпителию  (уретра,  конъюнктива  глаза, прямая кишка),  а не к  железистому эпителию, из
которого состоит железа [Colleen S., Mardh P.A., 1984]. Впрочем, следует иметь в виду, что мелкие выводные
протоки ее выстланы многослойным цилиндрическим эпителием, напоминающим эпителий уретры, а крупные
протоки - переходным эпителием; концевые отделы многих долек-ацинусов в складках покрыты однослойным
эпителием.   Эти   морфологические   изменения   свидетельствуют   о   том,   что   инфицирование   и   поражение
хламидиями по крайней мере некоторых отделов предстательной железы весьма вероятны и, следовательно,
при определенных условиях могут быть причиной катарального (поверхностного) воспаления предстательной
железы.

Несмотря   на   бактерицидные   свойства   секрета,   в   последнее   время   неоспоримо   доказана   возможность

присутствия хламидии в секрете предстательной железы.

Ряд   авторов   идентифицировали   хламидии   и   их   антигены   с   помощью   методов   иммуногистохимии   и

гибридомной   техники   в   тканях   предстательной   железы   с   гистологическими   признаками   хронического
простатита.   Эти   гистологические   изменения   характеризовались   смешанным   мононуклеарно-клеточным
инфильтратом вокруг протоков и долек железы, частичным искажением ткани воспаленных желез, наличием
нейтрофилов и гистиоцитов [Shurbaji M.S. et al., 1988; Abdelatif O.M. et al., 1991; Shurbaji M.D., 1991]. Иногда
при этом выявлялись признаки фолликулярного простатита, в том числе и со значительной эпителиальной
атипией [Winkler В., Crum С.Р., 1987].

Так,   например,   F.   Poletti   и   соавт.   (1985)   у   больных   хламидийным   уретритом   с   сопутствующим

абактериальным   простатитом   засевали   трансректальные   биоптаты   предстательной   железы   на   клеточные
культуры и у 10 из 30 обследованных изолировали хламидии. A Kadar и соавт. (1995), выполняя электронно-
микроскопическое   исследование   11   биотипов   железы   с   гистологическими   признаками   хронического
простатита,   обнаружили   в   3   случаях   C.trachomatis.   О   важной   роли   хламидии   в   развитии   хронического
простатита свидетельствует  корреляция уровня противохламидийных IgA секрета предстательной железы с
выраженностью патологии секрета [Koroku M. et el., 1995].

Перечисленные   данные   могут,   безусловно,   свидетельствовать   о   возможности   хламидийной   этиологии

хронического   простатита,   даже   несмотря   на   безуспешность   попыток   вызвать   простатит   у   самцов   зеленых
мартышек путем введения культур хламидии в ткань предстательной железы, тогда как инокуляция хламидии в
семенной канатик этих животных сопровождалась развитием фоникулита, орхоэпидидимита и уретрита [Moller
B.R., Mordi P.A., 1982]. Неудача этих экспериментов, по-видимому, объясняется бактерицидным действием на
хламидии   секрета   патологически   неизмененной   предстательной   железы.   Позже   для   экспериментального
воспроизведения хламидийного воспаления предстательной железы у морских свинок с помощью культуры
C.psittaci было использовано введение иммуносупрессантов [Серняк П.С. и др., 1984].

Широкое распространение гснитальных микоплазм человека, включающих М. hominis и U. urealiticum, и их

частое   обнаружение   у   практически   здоровых   людей   являются   причиной   противоречий   во   взглядах
исследователей на роль этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе хронического простатита. Одни авторы
считают генитальные микоплазмы абсолютно патогенными для человека, другие относят их к комменсалам
урогенитального   тракта,   способным   лишь   при   определенных   условиях   вызывать   индуцирование
воспалительного   процесса   в   мочеполовых   органах.   Возможно,   этим   обусловлено   частое   обнаружение

генитальных   микоплазм   у   больных   с   уретропростатитами   в   ассоциации   с   С.   trachomatis   и   другими
возбудителями ЗППП.

В настоящее время преобладает взгляд М. hominis как на нормальных представителей сапрофитной флоры

уретры   у   мужчин,   которая,   подобно   другим   микроорганизмам   с   условно-патогенной   потенцией,   при   иных
обстоятельствах может стать причиной воспаления мочеиспускательного канала и других органов у мужчин
[Каган   Г.Я.,   1981;   Ильин   И.И.,   1991].   Роль   М.   hominis   в   развитии   хронического   простатита   доказана
выделением  их биоптатов предстательной железы или  обнаружением в ее секрете  у 10 % (из 4000) таких
больных, причем количество микоплазм в секрете больных было значительно выше, чем у здоровых (106 и 10!
КОЕ/мл соответственно) [Hofstetter А., 1977]. Частота выявления М. hominis при хронических простатитах, по
данным некоторых авторов, достигает 49 % [Руденко А.В., 1985].

Более   важная   роль   в   патологии   уретры   у   мужчин   отводится   U.urealiticum   [Делекторский   В.В.,   1987].

Развитие уреаплазменных простатитов с выявлением возбудителей в секрете было отмечено у 20 % больных
хроническим простатитом [Brunner H. et al., 1983]. Другие авторы выявили уреаплазмы в секрете железы и в
моче соответственно у 43,7 и 57 % больных хроническим простатитом [Лисин В.В. и др., 1988; Oriel J.D., 1983].
Морфологические изменения в железе при этом проявлялись образованием лимфатических фолликулов.

Этиологическая   роль   микоплазм   и   уреаплазм   в   развитии   простатита   также   была   подтверждена   в

экспериментах на животных. В  частности, у обезьян-макак  удалось  вызвать  простатит  введением в уретру
микробной смеси, содержащей микоплазмы и уреаплазмы [Джикидзе Э.К. и др., 1987]. При этом в строме
предстательной железы обнаруживались очаги лимфоцитарной инфильтрации.

Роль генитальных микоплазм в развитии хронического простатита требует дальнейшего изучения. Особый

интерес вызывает взаимоотношение между генитальными микоплазмами и ВИЧ-инфекцией.

Что   касается   хронических   простатитов,   обусловленных   гонококками,   гарднереллами,   кишечными

палочками   и   другими   условно-патогенными   бактериями,   то   их   роль   в   развитии   простатита   известна,   а
морфологические особенности не позволяют отличить их от хламидийных и микоплазменных простатитов.

Среди других возбудителей бактериальных простатитов особое место занимает  Actinomyces israelii. При

актиномикозе   предстательной   железы   патологический   процесс   макроскопически   напоминает   таковой   при
гранулематозном   простатите   или   при   раке   предстательной   железы.   В   паренхиме   железы   формируются
множественные гнойные полости, окруженные волокнистой соединительной тканью; в просвете полости могут
обнаруживаться друзы актиномицетов. Иногда гнойники прорываются в уретру или через промежность наружу
с образованием свищей с гнойным отделяемым [de Souza E. et al., 1985].

Помимо описанных выше типичных форм хронического простатита, существуют особые формы, к которым

относят:   грибковый   простатит;   вирусный   простатит;   специфические   воспалительные   процессы   в
предстательной   железе,   обусловленные   паразитами   и   простейшими;   гранулематозные   воспалительные
изменения предстательной железы.

3.1.2. ПРОСТАТИТЫ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПАРАЗИТАМИ И ПРОСТЕЙШИМИ

Документированные   случаи   простатитов,   обусловленных   паразитами,   помимо   Schistosoma   haematobium

(широко распространенной в странах Африки  и Среднего Востока), чрезвычайно редки. Чаще встречаются
мочеполовой шистосомоз с поражением семенных пузырьков и мочевого пузыря, но предстательная железа при
этом   поражается   редко.   Гистологические   изменения   в   железе   обусловлены   взрослыми   гельминтами   и   их
яйцами.   Во   время   активной   стадии   болезни   воспалительный   ответ   может   быть   представлен   диффузным
гранулематозным воспалением с эозинофильным и нейтрофильным компонентом или иметь форму отдельных
гранулем, формирующихся вокруг центрального яйца. В неактивной стадии в плотной соединительной ткани
предстательной железы обнаруживают кальцифицированные яйца, при этом явления воспаления минимальны
или отсутствуют [Kovi J., 1989].

Простатиты,   вызванные   простейшими   -   Trichomonas   vaginalis,   известны   давно.   Доказательством

этиологической   роли   Т.vaginalis   при   хроническом   простатите   является   их   идентификация   с   помощью
иммунопероксидазной техники в интраэпителиальных вакуолях в подслизистом слое и строме предстательной
железе [Gardner W.A. et al., 1986]. Обнаружения же влагалищных трихомонад в секрете предстательной железы,
полученном после ее массажа, недостаточно для подтверждения их роли в развитии хронического простатита,
учитывая   возможность   контаминации   секрета   трихомонадами   из   уретры.   Однако,   по   мнению   N.Kawamura
(1994), доказательством существования трихомонадного простатита при этом могут служить:
• отсутствие Т.vaginalis в первой порции мочи у того же больного;
•  более   частое   их   обнаружение   в   моче   у   больных   хроническим   простатитом   по   сравнению   с   больным
негонококковыми уретритами;
• спонтанное исчезновение Т.vaginalis из мочи у больных уретритами и их персистирование при хроническом
простатите   N.Kawamura   (1994)   наблюдал   персистирование   Т.vaginalis   в   мочеполовых   органах   44   мужчин
(находившихся в заключении и не имевших в этот  период половых контактов с женщинами) в среднем в
течение 300 дней (максимальный срок 1311 дней).

В   соответствии   с   экспериментальными   данными   N.Karamura   (1979)   инокуляция   T.vaginalis   в

предстательную железу крыс приводила к развитию абсцесса этого органа и снижению в нем концентрации
фруктозы, обусловленному ее интенсивным потреблением влагалищными трихомонадами. По мнению автора,

жизнеспособность возбудителей и их интенсивное размножение в предстательной железе объясняются высокой
концентрацией в ней фруктозы.

Случай амебного простатита не был подтвержден обнаружением паразита в пораженном органе [Goff D.A.,

Davidson R.A., 1984].

3.1.3. ГРИБКОВЫЙ ПРОСТАТИТ

Самыми частыми грибковыми агентами, инфицирующими мочевой тракт, являются грибы рода Candida,

поэтому они считаются и наиболее частой причиной хронического грибкового простатита [Sobel J.D., 1996].
Грибы рода Candida проникают в предстательную железу уретрогенным путем и реже из инфицированной
мочи.   Факторами,   предрасполагающими   к   развитию   кандидозного   простатита,   являются   сахарный   диабет,
предшествовавшая антибиотикотерапия, постоянный катетер, анатомические аномалии мочеполовых органов и
т.д. Хронический кандидозный простатит чаще всего имеет характер катарального воспаления. В прошлом,
когда еще не было эффективных противокандидозных средств, наблюдались случаи кандидозных абсцессов
предстательной   железы   с   септическими   осложнениями   кандидозного   простатита.   Однако   простатиты   у
больных кандидозным уретритом не всегда обусловлены непосредственно грибами рода Candida. У некоторых
больных   в   секрете   воспаленной   предстательной   железы   не   находят   никаких   микроорганизмов   или
обнаруживают   только   банальные   бактерии,   хотя   в   отделяемом   уретры   постоянно   содержатся   грибы   рода
Candida. Кандидозный простатит также не всегда является осложнением кандидозного уретрита. В ряде случаев
он развивается  в результате дисбактериоза и активации сапрофитирующих грибов рода Candida у больных
хроническими   уретрогенными   простатитами  другой  этиологии,  например  трихомонадными.  Мы наблюдали
вторичный   кандидоз   уретры   и   предстательной   железы   после   лечения   флагилом   трихомонадной   инвазии   у
мужчин.

Возбудители   глубоких   микозов   -   бластомикоза,   гистоплазмоза,   кокцидиоидомикоза,   аспергиллеза,

криптококкоза, зигомикоза - проникают в предстательную железу гематогенным путем. Поражение железы при
этом часто носит хронический асимптомный характер и диагностируется лишь на вскрытии [Sobel J.D., 1996].

Из возбудителей глубоких микозов предстательную железу чаще всего поражают Blastomyces dermatitidis*

[Schwartz J., 1982]. 

* Заболевание чаще встречается в Северной Америке.

При системных бластомикозах вовлечение в патологический процесс мочеполового тракта происходит в 20 - 30
% случаев [Eickenberg H.U., 1975], но лишь незначительное количество этих больных обращаются по поводу
связанных с ним симптомов. При неравномерно увеличенной и размягченной предстательной железе грибы
могут быть выделены из ее секрета, полученного после массажа железы. Воспаление предстательной железы,
обусловленное бластомицетами, может быть гнойным, гранулематозным или смешанным. Возбудители могут
обнаруживаться в протоке и вокруг протоков и долек железы, где им сопутствует различная степень воспаления
(вплоть  до формирования абсцесса).  В  тяжелых  случаях  железистая капсула  может  быть  инфильтрирована
легко распознаваемыми микроорганизмами. Старые элементы состоят из гранулем с некрозом. В этих случаях
В.dermatitidis   можно   увидеть   в   гигантских   клетках,   гистиоцитах   или   находящимися   свободно   в   ткани.
Гистологический   диагноз   устанавливают   при   выявлении   сферических   тонкостенных   широких   у   основания
почкующихся дрожжей от 8 до 15 мкм в диаметре. Дрожжи четко очерчены и имеют непрозрачную стенку с
двойными   очертаниями.   При   окраске   гематоксилином   и   эозином   их   цитоплазма   базофильна   и   обычно
отделяется   от   неокрашенной   клеточной   стенки   свободным   пространством.   Вид   возбудителя   настолько
характерен, что обычно не требует специальной окраски, хотя для окрашивания могут использоваться методика
PAS, серебряный метенамин Гомори и фунгус Гридли [Bennett B.D. et al., 1993].

Coccidioides   immitis   ассоциируется   с  экстрапульмональной   диссеминацией   менее   чем   у   1  %   больных   с

дрожжевыми  поражениями  [Kuntze   J.R.  et   al., 1988].  Факторами  риска  дрожжевой   диссеминации   при  этом
являются   иммуносупрессия   и   возраст   моложе   5   и   старше   50   лет.   Больные   с   прижизненно   выявленным
кокцидиоидным простатитом имеют симптомы обструкции устья мочевого пузыря, "чувствительной простаты"
или   гематурии   [Kuntze   J.R.   et   al.,   1988].   Тканевая   реакция   на   возбудитель   бывает   как   гнойной,   так   и
гранулематозной,   что   можно   наблюдать   в   любом   препарате.   Стадия   гриба   частично   определяет
воспалительную   реакцию.   Локализованная   гнойная   реакция   встречается   при   наличии   множественных
эндоспор, что отмечается при быстро диссеминирующем заболевании. По мере созревания эндоспор в сферуле
гнойная реакция замещается гранулематозной. Сферулы могут встречаться в гистиоцитах и гигантских клетках
гранулемы.   Когда   эти   сферулы   разрушаются,   полиморфноядерные   лейкоциты   инфильтрируют   гранулему.
Гистологический диагноз устанавливают на основании типичных (от 20 до 200 мкм в диаметре) тонкостенных
сферул; при применении PAS окрашиваются эндоспоры, но не стенка клетки сферулы [Bennett B.D. et al., 1993].

Криптококковые простатиты обычно являются частью заболевания, захватывающего ЦНС и почки [Wise

C.J., 1992]. В редких случаях предстательная железа является единственным пораженным органом [Fuse H. et
al.,   1995].   Тканевый   ответ   на   Cryptococcus   neoformans   может   быть   различным.   С   одной   стороны,   -   это
хроническое воспаление, с другой - выраженный гранулематозный ответ и нагноение. В некоторых случаях
возбудители присутствуют в таком количестве, что придают ткани слизистый вид. Гистологический диагноз
криптококкового простатита устанавливают при обнаружении относительно полиморфных дрожжей от 2 до 20

мкм в диаметре. При этом мукополисахаридная капсула окрашивается муцикармином Майера в красный цвет.
В   связи   с   разными   размерами,   а   также   с   тем,   что   неинкапсулированные   формы   могут   быть   рельефными,
криптококки должны быть исключены при диагностике любого другого грибкового простатита. В сложных
случаях гистологический диагноз устанавливают с использованием реакции иммунофлюоресценции, так как в
некоторых   случаях   простатит   может   быть   вызван   не   только   Candida   species,   но   и   Histoplasma   capsulatum,
Aspergillus flavus, Paracoccidioides brasiliensis  [Schwartz  J., 1982;  Batcowski  D.R.,  Lansky  J.R., 1988;  Wise  C.J.,
1992].

3.1.4. ВИРУСНЫЙ ПРОСТАТИТ

Вирусные   простатиты   (герпетические,   цитомегаловирусные   и   др.)   встречаются   чрезвычайно   редко   и

поэтому не занимают существенного места в общей структуре простатитов [Meares E.M., 1989]. Хроническая
воспалительная   реакция   в   предстательной   железе   при   этом   не   отличалась   от   реакции   других   органов   на
вирусную  инфекцию  [Bennett  B.D. et  al., 1993].  Частота хронических  простатитов  у ВИЧ-инфицированных
выше, причем они могут не сопровождаться воспалительным ответом [Benson P.J., Smith C.S., 1992].

3.1.5. ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ПРОСТАТИТ

Гранулематозные   воспалительные   изменения   предстательной   железы   характеризуются   ее   замещением

фиброзной тканью с образованием множества гранулем из гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических клеток,
многоядерных   гигантских   клеток   и   больших   мононуклеаров.   В   остальной   части   железы   преобладает
воспалительный экссудат. В гранулемах часто встречаются некроз и фокальное воспаление.

Гранулематозные воспалительные изменения в предстательной железе могут приводить к формированию

неравномерной, плотной, частично фиксированной железы, что иногда напоминает явления, связанные с раком
предстательной железы.

В соответствии с современной классификацией гранулематозного простатита, основанной на комбинации

этиологических   и   гистологических   критериев   [Tuero   J.C.   et   al.,   1988],   выделяют   инфекционный,
идиопатический, послеоперационный (или аллергический) гранулематозный простатит.

Инфекционный гранулематозный простатит развивается главным образом при воздействиии Mycobacterium

tuberculosis и связан с диссеминацией туберкулезной инфекции. Гистологическая  картина при нем подобна
туберкулезному   поражению   других   органов.   Туберкулезная   гранулема   состоит   из   эпителиоидных   клеток,
гистиоцитов, гигантских клеток, окруженных лимфоцитами и фибробластами. Часто определяется центральный
казеозный некроз. Больные обращаются к врачу с обструктивными симптомами и увеличенной предстательной
железой. Ключ к диагнозу дает часто выявляемая кислая пиурия. Иногда мочеполовые симптомы появляются
спустя много лет после первичного диагноза туберкулеза [Kovi J., 1989].

Идентичная   гистологическая   картина   наблюдается   в   предстательной   железе   у   больных,   получавших

внутрипузырные инстилляции БЦЖ по поводу рака мочевого пузыря. Микроорганизмы, введенные в мочевой
пузырь, вызывают поражение железы практически у всех больных. Как и при туберкулезе, патологический
процесс  в предстательной железе варьирует от узелковых скоплений гистиоцитов до казеозной гранулемы.
Микроорганизмы   легко  идентифицируются  красителями   и  могут  быть   культивированы  из   мочевого  тракта
[Miyashita H. et al., 1992]. В связи с тем что БЦЖ-индуцированный гранулематозный простатит не может быть
дифференцирован от рака предстательной железы с помощью УЗИ (гипоэхогенные участки, монофокусность,
склонность к локализации в периферической зоне), это исследование предлагается выполнять до начала БЦЖ-
иммунизации и рассматривать как точку отсчета для контроля за последующей динамикой процесса [Miyashita
H. et al., 1992].

Малакоплакия - необычный тип гранулематозного простатита, возникающий главным образом вследствие

грамотрицательной   инфекции   мочеполового   тракта,   обычно   Е.   coli.   Заболевание   характеризуется   большим
количеством   отдельных   макрофагов   (клетки   фон   Хансемана)   с   редкими   лимфоцитами   и   плазматическими
клетками. В цитоплазме макрофагов встречаются тельца Михаэльса - Гутмана (при исследовании пластинчатых
круглых включений  с целью выявления кальция и железа отмечена положительная реакция) [Meares  E.M.,
1992].

К   другим   специфическим   причинам   гранулематозного   простатита   относятся   разнообразные   грибы   (см.

выше) и бруцеллез.

Наиболее   часто   встречающейся   формой   гранулематозного   простатита   является   неспецифическая

идиопатическая форма, которая составляет от 50 до 75% всех его случаев. Клинические проявления этой формы
-   учащенное   мочеиспускание,   дизурия,   вызванные   инфекцией   мочевого   тракта   или   доброкачественной
гиперплазией предстательной железы, связанной с гранулематозным простатитом [Matsumoto Т. et al., 1992],-
подобны   другим   формам   гранулематозного   простатита.   Гистологически   в   железе   выявляется   хронический
воспалительный   инфильтрат   из   гистиоцитов   и   эпителиоидных   клеток   с   лимфоцитами,   плазматическими
клетками   (рис.   11),   иногда   с   гигантскими   клетками.   Могут   формироваться   отдельные   гранулемы   или
воспаление   может   выглядеть   как   полоса   клеток,   "инфильтрирующих"   строму   железы.   В   таком   случае
гистологическая картина может напоминать аденокарциному. Иммуногистохимическое окрашивание с целью
выявления   лизоцима   помогает   отличить   гистиоциты   от   злокачественных   эпителиальных   клеток   [Presti   В.,
Weidner  N., 1991]. Гранулема не является казеозной, микроорганизмы в ней не обнаруживаются. В местах
интенсивного воспаления может выявляться расплавляющийся некроз [Tuero J.C. et al., 1988].

Рис. 11. Очаг неспецифического продуктивного гранулематозного воспаления вокруг разрушенного выводного
протока Окраска гематоксилином и эозином х100

Гранулематозный простатит также встречается у лиц, перенесших операцию на железе. В таких случаях

гранулемы могут напоминать классические ревматические узелки. Они хорошо очерчены, в их центре имеется
участок фибринозного некроза часто звездчатой или линейной формы, окружены палисадом эпителиоидных
гистиоцитов, лимфоцитов иногда с гигантскими клетками и различным количеством эозинофилов. Среди таких
элементов могут встречаться обычные формы неказиозных гранулем. Редко обнаруживаются эритроциты и
отмечаются   явления   некротического   васкулита.   В   некоторых   случаях   при   наличии   васкулита   и   большого
количества   эозинофилов   гранулематозный   простатит   гистологически   не   отличается   от   "аллергического
простатита".   Для   установления   правильного   диагноза   необходима   информация   о   недавно   перенесенном
хирургическом вмешательстве на предстательной железе [Epstein J.I., Hutchins G.M., 1984].

Эозинофильные гранулематозные простатиты встречаются в двух формах, каждая из которых может быть

связана   с   аллергией   в   анамнезе   При   первой   из   них,   подобной   неспецифическому   идиопатическому
гранулематоз ному простатиту, но без большого числа эозинофилов, явления васкулита отсутствуют и прогноз
всегда хороший При второй форме, которая гистологически подобна описаной выше постоперационной форме,
имеются гранулемы с центральным фибриноидным некрозом, интенсивным эозинофиль ным инфильтратом и
нередко некротическим васкулитом Возможно обнаружение системного васкулита В ассоциации с астмой это
заболевание было описано как проявление лекарственной аллергии и у больных с системными васкулитами,
такими, как гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит и синдром Черджа-Строса (Churg - Strauss)

Прогноз менее благоприятен при сопутствующем системном васкулите [Tuero J G etal , 1988]

3.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ПРОСТАТИТОВ

Различные   возбудители   могут   вызвать   совершенно   одинаковые   по   клинической   картине   и   течению

поражения предстательной железы. И наоборот один и тот же микроорганизм вызывает у разных больных
различные по клинической картине, течению и исходу воспаления железы. Столь же мало зависит клиника
простатита от путей проникновения инфекции Поэтому клиническая классификация простатитов, как правило,
не связана с их этиологией и патогенезом

В зависимости от клинической картины и течения простатиты принято разделять на острые и хронические

Обычно выделяют катаральные, фолликулярные и паренхиматозные формы острых простатитов [Порудомин
ский И. М , 1955, Kocvara S , 1961] К этому еще добавляют перипростатит и так называемый неспецифический
гранулематозный простатит [Rangoni A G , 1967] Впрочем, такая классификация имеет более гистологическое,
нежели   клиническое,   значение.   Поэтому   С   Blumensaat   (1961)   считал   необходимым   различать   лишь   две
клинические   формы   острый   катаральный   и   острый   гнойный   простатит   (диффузный,   абсцедирующий   и
флегмонозный) Другие авторы также счиитают целесообразным выделить только две основные формы острого
простатита - абсцедирующую и неабсцедирующую, поскольку с этим связан различный характер лечения

При   хроническом   простатите   также   с   учетом   гистологической   и   клинической   картины   традиционно

выделяют катаральную, фолликулярную и паренхиматозную формы. Однако еще Б Н Хольцов (1909) обращал
внимание на отсутствие корреляции между патологоанатомическими изменениями и клинической картиной
хронического простатита Он подчерки вал, что в различных участках пораженной железы могут одновременно
встречаться   разные   патологические   процессы   Более   того,   с   течением   времени   одни   изменения   могут
постепенно   трансформироваться   в   другие.   Именно   трансформацией   морфологических   и   патогенетических
изменений обосновано выделение В Н Ткачуком и соавт (1989) трех стадий хронического простатита

В I стадии (альтеративных изменений) в железе преобладают процессы экссудации эмиграции, выраженной

артериальной  и венозной  гиперемии с повреждением микроциркуляторного русла, отеком и повреждением
интерстициальной   и   паренхиматозной   ткани.   По   мнению   авторов,   эта   стадия   продолжается   1-3   года   и
отличается богатством клинических проявлений

Во   II   стадии   (пролиферативных   изменений)   активность   воспалительных   альтеративных   процессов

уменьшается   и   преобладают   процессы   пролиферации   соединительной   ткани.   Для  нее   особенно   характерен
тромбоз венозной системы предстательной железы, поддерживающий нарушения микроциркуляции Изменения
архитектоники железы приводят к выраженным нарушениям ее функций - гормональных и др. Интенсивность
клинических проявлений простатита во II стадии ниже, чем в I стадии.

Стадия III (склероз) является исходом хронического простатита и имеет воспалительное и ишемическое

происхождение   При   этом   железа   представлена   в   значительной   мере   рубцовой   соединительной   тканью   и
единичными очагами нефункционирующей паренхимы с минимальными признаками воспаления Клинически
она  проявляется  главным   образом  микционной   недостаточностью   вплоть   до  прекращения  мочеиспускания,
нарушения   функции   почек   и   верхних   отделов   мочевых   путей   Предлагавшееся   некоторыми   авторами
разделение   хронических   простатитов   на   фиброидные,   склероатрофические,   псевдокистозные   простатиты   с
образованием камней и псевдодивертикулярные [Rangoni A G , 1967], по сути дела, являлось не клинической и
даже не патологоанатомической классификацией, а перечнем возможных исходов хронического воспаления
железы

С Blumensaat (1961) полагал, что клинически более правильно выделять катаральную и гнойную формы

хронического простатита, но он подчеркивал, что не только отнесение того или иного случая к гнойной или
катаральной форме, но и выявление хронического воспаления железы достигается далеко не всегда.

Впрочем, большинство лечащих врачей в практической работе клинически классифицируют хронические

простатиты   на   катаральные,   фолликулярные   и   паренхиматозные   формы,   принимая   всю   условность   и
ограниченность этого подразделения.

В   этиопатогенетической   классификации   заболеваний   предстательной   железы   также   нет   сколько-нибудь

общепризнанных схем.

A. Hogge (1924) в зависимости от этиологии подразделял простатиты на гонорейные и негонорейные, к

которым относил травматические, неоплазматические, диатезные, асептические и туберкулезные.

А.П.   Карзанов   (1947)   среди   неспецифических   простатитов   различал   простатиты   при   постгонорейных   и

бактериальных уретритах, простатиты при диабете, гриппе, малярии, а также трихомонадный, асептический,
травматический, конгестивный, туберкулезный и сифилитический простатиты.

Более детальную классификацию предлагает W. Jadassohn (1950), который выделяет три основные группы

простатитов:   а)   осложняющие   лихорадочные   заболевания;   б)   осложняющие   уретральную   инфекцию;   в)
являющиеся клинически первичной инфекцией. В этих трех группах автор насчитывает 21 этиологическую
форму,   в   том   числе   третичный   сифилис   предстательной   железы,   эозинофильное   воспаление,   хронический
фиброзный гигантоклеточный простатит и "седьмую венерическую болезнь" - хронический рецидивирующий
простатит у мужей, чьи жены страдают трихомониазом.

В классификации, предложенной W.Jadassohn, несмотря на ее сложность, не соблюдается единый принцип.

Например, эозинофильный простатит не является этиологически обособленной формой, так как он наблюдается
и при аллергических заболеваниях и при непосредственном внедрении паразитов в ткань железы; фиброзный
гигантоклеточный   простатит   -   это   патологоанатомическая,   а   не   этиопатогенетическая   разновидность
поражения предстательной железы.

М.   Енфеджиев   (1955)   с   учетом   путей   проникновения   инфекции   подразделяет   острые   простатиты   на

урогенные,   гематогенные   и   лимфогенные,   а   хронические   простатиты   -   на   уретрогенные   и   явившиеся
следствием фокальной инфекции.

В   монографии   С.   Blumensaat   (1961)   приведены   основные   пути   инфицирования   и   формы   воспаления

предстательной железы.

Хотя   С.   Blumensaat   избегает   упоминания   в   классификации   об   этиологии   в   обширной   группе

неспецифических воспалений предстательной железы, тем не менее к специфическим поражениям он одними
из первых отнес трихомонадные простатиты. В то же время он ничего не говорит о доказанной в настоящее
время   хламидийной,   уреаплазменной,   микотоксической   и   некоторых   других   поражениях   предстательной
железы.   Автор   подчеркивает,   что   специфические   и   неспецифические   простатиты   не   имеют   четких
патологоанатомических   отличий,   но   различаются   почти   исключительно   с   клинической,   патогенетической,
терапевтической   и   социально-гигиенической   точек   зрения.   Это   положение   далеко   не   бесспорно,   как   и
подразделение на специфические и неспецифические простатиты.

Воспаления предстательной железы (по С. Blumensaat)

Неспецифические
I. Местное инфицирование

а) Уроканаликулярное:

• восходящее при уретритах;
• нисходящее при циститах.

б) Генитоканаликулярное:

• при сперматоциститах;
• при эпидидимитах и деферентитах.

II. Метастатическое инфицирование

а) Гематогенно-бактериалъное:
после гриппа, скарлатины, ангины, фурункулеза, среднего отита, паротита, сепсиса, остеомиелита, энтерита,
аппендицита, пневмонии, инфекционных очагов в области мочеполовых органов, желчного пузыря и т.д.
6)   Гематогенно-очагово-токсическо-парааллергическое:   особенно   при   очагах   в   миндалинах   и   зубных
гранулемах.
в) Лимфогенное:
при   перипроктических   абсцессах,   анальных   фистулах,   геморрое,   проктите,   воспалениях   малого   таза,
пролежнях в области крестца и ягодиц.

Специфические

а) Гонорейные
б) Туберкулезные
в) Трихомонадные
г) Простатиты других видов (сифилис, бильгарциоз, шистоматоз, тиф и паратиф)