Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 245

В  мочеполовых   органах  трихомонады  вызывают  более  или   менее  выраженное  воспаление,  но часто   их

присутствие не сопровождается какими-либо симптомами (асимптомная инфекция). Иногда в половых органах,
особенно у мужчин, паразиты погибают сразу же или через непродолжительное время (транзиторное носите л
ьство). Причины носительства не установлены. Предполагается роль случайных обстоятельств: механического
удаления мочой не успевших фиксироваться к эпителиальным клеткам трихомонад, присутствие химических
веществ или продуктов метаболизма, ингибирующих паразитов, и т.п.

У больных и переболевших трихомониазом образуются различные сывороточные и секреторные антитела,

но   они   не   способны   обеспечить   противоинфекционный   иммунитет   и   предотвратить   повторное   заражение.
"Низкий   уровень   иммунного   ответа,   характерный   для   данного   заболевания,   вероятнее   всего,   связан   с
особенностями   взаимодействия  паразита   с  организмом-хозяином,  так  как  в  данном  случае  нет   ни   инвазии
тканей, ни выделения токсичных или антигенных продуктов" [ВОЗ, Женева, 1984].

Урогенитальный трихомониаз как моноинфекция, по данным И.С. Анчупане (1992), встречается у 10,5 %

больных, а в 89,5 % случаев ассоциируется с другими патогенными микроорганизмами.

Смешанная   бактериально-трихомонадная,   трихомонадно-гонорейная   и   трихомонадно-кандидамикозная

инфекция, по данным И.Ф. Юнда и соавт. (1988), отмечалась у 309 (80 %) больных. При бактериологическом
исследовании выделены α- и β-гемолитические стрептококки, энтерококки (47,2 %), Staph. epidermidis (13,2 %),
Staph. saprophiticus (12,5 %), Staph. aureus (2,4 %), Escherichia coli (E. coli) (4,2 %), Proteus mirabilis (P. mirabilis)
(2,3 %), Klebsiella (3,4 %), Enterobacter (1,8 %), Pseudomonas (3,5 %) и др.

При   смешанной   инфекции   трихомонады   нередко   являются   резервуаром   сохранения   патогенных

микроорганизмов. Гонококки, уреаплазмы, хламидии, гарднереллы персистируют внутри трихомонад во время
лечения   сооответствующей   микробной   инфекции   и   являются   причиной   рецидива   сопутствующего
трихомониазу заболевания.

В   последние   годы   с   помощью   современных   методов   диагностики   (культуральных,   ПЦР   и   др.)   частота

выявления трихомонад у мужчин с симптомами уретрита составляет около 10 % [Krieger J.N. et al., 1993].

При трихомонадном уретрите хронический простатит диагностируется у 11,5-40 % больных [Жуков В.И.,

1983;   Schiefer   H.G.,   1994],   а   по   данным   И.Ф.Юнда   и   соавт.   (1988),   -   у   94   %   при   использовании
иммунопероксидазной   техники.   Т.vaginalis   были   идентифицированы   в   интраэпителиальных   вакуолях   в
подслизистом   слое   и   строме   предстательной   железы   [Gardner   W.A.   et   al.,   1986].   Несмотря   на   высокое
содержание   протистоцидно   действующего   цинка   и   других   антимикробных   факторов   в   секрете   железы,
трихомонады обладают выраженной склонностью к асцензии и своеобразным простатотропизмом, что дало
основание E. Crowley (1964) считать именно предстательную железу основным местом обитания паразитов у
мужчин.   Трихомонады   нередко   обнаруживаются   в   секрете   предстательной   железы   при   хроническом
простатите, а также в пальпаторно не измененной, с нормальным содержанием лейкоцитов предстательной
железе   (трихомонадоносительство).   Патогенное   значение   трихомонад   в   происхождении   хронического
простатита подтверждается эффективностью противотрихомонадных препаратов.

Обычно   обусловленное   трихомонадами   поражение   предстательной   железы   имеет   хронический,

малосимптомный характер, ограничиваясь поражением выводных протоков (катаральный простатит). Нередко
трихомонады не вызывают клинических симптомов простатита [Gardner W.A. et al., 1986]. Такое асимптомное
носительство   трихомонад   в   предстательной   железе   Г.А.Воскресенская   (1969)   обнаружила   у   27,8   %
обследованных.   Несмотря   на   возможность   длительного   бессимптомного   течения   хронического   простатита,
вызванного трихомонадами, последние сохраняют патогенность и обусловливают инфицирование партнерши
при половом акте. В других случаях периодически возникают воспаления уретры, кажущиеся совершенно не
объяснимыми.

Описаны   и   острые   трихомонадные   простатиты,   осложнявшиеся   абсцессом   предстательной   железы,   что,

очевидно, связано со смешанной инфекцией. Трихомонады в ассоциации с другими возбудителями ЗППП мы
нередко выявляли и у больных хроническим простатитом.

Учитывая высокую частоту трихомонадной инвазии у больных хроническим простатитом, Ю.С. Куликов и

соавт.   (1984)   настаивают   на   проведении   противотрихомонадной   терапии   всем   больным   и   их   половым
партнершам независимо от того, обнаружены трихомонады или нет.

2.4.4. ХРОНИЧЕСКИЙ ГОНОРЕЙНЫЙ ПРОСТАТИТ

Обычно   хронический   гонорейный   простатит   обнаруживается   при   торпидном   хроническом   гонорейном

уретрите,   тогда   как   в   доантибактериальную   эру   этим   осложнением   сопровождались   до   90   %   гонорейных
уретритов [Schiefer H.G., 1994]. По нашим данным, среди 188 больных хроническим гонорейным уретритом
частота   хронического   простатита   составила   61,2   %,   а   его   удельный   вес   в   общей   структуре   хронического
простатита достигает 27,5 %. Примерно такая же частота хронического простатита установлена D.Danielson и
L.Molin (1971), которые обследовали больных различными формами неосложненного гонорейного уретрита
через 2 - 3 нед после окончания их лечения: в секрете предстательной железы микроорганизмы, подобные
Neisseria gonorrhoeae (N.gonorrhoeae), были выявлены методом прямой микроскопии у 67 % больных, методом
иммуно-флюоресцентного окрашивания - у 40 %, но ни в одном случае гонококки не определялись в секрете
бактериологически, хотя иммунный ответ на гонококковый антиген оказался положительным у 78 % больных с
положительным   иммунофлюоресцентным   окрашиванием   секрета   на   гонококки   и   только   у   27   %   -   с
отрицательным иммунофлюоресцентным окрашиванием. Авторы пришли к заключению, что гонококки могут

поражать предстательную железу и при остром гонорейном уретрите, стандартная антибактериальная терапия
которого   далеко   не   всегда   приводит   к   элиминации   гонококков   из   придаточных   половых   желез,   включая
предстательную железу.

Возбудитель гонореи - гонококк (рис. 6), открытый в 1879 г. А.Нейсером, по классификации Берджи входит

в род Neisseria. Гонококк является грамотрицательным диплококком, по форме сходным с кофейными зернами,
сложенными вогнутыми сторонами. Длина его колеблется от 1,25 до 1,6 мкм, поперечник - от 0,7 до 0,8 мкм.
Гонококки имеют трехслойную наружную стенку и цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с рибосомами
и ядерную вакуоль.

Рис. 6. Neisseria gonorrhoeae в мазке из уретры Окраска гематоксилином и эозином. х40

Вирулентные   виды   гонококков   содержат   поверхностные   пили.   С   их   помощью   гонококки   прочно

фиксируются   на   поверхности   эпителиальных   клеток   хозяина.   Пили   придают   гонококку   способность
преодолевать   электростатический   барьер   отторжения,   всегда   существующий   между   микроорганизмом   и
клеткой   хозяина.   Им   приписываются   не   только   вирулентные   свойства,   но   и   передача   генетической
информации. Гонококки без ни лей не вызывают уретрита у мужчин, а гонококки с их наличием вызывают его
классические   проявления   [Swanson   J.   et   al.,   1987],   более   резистентны   к   фагоцитозу   и   к   бактерицидному
действию нормальной человеческой сыворотки крови.

Гонококки способны переходить из пилированной в непилированную фазу и обратно в зависимости от того,

экспрессируются   ли   гены   пилей,   что   в   свою   очередь   регулируется   различными   типами   гонококковых
протеинов  [Taha  M.  et  al.,  1990].  Если  гены  пилей  уничтожаются,  микроб   не реверсирует   в  пилированное
состояние.   Существующие   внутривидовые   и   межвидовые   различия   пилей   обусловлены   главным   образом
различиями   в   их   терминальной   карбоксильной   части.   Гены,   ответственные   за   эти   антигенные   вариации,
расположены   вдоль   хромосомы   гонококка.   Антигенные   вариации   опосредуются   внутриклеточными
рекомбинациями (вставки, делеции, конверсия копий гена в место экспрессии) или трансформацией генов ДНК
пилей [Seifert H. et al., 1988]. Эта вариабельная часть пилей является иммунодоминантной, так как именно
против нее направлен первичный иммунный ответ организма.

Другие   поверхностные   структуры   гонококков,   такие,   как   протеины   1,   2,   3   и   липополисахарид   (ЛПС),

обусловливают   индивидуальные   особенности   различных   видов   гонококков,   идентифицируемые   при
серотипировании.

Протеин   1   -   основной   и   всегда   экспрессирующийся   протеин   наружной   мембраны   гонококка.   Его

молекулярная масса колеблется от 32 до 37 кДа. Антитела к протеину 1 вырабатываются в сыворотке крови и в
секрете половых желез [Hicks С.В. et al., 1987]. Сывороточные антитела обладают как бактерицидным, так и
бактериостатическим   действием.   Каждый   вид   гонококка   вырабатывает   соответствующий   антигенно
стабильный протеин 1, что используется для классификации гонококков. Выделяют два подкласса протеина 1 -
протеин   1А   и   1В.   В   анализе   коагглютинации,   применяемом   наиболее   часто,   используют   6   протеинов   1А-
моноклональных антител и б протеинов 1 В-моноклональных антител. На основании реакций этих антител
каждый вид может быть классифицирован как серовар [Knapp J.S., 1988]. К настоящему времени распознано 24
серовара   протеина   1А   и   32   серовара   протеина   1В.   Гонококки   с   протеином   1А   чаще   ассоциируются   с
диссеминированной   гонококковой   инфекцией   и   резистентны   к   бактерицидному   действию   нормальной
(неинфицированной) человеческой сыворотки. Микроорганизмы с протеином 1В более тесно ассоциируются с
резистентностью к антибиотикам [RiceR.J.etal., 1986].

К   протеину   2   относится   семейство   теплолабильных   протеинов   наружной   мембраны   гонококков   с

молекулярной массой 24 - 30 к Да. Они имеют большую межвидовую вариабельность. Протеин 2 не всегда
экспрессируется, способствует лучшей адгезии гонококков друг с другом [Novotry P., Caronley К., 1978].

Протеин 3 всегда антигенно стабилен [Blake M.S. et al., 1989]. Он слабо иммуногенен, но антитела к нему

обладают   способностью   блокировать   бактерицидные   антитела,   направленные   на   другие   поверхностные
антигены (ЛПС, протеин 1). Его роль в патогенезе гонореи неясна. Протеин 3 тесно связан с протеином 1, но
значение этой ассоциации также не определено.

Главный Fe-регулирующий протеин является протеином с молекулярной массой 37 к Да, общим среди всех

родов бактерий, забирающих Fe прямо из специфических Fe-связывающих протеинов хозяина: лактоферринов,
трансферринов [Morse S.A. et al., 1988]. Этот протеин важен для выживания микроорганизма. У больных с
гонококковой   инфекцией   обнаруживают   антитела   к   главному   Fe-регулирующему   протеину,   но   их   роль   в
патогенезе гонореи не изучена.

Гонококки выделяют протеазу, расщепляющую человеческий IgA. При этом IgA теряют свою активность.

Роль протеазы IgA в патогенезе выяснена недостаточно. Антитела к ней редко обнаруживаются у больных
гонореей.

Стенка гонококка содержит также ЛПС.
Инвазия   гонококков   сопровождается   как   гуморальной,   так   и   клеточной   иммунными   реакциями.

Обнаруживаемые   в   сыворотке   крови   противогонококковые   антитела   относятся   к   IgG,   IgM,   IgA.   Данные   о
преобладании тех или иных классов иммуноглобулинов в различные периоды и при различных формах гонореи
противоречивы.   Возможно,   эти   противоречия   обусловлены   сложностями   антигенного   строения   наружной
мембраны и пилей гонококков. Несмотря на то что у мужчин иммунные реакции выражены слабее, чем у

женщин, именно длительность антигенного раздражения определяет выраженность гуморального и клеточного
иммунного   ответа   больных   гонореей.   При   хронической   гонорее   показатели   неспецифической   иммунной
реактивности более выражены, чем при острой.

Клеточный иммунный ответ при гонорее характеризуется сенсибилизацией лимфоцитов к гонококковому

антигену   в   РБТЛ,   РТМЛ   и   РАЛ.   Сенсибилизация   лимфоцитов   к   гонококковому   антигену   нарастает   с
увеличением длительности течения инфекции и находится в обратной зависимости от количества Т-клеток и их
способности трансформироваться в бласты под воздействием неспецифических митогенов.

Уровень противогонококковых антител нормализуется после успешного лечения гонореи, при этом быстрее

снижается концентрация IgM и IgA, медленнее - IgG. Это, по-видимому, обусловлено неодинаковым временем
полураспада   иммуноглобулинов   разных   классов.   У   больных   чаще   всего   выявляют   секреторные   антитела
разных классов в уретральном отделяемом, семенной жидкости, секрете предстательной железы.

Местный иммунный ответ выражается в пролиферации иммунокомпетентных клеток, входящих в состав

слизистой оболочки половых органов и продуцирующих преимущественно секреторные IgA наряду с IgG и
IgM.   Противогонококковые   антитела   частично   могут   проникать   в   секрет   соответствующих   органов   из
сыворотки   крови.   Антитела   в   отделяемом   различных   отделов   половых   органов,   по-видимому,   могут
действовать путем обволакивания или агглютинации гонококков, ограничивая тем самым их размножение или
препятствуя проникновению через поверхность слизистых оболочек [ВОЗ, 1980].

Несмотря   на   высокий   титр   специфических   антител   в   сыворотке   крови   и   выраженную   сенсибилизацию

лимфоцитов   гонококками,   значительная   часть   переболевших   гонореей   заражается   ею   повторно.   Кроме
реинфекции, возможна суперинфекция при сохранении гонококков в организме.

Мы обнаружили хронический простатит у 72,2 % больных хроническим гонорейным уретритом, однако

гонококки  в секрете  предстательной  железы у больных хроническим гонорейным простатитом выделяются
редко, особенно если больные ранее получали достаточные дозы антибиотиков. Иногда предстательная железа
служит как бы резервуаром латентной гонорейной инфекции. Полагают, что в ней могут находиться временно
не активные гонококки даже после успешного лечения неосложненной гонореи [Danielson N., Molin M., 1971].
Низкую   эффективность   антибиотиков   при   хроническом   гонорейном   простатите   у   больных   гонореей,   по-
видимому,   можно   объяснить   тем,   что   гонококк   лишь   приводит   в   действие   "пусковые   механизмы"
воспалительного   процесса   в   предстательной   железе,   которые   затем   поддерживаются   другими   факторами   -
инфекционными (сопутствующая или вторичная флора) и неинфекционными.

Известно,   что   смешанная   инфекция   в   большинстве   случаев   изменяет   клиническую   картину   гонореи,

отягощает   ее   течение   и   ухудшает   прогноз.   Частота   выявления   хламидий   у   мужчин,   больных   гонореей,
варьирует от 33,8 до 51,6 % [Милтиньш А.П. и др., 1986; Мелькулов А.В., 1987; Чеботарев В.В. и др., 1994].
Уреаплазменная инфекция при гонорее у мужчин диагностируется в 26,4 %, трихомонадная - в 15,8 % случаев
[Чеботарев В.В. и др., 1994]. По данным Н.З. Яговдика и Н.Д. Хилькевича (1992), гонорея как моноинфекция
была   зарегистрирована   у   38,9   %   больных,   а   у   61,1   %   она   сочеталась   с   уреаплазмозом   и   трихомониазом.
Хронический гонорейно-хламидийно-уреаплазменный уретрит был диагностирован у 30,5 % больных мужчин
[Васильев М.М. и др., 1988].

За счет полученной от других микроорганизмов определенной генетической информации гонококки влияют

на иммунный ответ макроорганизма. При этом нередко выявляют гонококки с измененными тинкториальными
и морфофункциональными свойствами. Отдельные штаммы гонококков имеют внехромосомные генетические
элементы. С ними, в частности, связан незавершенный фагоцитоз (эндоцитобиоз) гонококков резидентными
макрофагами [Дмитриев Г.А., 1980].

В последние годы все чаще выделяют β-лактомазпродуцирующие штаммы гонококков, а также гонококки с

наличием плазмид с детерминантами резистентности к лактамным антибиотикам. Детерминанты устойчивости
могут локализоваться на бактериальной хромосоме (хромосомная устойчивость), а также на внехромосомных
генетических   элементах   (плазмидная   устойчивость).   К   внехромосомным   генетическим   элементам,   помимо
плазмид,   относятся   умеренные   фаги,   мигрирующие   генетические   IS   элементы,   транспозоны.   Плазмиды
встречаются  у любых бактерий. Одной из многочисленных функций плазмид является обмен генетической
информацией [Домарадский И.В., 1987]. Большая устойчивость р-лактомазпродуцирующих штаммов гонококка
к антибиотикам обусловлена не только полиантибиотикорезистентностью, присущей этим возбудителям, но и
другими   адаптационными   механизмами   (L-трансформация,   спороподобные   формы   и   др.).   У   отдельных
штаммов   имеется   капсулоподобная   субстанция,   что   также   обеспечивает   адаптацию   возбудителя   к
неблагоприятным условиям и персистенцию его в организме.

2.4.5. ХРОНИЧЕСКИЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОСТАТИТ

В начале XX в. высказывалось предположение, что вслед за гонококком по частоте как этиологические

агенты простатита идут стафилококки, реже стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, Вас. perfringens и
их ассоциация [Хольцов Б.Н., 1909].

При   простатитах   флора   в   секрете   железы   совпадает   с   флорой   уретры   (грамположительные   кокки,

эпидермальный стафилококк, грамположительные диплококки, палочки и их ассоциации). Однако в норме из
секрета здоровой предстательной железы можно высеять почти все те же бактерии, которые находят при ее
неспецифическом воспалении. По данным Л.А.Бакаловой и О.А.Халатова (1996), у здоровых мужчин отмечен
высокий процент колонизации уретры анаэробами: E.coli у 96 %, Staph. aureus у 50%, Staph. epidermidis у 71,4%.

Обнаружено лишь небольшое различие в спектре анаэробов и частоте их обнаружения у здоровых: Вас. fragilis
у 75%, Вас. melaninogenicus у 46,6%, Peptococcus у 96%, Рерtostreptococcus у 57,1% и у мужчин с жалобами на
выделения из уретры и дизурические расстройства, у которых при бактериоскопии были выявлены "ключевые
клетки" и лейкоцитоз варьировал от 0 до 20 клеток в поле зрения: Staph. epidermidis у 92,1%, Staph. aureus у
50%,   Peptococcus   у   75%,   Вас.   fragilis   у   67,8%,   Вас.   melaninogenicus   у   78,5%,   Рерtostreptococcus   у   71,4%,
Propionibacterium  у 46,4%. Поэтому нередко трудно бывает  ответить  на вопрос,  являются ли  эти  бактерии
этиологическими агентами воспаления или сапрофитами; проникли ли они извне или же это размножившиеся в
силу тех или иных причин обычные обитатели нижних мочеполовых путей.

Несколько   проще   эта   проблема   решается   при   острых   простатитах,   когда   в   гное   сформировавшихся

абсцессов находят преимущественно чистые культуры стафилококков, энтерококков или кишечных палочек.
Напротив, при хронических простатитах выявить истинного возбудителя удается не всегда. K.O.Ghormley и
соавт. (1953) зафиксировали рост бактерий у 91 из 105 больных хроническим простатитом. Но только 36%
выделенных   бактерий   были   патогенны,   5%   -   условно-патогенны,   а   59   %   -   непатогенны.   Впрочем,   даже
обнаружение признаков патогенности у бактерий не служит абсолютным доказательством их причинной роли в
воспалении предстательной железы. Ведь у некоторых сапрофитов уретры, например у белого стафилококка,
иногда могут выявляться те или иные признаки патогенности. Поэтому мы с большим сомнением относимся к
ссылкам на стафилококки как на самые частые возбудители простатитов. H.Wedren (1989), выявивший Staph.
epidermidis   у   43   %   больных   хроническим   бактериальным   простатитом,   в   соответствии   с   результатами
проведенных   им   исследований   in   vitro   указывает,   что   этот   микроорганизм   может   колонизировать
предстательную   железу  лишь  в  качестве   оппортунистического  агента,  воздействующего  на фоне  снижения
функциональной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов после предшествовавшей антибиотикотерапии
хронического простатита.

В то же время В.И.Кисиной (1997) при исследовании органов мочеполовой системы самцов крыс через 14

дней после содержания с инфицированными самками было установлено, что нанесенный на наружные половые
органы самки инфекционный агент вызывает развитие воспалительного процесса в мочевых путях самца. При
этом в опытах с E.coli простатит был выявлен у 50 % зараженных, с Proteus mirabilis - в 75%, тогда как со Staph.
epidermidis - только в одном из 4 случаев.

По нашему мнению, в настоящее время хронические уретрогенные бактериальные простатиты встречаются

чрезвычайно   редко.   Главное,   что   ставит   под   сомнение   доводы   авторов,   признающих   значение   банальных
бактерий в этиологии негонококковых уретритов, - это отсутствие в их работах исследований, проводимых с
целью   обнаружения   хламидий   и   уреаплазм,   являющихся   наиболее   частыми   патогенными   агентами
негонококковых уретритов. Очевидно, что большинство сообщений о бактериальных уретритах основано на
неправильной   оценке   роли   обнаруживаемых   микроорганизмов.   Выделение   в   посевах   из   уретры   обычных
бактерий не свидетельствует об их причинной роли, поскольку в культурах чаще всего изолируют не истинных
возбудителей, а лишь сопутствующую флору - обитателей нормальной слизистой оболочки. При гонорее и
трихомонадных   уретритах   высевают   точно   такие   же   бактерии,   как   и   при   уретритах,   считавшихся
"бактериальными". Конечно, это не означает, что уретритов, вызванных стафилококками, стрептококками и
другими банальными бактериями, вообще не существует. Они, несомненно, встречаются, хотя и далеко не так
часто, как предполагалось ранее, и обычно возникают вследствие нисходящей урогенной инфекции, вторичной
инфекции и т.п. [Bowie W.R., 1984].

Бактерии только тогда можно без сомнения считать причиной воспаления предстательной железы, когда

они: 
• не относятся к обычным обитателям мочеполового тракта;
• обладают патогенными свойствами;
• их присутствие в секрете, как правило, сопровождается воспалительной реакцией.

Существование бактериальных уретритов венерического происхождения у мужчин либо не принимается во

внимание   [ВОЗ,   1984],   либо   допускается   как   большая   редкость   [Bowie   W.R.,   1984].   Клинический   спектр
бактериальных   инфекций,   передающихся   половым   путем,   в   последние   годы   расширился   лишь   за   счет
Gardnerella vaginalis (G. vaginalis), стрептококков группы В и некоторых возбудителей кишечных инфекций.

Возбудитель   G.   vaginalis,   ранее   называвшийся   Haemofilus   vaginalis   и   Corinebakterium   vaginale,   впервые

обнаружен  S.  Leopold  (1953)   у  мужчин  с   негонококковым   уретритом,  а  в   1955  г.  H.L.Gardner   и  С.D.Duke
сообщили, что ими выявлен новый возбудитель вагинитов, относящийся к группе Haemofilus. В 1984 г. на
международной конференции в Стокгольме был принят термин "бактериальный вагиноз"

Бактериальный   вагиноз   характеризуется   изменениями   экосистемы   влагалища,   выражающимися   в

замещении   доминирующих   в   микрофлоре   влагалища   микроорганизмов   рода   Lactobacillus   ассоциацией
различных   бактерий,   в   том   числе   G.   vaginalis,   анаэробов   (Bacteroides,   Prevotella,   Porphyromonas,
Peptostreptococcus, Mobiluncus spp.) и М. hommis. Причины таких нарушений неизвестны, хотя определенное
значение   может   иметь   уменьшение   количества   лактобактерий,   вырабатывающих   перекись   водорода
(оказывающую   токсическое   действие   на   G.vaginalis   и   многие   другие   бактерии).   Внедрение   одного   или
нескольких видов этих микроорганизмов во влагалище (иногда их обнаруживают во влагалище в небольшом
количестве и при отсутствии признаков вагиноза) возможно из пищеварительного тракта. G.vaginalis обычно не
вызывают симптомов вагиноза, но они обнаруживаются и быстро размножаются при этом заболевании, кроме
того, они обладают выраженной способностью к адгезии к эпителиальным клеткам как in vivo, так и in vitro. В

настоящее время считается, что для развития бактериального вагиноза необходим конкурентный рост одного
или нескольких анаэробных микроорганизмов [Lefevr J.C., 1993]. Существует прямая зависимость носительства
G.vaginalis в половых органах от характера половой жизни: этот микроорганизм не выявляется у здоровых
девственниц,   редко   встречается   у   женщин   без   симптомов   вагинита   и   очень   часто   -   у   пациентов
венерологических клиник.

G.vaginalis - грамлабильные мелкие (0,3x0,2 мкм) бескапсульные неподвижные палочки, растущие только на

селективных   средах   в   атмосфере   СО

2

.   Описаны   облигатно-аэробные   штаммы.   G   vaginalis   продуцирует

аминокислоты и уксусную кислоту, а у многих штаммов конечным продуктом ферментации являются молочная
и муравьиная кислоты. G.vaginalis, часто встречающаяся при воспалении мочеполовых органов у женщин, реже
обнаруживается   у   мужчин.   G.vaginalis   колонизирует   уретральный   эпителий   мужчин,   которые   могут   затем
инфицировать или реинфицировать женщин [Villegas-Castrejon  H.  et  al., 1995]. Половой путь передачи также
подтвержден заражением добровольцев чистой культурой G.vaginalis. Однако вирулентность микроорганизма
невелика,   и   это   ограничивает   его   заразительность.   Попадая   во   влагалище   и   уретру   женщин   и   мужчин,
G.vaginalis   проникают   в   цитоплазму   эпителиальных   клеток   и   прикрепляются   к   их   поверхности,   придавая
клеткам характерный "приперченный" вид. Именно эти клетки называют ключевыми. Такие же множественные
эпителиальные клетки с бактериями, прикрепленными к ним и расположенными внутри цитоплазмы, были
обнаружены в семенной жидкости [Villegas-Castrejon H. et al., 1995]. Несмотря на то что микроорганизмы,
ассоциированные с бактериальным вагинозом, редко персистируют в мужской уретре, у мужчин - половых
партнеров женщин с бактериальным вагинозом - находят микроорганизмы G. vaginalis, рода Mobiluncus (рис 7),
М. hominis.

Рис. 7. Gardnerella vaginalis и Моbiluncus в "ключевых" клетках Окраска гематоксилином и эозином хЮО

Организмы   рода   Mobiluncus   -   грамотрицательные   палочки,   строгие   анаэробы.   В   световом   микроскопе

обнаруживают 3 типа клеток: первый и второй типы представлены крупными палочками размером 0,25 - 4,5
мкм в виде полумесяца (с заостренными концами). По данным И.К. Тулаиновой (1989), чаще встречаются
палочки с более насыщенным окрашиванием в центре и бесцветными концами. Микроорганизмы другого типа
равномерно прокрашиваются на всем протяжении. Третий тип - маленькие палочки (от 1 до 3 мкм) в виде
полумесяца. Окрашивание по периферии клеток создает впечатление, будто они состоят из двух половинок.
Организмы рода Mobiluncus также могут оседать на эпителии с образованием клеток, подобных "ключевым", и
склеиваться вокруг него и в межклеточном пространстве. Они выявлены у 36,8 % мужчин - половых партнеров
женщин, страдавших заболеваниями урогенитального тракта, вызванных вагинальной гарднереллой [Тулаинова
И.К.,   1989].   G.   vaginalis   были   обнаружены   у   88,8   %   мужчин   -   половых   партнеров   женщин,   больных
бактериальным   вагинозом   [Шецирули   Л.Т.,   Хотонашвили   Л.Д.,   1989],   причем   не   только   у   мужчин   с
симптомами уретрита, но и у внешне здоровых. Taylor-Robinson и соавт. (1985) выявили G. vaginalis у 4 из 22
мужчин, больных уретритом, и у 2 из 22 мужчин без симптомов уретрита. Уретрит, при котором выделяются G
vaginalis, обычно протекает малосимптомно и имеет тенденцию к самопроизвольному клиническому излечению
[Теохаров Б.А., 1968]. Тем не менее, течение этих уретритов изредка осложняется простатитом, куперитом,
эпидидимитом [Кривошеев Б.Н. и др., 1991]. Пока неясно, связано ли в таких случаях развитие хронического
простатита непосредственно с G. vaginalis или сопутствующими гарднереллезу инфекционными агентами. В
частности,   у   некоторых   больных   из   уретры   были   выделены   анаэробные   бактерии   родов   Bacteroides,
Peptostreptococcus, Peptococcus и др., но их роль в патологии уретритов у мужчин не раскрыта [Тулаинова И.К.,
1989].   По  данным   К.Я.  Терешина  и   Т.Г.  Бережной  (1996),   среди   пациентов   кабинета  мужского  бесплодия
частота гарднереллезного простатита составляла 13,3 %, а гарднереллезно-трихомонадного - 46,6 %.

Патогенез   бактериальных   уретритов   нуждается   в   дальнейшем   изучении.   Слизистая   оболочка   уретры

здоровых мужчин резистентна ко многим слабо- или условно-патогенным микроорганизмам, в том числе и к G.
vaginalis.   Возможно,   возникновению   патологического   процесса,   обусловленного   G.   vaginalis,   способствуют
перенесенные в прошлом воспаления уретры, нарушение нормальных механизмов защиты слизистой оболочки
и повторный контакт с источником инфекции, обеспечивающий попадание на слизистую оболочку большого
числа возбудителей.

При хронических простатитах, как и при негонококковых уретритах, в культурах вырастают чрезвычайно

многообразные микроорганизмы. J.Uldrich (1957), трехкратно исследовав секрет предстательной железы у 188
больных хроническим простатитом, у 87 выделил монокультуру (в том числе Staph. epidermidis - 50, Staph.
aureus haemol.- 14, Pneu-mococcus - 7, cc-Streptococcus - 5, E. coli - 3, P. vulgaris - 2, Corynebact. pseudodiphther. -
2, Streptococcus faecalis - 1, Aerobacter aerogenes - 1, Str. haemol.- 1, Staph. pyogenes - 1)  и  у  98  больных  -
микробные ассоциации (в том числе Staph. albus - 69, Streptococcus - 43, Corynebact. pseudodiphther. - 36, Staph.
aureus haemol. - 30, Pneumococcus - 23, Str. faecalis - 12, E. coli - 6, E. coli haemol.- 2, Staph. pyogenes - 4, y-
Streptococcus - 4, p-Streptococcus - 3, Pseudomonas aeruginosa - 1, Str. zymogenes - 1).

E.M.   Meares   (1987)   при   культуральном   исследовании   секрета   предстательной   железы   15   больных

хроническим бактериальным простатитом установил, что примерно 82 % из них были инфицированы одним
возбудителем,  остальные - двумя и более.  У 10 больных были  выделены  E. coli, у 2 - Enterococcus,  у 2 -
Klebsiella, у 2 - P. mirabilis, у 1 больного - Pseudomonas, у 1 - Enterobacter aerogenes и у 1 - P. morganii. Автор
считает,   что   роль   грамположительных   микроорганизмов   в   качестве   возбудителей   простатита   спорна,   а

коагулазоотрицательных стафилококков, микрококков, стрептококков не группы D, дифтероидов сомнительна,
так как эти микроорганизмы в отличие от грамотрицательных бактерий и энтерококков не размножаются в
предстательной железе и не вызывают рецидивов инфекции мочевого тракта.

М.Ф. Трапезникова и соавт. (1995) при микробиологическом исследовании секрета предстательной железы

30   больных   хроническим   бактериальным   простатитом   выделили   49   культур   7   видов   микроорганизмов   (их
количество в секрете железы было большим или равным 104 КОЕ/мл). У 12 больных микроорганизмы были
найдены в монокультуре, причем особенно часто встречались Staph. epidermidis (6 культур у 50 % больных),
Str.   faecalis   (у   16,7   %   больных);   у   25   %   больных   были   выделены   грамотрицательные   энтеробактерии:   2
культуры   Klebsiella   pneumoniae   (К.   pneumoniae)   и   1   культура   E.   coli.   Ассоциативная   микрофлора   была
представлена преимущественно грамположительными кокками в двухкомпонентных ассоциациях, причем явно
преобладали   стрептококки   с   преимущественным   выделением   энтерококков;   наиболее   распространенной
ассоциацией были Str. faecalis и Staph. epidermidis.

В   то   же   время   обнаруживаемые   при   абактериальных   простатитах   грамположительные   бактерии

Streptococcus  не группы D,  Staph. epidermidis, Micrococcus,  Staph. saprophyticus и  Diphtheroides, по данным
E.M.Meares (1992), не являются причинными агентами простатита вследствие невозможности их повторного
культурального выявления в секрете предстательной железы, а также неспособности вызывать иммунный ответ
в секрете и рецидивы инфекций мочевого тракта у нелеченных больных.

О.Н. Костюковская и Е.А. Гладкая (1992) в секрете предстательной железы 48,7 % больных хроническим

простатитом идентифицировали  недифтерийные  бактерии  рода Corynebacterium.  Наиболее  важное  значение
при этом имело выделение так называемых микрокоринеформ (на кровяном агаре - точечные негемолитические
колонии диаметром 0,5 - 1 мм, представляющие собой плеоморфные грамположительные палочки): Corynebact.
pseudogenitalium - в 47,5 %, Corynebact. genitalium - в 22,5 % случаев. При этом 37,5 % микрокоринеформных
бактерий   обладали   биохимическими   свойствами,   соответствующими   коринебактериям   группы   JK,   которые
были   впервые   выделены   в   отдельную   группу   в   1976   г.   Их   отличительная   особенность   -   высокая   степень
резистентности к антибиотикам. Предполагают, что полирезистентные штаммы представляют собой мутанты
коринебактерий   кожной   флоры,   прошедшие   через   селективный   отбор   антибиотикотерапии.   Помимо
простатита,   они   являются   причиной   септицемии,   эндокардитов,   поражений   мягких   тканей   и   кожи.
Большинство   инфекций,   вызванных   бактериями   группы   JK,-   это   госпитальные   инфекции   у   больных   с
иммунодефицитом [Wichmann S. et al., 1985].

В секрете предстательной железы больных простатитом микрокоринеформы высевались в 44,9 % случаев.

Они выделялись, как правило, в ассоциации с другими микроорганизмами, но массивность их обсеменения (в
среднем   10б   КОЕ/мл)   дает   авторам   основание   полагать,   что   эти   микроорганизмы   являются   условно-
патогенными, способными наряду с другими потенциальными патогенами вызывать воспалительные процессы
половых органов.

Вне   зависимости   от   путей   внедрения   в   предстательную   железу   различные   бактерии   могут   обусловить

клинически либо одинаковое, либо разнообразное течение воспалительного процесса. По мнению W. Jadassohn
(1950) и др., особенно тяжело протекают простатиты, вызванные смешанной инфекцией Staph. aureus и E. coli.

Кишечная палочка, по-видимому, чаще попадает в предстательную железу гематогенно или лимфогенно из

кишечника.   Возможны   уретральный   асцендирующий   путь,   а   также   нисходящая   урогенная   инфекция.
Колиуретрит   почти   регулярно   осложняется   простатитом,   а   колипростатит   в   свою   очередь   протекает   с
закономерным поражением задней уретры. По данным E.M. Meares (1992), E. coli (наряду с E. feacalis и Staph.
aureus) является частой причиной острых и хронических бактериальных простатитов, хотя, по Н. Brunner и
соавт. (1983), последние выявляются всего у 5 % больных простатитом.

При   общих   инфекционных   заболеваниях   занос   бактерий   в   предстательную   железу   происходит

преимущественно   гематогенным   путем.   Описаны   острые   и   хронические   простатиты,   обусловленные
возбудителями брюшного тифа, бруцеллеза, листериоза и др.

Туберкулезные микобактерии в предстательную железу проникают как гематогенным, так и нисходящим

урогенным путем. Вместе с тем известны туберкулезные уретриты, возникшие первично вследствие полового
контакта [Harkness A.H., 1950], которые могут быть источником простатита.

Редкий случай метастазирования Klebsiella pneumoniae в предстательную железу у 58-летнего алкоголика,

страдавшего эндофтальмитом и сахарным диабетом, описали S. Ebisuno и М. Miyai (1994). В таких случаях
поражение   мочеполовых   органов   обычно   бывает   преходящим   и   маскируется   общим   тяжелым   состоянием
больных.

Хронический простатит, обусловленный Actinomices israelii, встречается крайне редко [De Sauza E. et al.,

1985].   Однако   его   место   в   общей   структуре   бактериальных   простатитов   может   расти   как   за   счет
орогенитальных контактов (орофарингеальный и легочный актиномикоз развиваются в результате колонизации
актиномицетами кариозных зубов и крипт миндалин), так и за счет широкого использования внутриматочных
противозачаточных средств [Гремиллион Д.Г., Голбрайт М., 1988; Sykes G.S., Shally G., 1981].

2.4.6. ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ПРОСТАТИТ

Генитальный   герпес   -   одна   из   самых   распространенных   форм   герпетической   инфекции.   Вирус   герпеса

проникает в организм через кожу и слизистые оболочки и начинает размножаться в месте внедрения. Затем он
достигает   регионарных   лимфатических   узлов,   попадает   в   кровь,   нервные   волокна   и   внутренние   органы.

Рецидив  герпетической   инфекции  связывают  с   его  сохранением   в  нервных  ганглиях  (спинномозговых  или
черепно-мозговых),   где   он   находится   в   латентном   состоянии.   Его   активация   происходит   под   действием
различных факторов: гормональных, травматических, психогенных, химических и др. [Пухнер А.Ф., Козлова
В.И.,   1995].   Постоянство   вирусоносительства   в   организме   обеспечивается   длительной   взаимосвязью
герпетической   инфекции   с   форменными   элементами   крови   -   эритроцитами   и   лейкоцитами.   Лейкоциты,
например,   не   только   фиксируют   вирус   герпеса:   он   размножается   в   них,   причем   даже   у   людей,   имеющих
антитела к этому вирусу.

Наиболее типичным представителем вирусов семейства герпеса  является вирус простого герпеса (ВПГ),

особенно вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1). По морфологическим, антигенным и физико-химическим
свойствам   к   нему   близко   примыкает   ВПГ-2.   Одни   авторы   относят   ВПГ-2   к   "генитальным",   другие   не
обнаружили   связи   между   антигенной   специфичностью   и   локализацией   клинических   проявлений   герпеса
[Баринский И.Ф. и др., 1986].

ВПГ является сложной структурой, окруженной капсидом икосаэдральной формы, включающим в себя 162

капсомера. Внутренняя стенка состоит из белка, вокруг которого обнаруживается линейная двунитчатая ДНК с
молекулярной массой 80-150 кДа. Капсид окружен липопротеидной оболочкой с шипиками на поверхности.
Между капсидом и липопротеидной оболочкой расположен слой, размер которого значительно варьирует у
разных вирусов герпеса [Баринский И.Ф. и др., 1986; Oxman M.N., 1992].

Герпетический   уретрит   впервые   описан   A.Klotz   в   1914   г.   Позднее   многие   авторы   сообщали   о   его

клинических особенностях и половом пути инфицирования.

В настоящее время аноурогениталъный герпес, в том числе и герпетический уретрит, относятся к ЗППП,

вызванными ВПГ-1 и ВПГ-2.

Внедрившийся в уретру или кожу половых органов возбудитель после инкубации 1 - 2 дня (иногда 4 - 5

дней) вызывает клинические проявления в виде уретрита или поражений кожи. Заболевание сопровождается
появлением в сыворотке крови антител, которые обнаруживаются у 10 % взрослых больных [Leinikki P., Salo
О.Р., 1973].

Решающее   значение   во   взаимоотношениях   вируса   и   хозяина   принадлежит   состоянию   реактивности

организма. С этим связано многообразие клинических проявлений герпетической инфекции: от локальных до
генерализованных,   от   вирусоносительства   до   хронических   рецидивирующих   форм.   В   иммунной   защите
участвуют   специфические   и   неспецифические   факторы.   Ведущая   роль   принадлежит   клеточному   звену
иммунитета.   На   защитные   функции   организма   влияет   также   способность   клеток   образовывать   интерферон
[Oxman M.N., 1992].

Клиническая картина уретрита характеризуется внезапным началом со скудным слизистым отделяемым (в

большинстве   случаев   в   виде   "утренней   капли"),   незначительными   субъективными   ощущениями   (легкое
покалывание   или   жжение   при   мочеиспускании),   коротким   течением   (1   -   2   нед)   и   частыми   рецидивами   с
интервалами от нескольких недель до нескольких лет. При присоединении вторичной бактериальной инфекции
отделяемое становится гнойным, более обильным, а продолжительность болезни затягивается до 3 нед и более.
Герпетические высыпания, как правило, локализуются в ладьевидной  ямке и выглядят  как  множественные
мелкие эрозии, которые иногда сливаются в более крупный очаг с полициклическими краями. Реже видны
группы   мелких   пузырьков   на   фоне   очаговой   гиперемии.   Зачастую   герпетические   пузырьки   одновременно
высыпают вокруг наружного отверстия уретры или на половом члене.

Хронический простатит при герпетическом уретрите и генитальном герпесе, проявляющийся в катаральной

форме с частыми упорными обострениями, О.Б.Капралов (1988) обнаружил у 21,8 % больных. При этом вирус
простого герпеса был выявлен в эпителиальных клетках секрета предстательной железы с помощью реакции
прямой иммунофлюоресценции только во время обострений процесса [Капралов О.Б., 1988]. Вирус простого
герпеса был также выделен из секрета железы у 4 из 12 больных хроническим простатитом [Deardourff S.L. et
al., 1974] и у больного простатодинией [Doble A. et al., 1991].

Недавно нам удалось обнаружить специфические последовательности для ВПГ-8 в секрете железы больного

27   лет   с   бессимптомным   хроническим   фолликулярным   уретропростатитом.   Исследование   проводили   с
помощью ПЦР с праймером KS 33023з. Поводом к такому обследованию послужило выявление этого типа
вируса у его жены 26 лет, которая в течение 3 лет страдала атипичной формой идиопатического типа саркомы
Капоши. У этой больной также с помощью ПЦР ВПЧ-8 был выявлен как в тканях опухоли, располагавшейся в
области глотки, так и в мононуклеарных клетках периферической крови.

О цитомегаловирусном простатите у гомосексуалиста, больного СПИДом, сообщили P.J.Benson и С.S.Smith

(1992).   Имеются   также   данные   об   обнаружении   с   помощью   иммуногистохимического   исследования
цитомегаловируса в биоптате предстательной железы больного с множественной миеломой [МсКау Т.С. et al.,
1994].

2.4.7. ХРОНИЧЕСКИЙ МИКОТИЧЕСКИЙ ПРОСТАТИТ

Микотическая инфекция предстательной железы известна давно, но встречается сравнительно редко в связи

с   фунгистатическим   действием   секрета   железы   [Shiefer   H.G.,   1994].   Иногда   воспалением   железы   -
эпидидимитом, циститом - осложняется микотический уретрит, возникающий после экзогенного заражения*
[Holmes К.К., 1984]. 

* Почти 75 % женщин в течение репродуктивного периода имели эпизоды вагинального кандидоза [Hurley

R.,   de   Louvois   J.,   1979].   Контагиозность   мочеполового   кандидоза   подобна   таковой   при   венерических
заболеваниях,   причем   почти   80   %   женщин,   контактировавших   с   мужчинами,   инфицированными   грибами
Candida, оказались носителями возбудителя того же штамма [Holmes К.К., 1984] Около 95 % инфицируются
Candida albicans, 5 % Candida globarata, остальные 5 % - другими видами [Haurley R., de Louvois J., 1979].
Сексуальная передача от мужчин и переход инфекции из области заднего прохода могут быть поводом для
первичного инфицирования влагалища или реинфекции после лечения женщин. Поэтому для предотвращения
реинфекции необходимо лечение половых партнеров [ВОЗ, 1984].

В возникновении  этих осложнений  вероятна роль  вторичной  бактериальной  инфекции, причем штаммы

дрожжей   -   возбудителей   кандидозного   уретрита,   выделенные   у   больных   кандидозным   уретритом,   часто
обладают повышенной патогенностью  [Szarmach H. et al., 1981].  Воспаление предстательной железы может
развиться также вследствие дисбактериоза и нисходящей уроинфекции. Мы описали кандидозный простатит
после лечения метронидазолом трихомониаза. Имеется сообщение о гематогенно обусловленном микотическом
простатите при легочном бластомикозе [Schwartz J., 1981], кокцидиоидозе [Price M.J. et al., 1982; Kautze J.R. et
al.,   1988],   гистоплазмозе   [Zighelbaum   J.   et   al.,   1992],   аспергиллезе   и   криптококкозе   [Wise   G.Y.,   1992].
Сообщается о криптококковом простатите у ВИЧ-инфицированных [Adams J.R. et al., 1992].

Хронический грибковый простатит развивается:

•  при проникновении возбудителя в железу в результате уретрогенной контаминации или с инфицированной
мочой (грибы рода Candida и Trichosporon);
•  гематогенным   путем   (бластомикоз,   гистоплазмоз,   кокцидиоидоз,   аспергиллез,   криптококкоз,   кандидоз   и
зигомикоз).

Самыми частыми возбудителями среди этой группы являются грибы рода Candida [Sobel J.D., 1996]. Они

были   идентифицированы   как   при   мало-симптомном   хроническом   простатите,   так   и   при   остром
паренхиматозном   простатите   и   абсцессе   предстательной   железы   [Scherber   G.,   1935].   Острый   кандидозный
простатит, протекающий с лихорадкой, дизурией и выраженным болевым синдромом, встречается редко [Sabel
J.D., 1996]. Кандидозный простатит, подтвержденный культуральным исследованием ткани левой доли железы,
описан   R.   Golz   и   W.   Mendling   (1991)   у   59-летнего   больного   с   метастатическим   бронхогенным   раком   без
явления кандидозного сепсиса. Инвазия Candida albicans (С.albicans) предстательной железы была обнаружена
при   ее   гистологическом   исследовании   R.   Indudhara   с   соавт.   (1992).   У   многих   мужчин   с   кандидозом
предстательной   железы   выявляются   и   другие   мочеполовые   инфекции.   У   35   %   пациенток   с   хроническими
воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы обнаружен хронический рецидивирующий кандидозный
вульвовагинит. У большинства из них инфекция была смешанной: у 63 % она сочеталась с хламидиозом, у 85 %
- с трихомониазом, у 38 % - с микоплазмозом, у 29 % - обнаружена персистирующая вирусная инфекция
[Репина М.А., Сафронова М.М., 1995].

Слизистая оболочка уретры здорового мужчины малочувствительна к грибам рода Candida. Возникновению

уретрита   способствуют   травмы,   поражения   слизистой   оболочки   уретры,   некоторые   общие   заболевания
(сахарный   диабет   и   др.),   снижение   иммунологической   реактивности   организма,   прием   антибиотиков,
глюкокортикоидов, цитостатиков [Sobel J.D., 1996]. При экспериментальном заражении грибами рода Candida
уретрит   удавалось   вызвать   после   скарификации   слизистой   оболочки.   Получившие   возможность   проявить
патогенные свойства клетки гриба прикрепляются к клеткам эпителия, в первую очередь к тем, которые богаты
гликогеном (например, в ладьевидной ямке). Затем грибы за счет действия ферментных систем осуществляют
инвазию, паразитируют в цитоплазме и ядрах эпителиальных клеток, разрушая их и вызывая воспалительную
реакцию [Делекторский В.В. и др., 1980].

При   микотической   инфекции   в   формировании   протективного   иммунитета   участвуют   как

антигенспецифические,   так   и   неспецифические   факторы   общей   иммунной   системы   и   иммунной   системы
слизистых   оболочек.   Характер   течения   и   прогноз   заболевания   при   прочих   разных   условиях   определяются
активностью   эффекторных   механизмов   иммунной   системы,   среди   которых   при   микозах   решающая   роль
принадлежит   фагоцитарной   системе   и   Т-лимфоцитам   больного.   Активация   этих   механизмов   иммунной
системы обеспечивается как клетками и продуктами жизнедеятельности возбудителей, так и разнообразными
эндогенными   иммунорегуляторными   факторами   (хемоаттрактанты,   медиаторы   воспаления,   белки   системы
комплемента, цитокины, антитела, опосредуемые интегринами и молекулами ГКГ-I и ГКГ-П и др.) [Кашкин
К.П., 1995].

Итак,   существование   хронического   простатита,   возникающего   вследствие   проникновения   возбудителей

уретрита каналикулярным путем в протоки предстательной железы, не вызывает сомнений. На практике это
приводит   к   тому,   что   клинические   или   лабораторные   признаки   хронического   простатита   у   больного
гонорейным   или   негонококковым   уретритом   расцениваются   как   осложнение   гонореи,   уреаплазмоза,
трихомониаза   или   другой   инфекции   уретры.   Например,   хронический   простатит   у   больных   хламидийными
уретритами   безоговорочно   признается   хламидийным   [Мавров   И.И.,   1985],   хотя   хламидии   в   секрете
предстательной железы обнаруживаются далеко не всегда.