Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 243

Поэтому   введенный   выше   предстательной   железы   после   прокола   брюшинно-промежностного   апоневроза
лекарственный раствор будет распространяться в околопростатическом пространстве, омывая сзади и с боков
железу, семенные пузырьки, ампулы семявыносящих протоков (ductus deferens) и дно мочевого пузыря.

Эпителий  предстательной  железы состоит  из трех основных типов клеток:  секреторных эпителиальных,

базальных и нейроэндокринных. В наибольшей степени он представлен высокими (10-12 мм) цилиндрическими
секреторными эпителиальными клетками, для которых характерно наличие большого количества секреторных
гранул и ферментов. Апикальная часть цитоплазматической мембраны этих клеток имеет микрососочки, через
которые их секрет выделяется в просвет ацинуса. Ацинусы в свою очередь через протоки связаны с уретрой.

Базальные   клетки,   количество   которых   по   отношению   ко   всем   клеткам   простатического   эпителия

составляет 10 %, имеют меньшие размеры, чем секреторные эпителиальные клетки. Они более округлые со
скудной цитоплазмой и большим ядром неправильной формы, они менее дифференцированы, чем секреторные
эпителиальные клетки, и почти лишены секреторных продуктов, например кислой фосфатазы. Они лежат на
базальной   мембране   и   вклиниваются   между   основаниями   высоких   цилиндрических   эпителиальных   клеток.
Полагают,   что   эти   клетки   дают   начало   секреторным   эпителиальным   клеткам   и   таким   образом   выполняют
функцию стволовой клетки [Merk F.B. et al., 1982].

Среди   наиболее   обильно   представленного   секреторного   эпителия   нормальной   предстательной   железы

имеется значительная популяция нейроэндокринных клеток, которые находятся в эпителии ацинусов, протоков
всех частей железы, а также в эпителии простатической части уретры [Abrahammson P.A., Lilija H., 1989].

В предстательной железе выделяют 3 типа нейроэндокринных клеток: основной тип, содержащий серотонин

и тиреоидостимулирующий гормон (ТСГ), и два типа, содержащих кальцитонин и соматостатин [Abrahammson
P.A., Lilija H., 1989].

Предстательная   железа   снабжается   кровью   за   счет   ветвей,   отходящих   от   нижних   пузырных   и   средних

геморроидальных артерий и от внутренней половой (срамной) артерии, ветвь которой - a.prostatica - связана с
другими артериальными сосудами предстательной железы обширными анастомозами.

Многочисленные   толстые   вены,   окружающие   предстательную   железу   и   семенные   пузырьки,   образуют

простатическое венозное сплетение (p. v. prostaticus), которое фактически является нижним отделом большого
полового   (p.   v.   pudendalis)   венозного   сплетения.   Оно   расположено   между   фиброзной   капсулой   и   тонкой
собственной   фасцией   железы.   Простатическое   венозное   сплетение   анастомозирует   с   глубокой   дорсальной
веной полового члена (v. dorsalis penis profunda), задними мошоночными венами  (v. scrotales posteriores),  а
также с геморроидальным (р. v. rectalis) и мочепузырным (р. v. vesicalis) сплетениями [Myers R.P., 1991] и с
венозным   сплетением   Санторини   (p.   v.   Santorini),   находящимся   между   предстательной   железой   и   лонным
сочленением. Кроме того, оно связано с венами семявыносящих протоков и семенных пузырьков.

Столь своеобразное строение венозной сети предстательной железы объясняет ту легкость, с которой в ней

оседают разнообразные микроорганизмы, находящиеся в циркулирующей крови.

Мелкие многочисленные лимфатические сосуды идут от железистых долек предстательной железы к ее

поверхности, где сливаются в несколько крупных сосудов.

Лимфа оттекает от железы в направлении трех основных групп лимфатических узлов:

• подвздошных;
• подчревных;
• нижних поясничных.

Лимфатическая система предстательной железы связана с лимфатическими сосудами:

• прямой кишки;
• мочеточников;
• семенных пузырьков;
• яичек.

Лимфатические сосуды принято делить на 3 группы [Ткачук В.Н. и др., 1989]:

•  проходящие между мочевым  пузырем и мочеточником, впадающие в лимфатические узлы у наружных и
общих подвздошных артерий;
• проходящие вдоль задней стенки мочевого пузыря и впадающие в крестцовые лимфатические узлы;
• впадающие в лимфатические узлы стенок таза (пристеночные).

Предстательная железа весьма богата нервными элементами. Ее вегетативная иннервация осуществляется:

• симпатическими волокнами от нервов, возбуждающих эрекцию (пп. erigentes), и полового нерва (п. pudendus),
а также ветвями от нервных сплетений: почечного (p. renalis), брюшного аортального (p. aorticus abdominalis) и
нижнего брыжеечного (p. mesentericus inf.), а также волокнами от блуждающего нерва (п. vagus);
• за счет периферической части крестцового отдела парасимпатической нервной системы, которая представлена
волокнами, входящими в малый таз в составе передних корешков II -IV крестцовых нервов и далее - в составе
их передних ветвей, образующих крестцовое сплетение (p. sacralis). В малом тазу эти волокна отделяются от
сплетения и в виде чревных тазовых нервов (nn. splanchnic! pelvini) направляются к нижнему подчревному
сплетению (p. hypogastricus inf.), иннервируя вместе с ним предстательную железу и семенные пузырьки.

Большим   разнообразием   отличаются   концевые   нервные   аппараты   железы:   тельца   Фатера   -   Пачини

(пластинчатые тельца), колбы Краузе и т.д. M.N. Blessing и соавт. (1983) обнаружили в ткани предстательной
железы клубочкообразные тельца, содержащие хеморецепторы. В этих тельцах имеются эпителиоподобные
клетки,   между   которыми   расположены   нервные   волокна   и   разветвления   мелких   кровеносных   сосудов.   К
последним   принадлежат   отдельные   крупные   ганглиозные   нервные   клетки.   Авторы   указали   на   сходство
предстательных гломеров с хемодектомами.

Обширная сеть нервных узлов и ганглиев вокруг предстательной железы столь велика, что она образует "как

бы мозговую кору".

Обилие чувствительных нервных концевых аппаратов в предстательной железе приводит к тому, что при

сравнительно   небольших  патологических   изменениях  в   ней   возникают   нередко   тяжелые   местные   и   общие
расстройства.

Нервные волокна железы имеют связь с нервами других органов малого таза, в первую очередь:

• мочевого пузыря;

г.

• семенных пузырьков;
• прямой кишки;
• семявыносящих протоков;
• луковично-пещеристых тел.

Такое тесное переплетение нервов малого таза при воспалении одного из органов может способствовать

передаче раздражения на прочие тазовые органы.

Для   клинициста   важное   значение   имеет   связанное   с   этим   обстоятельством   относительное   однообразие

субъективных   расстройств   при   некоторых   поражениях   различных   органов   малого   таза,   например   при
хроническом простатите и варикозном аноректальном симптомокомплексе.

1.2. ФУНКЦИИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Предстательная железа - главная вспомогательная половая железа у мужчин, выполняющая экзокринную

(но   не   эндокринную)   секреторную   функцию   [Grayhack   J.T   ,   Kozlowski   J.M.,   1991].   В   то   же   время   железа
взрослого мужчины содержит ткани, способные к эндокринному ответу, и она является гормональнозависимым
органом, в первую очередь реагирующим на андрогены.

Развитие   из   клеточных   разрастаний   урогенитального   синуса,   начинающееся   на   11   -12-й   неделе

эмбриональной   жизни   и   имеющее   наивысший   уровень   при   достижении   половой   зрелости,   тесная
анатомическая   и   топографическая   связь   с   половыми   органами   мужчины,   отчетливо   выраженная
простатогонадная корреляция - все это оправдывает отнесение предстательной железы к половому аппарату.

В процессе филогенеза предстательная железа постепенно заняла центральное место, выполняя моторную,

секреторную и барьерную функции.

Моторная функция осуществляется двумя путями:

• за счет гладкомышечных волокон, находящихся в ее капсуле, краниальном и каудальном отделах, а также в
простатической   части   уретры,   расположенных   циркулярно   и   составляющих   непроизвольный   сфинктер
мочевого пузыря;
•  за   счет   выбрасывания   секрета   предстательной   железы   при   эякуляции,   которому   также   способствуют
гладкомышечные волокна, охватывающие ее ацинусы.

Важная роль в эякуляции принадлежит -адренергическим рецепторам [Shapiro A. et al., 1981]. В опытах на

животных   in   vivo   и   in   vitro   установлено,   что  -адреномиметики   стимулируют   эякуляцию,   а   средства,
блокирующие   а-адренорецепторы,   препятствуют   ей,   расслабляя   гладкомышечные   элементы   вокруг
предстательной железы. Во время эякуляции сокращается внутреннее отверстие уретры, чему способствует
иннервация предстательного сфинктера уретры и предстательных эякуляторных мышц различными нейронами.

Барьерная   функция  предстательной  железы  препятствует  проникновению   микроорганизмов  из  уретры в

верхние мочевые  пути. Выполнение этой функции обеспечивается  содержащимися в секрете железы цинк-
пептидным комплексом, лизоцимом, факторами клеточного иммунитета, IgA, IgG и IgM [Фаулер Дж.Е., 1988],
оказывающими   выраженный   антибактериальный   эффект   в   отношении   патогенных   грамотрицательных
бактерий.   В   экспериментальных   исследованиях   было   установлено,   что   выраженная   антибактериальная
активность предстательной железы в большой степени обусловлена наличием в ней свободного цинка [Fair
W.R., Parrich R.F., 1981]. Среднее содержание цинка в секрете железы здоровых мужчин составило 350 мг/мл (с
колебанием от 150 до 1000 мг/мл), тогда как в группе больных (61 человек, из них 15 страдали хроническим
бактериальным простатитом) содержание цинка было в среднем 50 мг/мл с колебанием от 0 до 139 мг/мл
[Stamey T. et al., 1968]. Пероральный прием цинка не приводил к коррекции его уровня, в то время как у
больных абактериальным простатитом содержание цинка в секрете железы существенно повышалось после
перорального его приема [Marmar J.L., 1975]. Эти данные, очевидно, свидетельствуют о том, что при наличии

бактерий в предстательной железе первичным дефектом является ее неспособность к накоплению цинка, тогда
как в абактериальной стадии  воспаления низкий уровень  цинка является вторичным феноменом. В защите
полового тракта от инфекции, по-видимому, важную роль играют спермин и другие полиамины (спермидин и
путресцин), секретируемые железой [Frick J., 1994].

Секреторная   функция   предстательной   железы   в   отечественной   литературе   освещена   менее   подробно,

поэтому авторы решили уделить описанию этой функции больше внимания.

Эпителиальные   клетки   предстательной   железы   контролируются   эндокринной   системой   и   отвечают   на

стимуляцию   продукцией   уникальных   комплексных   секретов,   участвующих   в   оплодотворении   яйцеклетки.
Среди них наиболее изученными являются: лимонная кислота, кислая фосфатаза предстательной железы (ПКФ)
и простатоспецифический антиген (ПСА).

* Лимонная кислота действует в качестве  основного ионного регулятора секрета предстательной железы и
семейной плазмы.
* ПКФ (гликопротеин с молекулярной массой 102 кДа), роль которой в воспалении предстательной железы не
доказана, еще совсем недавно широко применяли как маркер рака предстательной железы, но после открытия в
1979 г. калликреиноподобной сывороточной протеазы (ПСА) в качестве такого маркера стали использовать
последнюю.
*   ПСА   продуцируется   исключительно   секреторными   эпителиальными   клетками   ацинусов
(доброкачественными или злокачественными) [Lilija H., 1985]. Она отвечает за разжижение спермы [Lilija Н.,
Laurel  1 С.В., 1985] и наряду с ПКФ является андрогензависимым секретом и маркером дифференцировки
эпителиальных клеток предстательной железы, что широко используется в исследованиях in vivo и in vitro.

К протеинам, вырабатывающимся предстательной железой, относится также простатеин, который состоит

из нескольких цепей с различной молекулярной массой (от 6 до 14 кДа). Ген, отвечающий за его выработку, а
также за выработку других простатических протеинов, находится под строгим андрогенным контролем, однако
значимость простатеина для организма до сих пор не установлена; неясна его роль и в развитии воспаления
предстательной железы [Coffey D.S., 1985].

Многочисленные   другие   продукты   секреции   эпителиальных   клеток   железы   (полиамины,   простато-   и

сперминосвязывающий протеины и др.) в настоящее время исследуют с целью уточнения их действия и ответа
на гормональное влияние.

Нейроэндокринные   клетки   предстательной   железы,   относящиеся   к   АПУД-системе,   регулируют   ее

секреторную деятельность и клеточный рост посредством секреции гормональных полипептидов и биогенных
аминов   (серотонин   и   др.),   являющихся   общими   маркерами   этих  клеток.   Ткань   здоровой   железы   содержит
примерно 1400 мг серотонина в 1 г ткани, что свидетельствует о важной роли этих клеток [Davis N.S., 1987].

Тестостерон   регулирует   секреторную   функцию   предстательной   железы.   После   того   как   тестостерон   из

плазмы крови попадает в клетку железы путем диффузии, около 90 % его необратимо превращается в главный
андроген   железы   -   дегидротестостерон   (ДГТ)   под   воздействием   НАДФ   и   5-а-редуктазы,   содержащихся   в
эндоплазматическом   ретикулуме   и   на   ядерной   мембране   секреторной   клетки.   Тестостерон   поступает   в
предстательную   железу,   где   освобождается   от   связи   с   белком.   Свободный   тестостерон   проникает   в
простатическую   клетку   путем   диффузии,   где   подвергается   метаболизму   и   инактивируется.   Под   его
воздействием в секреторных клетках железы синтезируется ее секрет, который накапливается в секреторных
гранулах и выделяется по сигналу, передаваемому по нервным волокнам во время эякуляции.

Установлена   следующая   последовательность   внутриклеточных   превращений   тестостерона   [Coffey   D.S.,

1993]:
• захват тестостерона клеткой;
• превращение тестостерона в ДГТ под воздействием 5-а-редуктазы;
•  связывание   ДГТ   или   тестостерона   со   специфическими   андрогенными   рецепторами   в   ядрах   секреторных
клеток;
•  активация   стероидных   рецепторов   в   ядрах   секреторных   клеток   путем   согласованных   изменений   и
фосфорилирования;
•  связывание   рецепторов   с   андрогенрецепторным   элементом,   который   является   короткой   специфической
последовательностью ДНК, и связывание рецептора с тканьспецифическими протеинами ядерной матрицы;
• рецептор-индуцированные изменения в топографии петли ДНК и структуре хроматина;
• воздействие рецептора как фактора транскрипции и увеличение количества мессенджер-РНК (м-РНК);
• транспорт м-РНК из ядер через комплекс ядерной поры;
• транспорт стабилизированной м-РНК секреторной клеткой для синтеза протеина;
• транспорт протеина в секреторные гранулы и накопление его в эпителиальных клетках.

Количество   андрогенов   в   сыворотке   регулируется   главным   образом   системой   гипоталамус   -   гипофиз.

Гипофиз   под   воздействием   гонадотропин-рилизинг-гормонов,   вырабатываемых   гипоталамусом,   секретирует
два гонадотропных гормона: стимулирующий сперматогенез (ФСГ) и стимулирующий секрецию андрогенов
тестикулярными клетками Лейдига (гландулоциты яичка) - ЛГ [Kannan C.R., 1986]. Секреция и выделение ЛГ и

ФСГ из передней доли гипофиза регулируются стимулирующим воздействием гипоталамуса и отрицательной
обратной связью с уровнем циркулирующих половых стероидов.

Описано белковое соединение, продуцируемое клетками Сертоли (сустентоциты), - ингибин, который также

способен подавлять продукцию ФСГ гипофизом, но оказывает минимальное воздействие на секрецию ЛГ [De
Jong F.H., 1987].
Уже давно было замечено, что при заболеваниях предстательной железы не только страдает половая функция,
но и возникают разнообразные общие соматические и психические нарушения. Однако механизм этого общего
воздействия на организм до настоящего времени изучен недостаточно.

Секрет  предстательной железы составляет  не менее 1/3 объема  эякулята. Вряд  ли можно согласиться с

мнением   авторов,   которые   сводят   его   физиологическое   значение   лишь   к   механическому   разбавлению   и
разжижению   спермы.   Возникает   вопрос:   зачем   обычно   экономная   природа   для   столь   простой   цели,   как
разбавление спермы, создала особый орган со сложным секретом, появляющийся только на высшей ступени
эволюции,   у   млекопитающих?   По-видимому,   правы   исследователи,   считающие,   что   секрет   предстательной
железы не только механически разбавляет сперму, создавая больший простор для движения сперматозоидов, но
и   обеспечивает   их   двигательную   активность   и   жизнеспособность   вне   мужского   организма,   снабжая   их
энергетическими   ресурсами   (фруктоза,   липиды   и   др.),   облегчая   продвижение   к   яйцеклетке,   защищая   от
неблагоприятных воздействий окружающей среды. Недаром обычный состав секрета предстательной железы
является одним из условий сохранения нормальной оплодотворяющей способности (фертильности) мужчин. В
то же время ни в секрете железы, ни в секрете других добавочных половых желез пока не удалось обнаружить
фактор, ответственный за поддержание оплодотворяющей способности сперматозоидов [Parsons S.J., Lipshultz
L.I., 1989].

Установлено, что в регуляции секреторной деятельности предстательной железы принимает участие также

система   гипоталамус   -   гипофиз   -   тестикулы.   Это   воздействие   может   быть   косвенным   (через   гонады)   и
непосредственным.   Так,   гонадотропины   передней   доли   гипофиза   стимулируют   у   животных   секрецию
предстательной   железы   без   яичек   и   их   посредничества.   При   перерезке   подчревных   и   крестцовых   нервов
половые   гормоны   перестают   влиять   на   секреторную   функцию   железы.   Поэтому   нервные   и   гормональные
механизмы регуляции ее секреторной деятельности взаимосвязаны и их нельзя рассматривать изолированно.

Физические свойства секрета. В обычных условиях без сексуальных и других раздражителей предстательная

железа здорового мужчины содержит от 0,5 до 2 мл секрета - опалесцирующей, слегка вязкой жидкости с
характерным запахом. Она имеет цвет сильно разбавленного молока, иногда с желтоватым оттенком и может
быть более или менее густой. Относительная плотность секрета при 37 °С составляет 1,022.

Результаты исследований, проведенных в нашей клинике, показали, что реакция секрета, полученного после

массажа   или   аспирационной  пункции  невоспаленной   предстательной   железы,  как   правило,  нейтральна:  рН
7,0±0,3.   В   самом   деле,   трудно   представить,   почему   реакция   будет   щелочной,   если   секрет   хорошо
функционирующей   железы   отличается   высоким   содержанием   кислой   фосфатазы,   лимонной   кислоты   и
углекислоты. По-видимому, расхождения в оценке концентрации водородных ионов обусловлены различиями в
методике определения рН, а также случайной примесью к секрету железы щелочного содержимого семенных
пузырьков.

Морфология   секрета.   При   микроскопическом   исследовании   нативных   препаратов   в   висячей   или

раздавленной капле в темном либо затемненном с помощью диафрагмы и опущенного конденсора Аббе в поле
зрения видно большое количество мелких (1 - 2 мкм) округлых или угловатых, нерезко преломляющих свет
частиц.   Это   так   называемые   липоидные,   или   лецитиновые,   зерна   (тельца),   которые   являются   продуктом
нормальной физиологической секреции железистого эпителия предстательной железы. Эти зерна состоят из
лецитина  или  близких к нему фосфолипидов. Липоидные тельца  при  нормальном состоянии  железы  густо
покрывают все поле зрения. В 1 мл секрета более 10 млн липоидных зерен. Присутствие именно этих зерен и в
меньшей степени белка способствует опалесценции секрета.

В значительно меньшем количестве в секрете обнаруживают так называемые слоистые, или амилоидные

(крахмаловидные), тельца, которые раствором Люголя окрашиваются в фиолетовый или синий цвет, подобно
крахмалу. Впрочем, единого мнения об их составе не сложилось. Вероятно, они в основном состоят из фосфата
кальция и холестерина, но могут содержать меланин, гемосидерин и т.д. Этим можно объяснить варианты
окраски   амилоидных  телец:   от  сероватой,   почти   бесцветной,  до  темно-коричневой.  Они   имеют  различную
величину - от нескольких микронов в диаметре до булавочной головки и более. В более крупных тельцах
хорошо видно их слоистое строение. Амилоидные тельца определяются в секрете предстательной железы у
мужчин   любого   возраста.   До   половой   зрелости   их   немного,   но   с   возрастом   их   количество   постепенно
нарастает, хотя редко можно встретить 1-2 в поле зрения (при увеличении в 280 - 400 раз).

Кроме этих специфических продуктов, в секрете предстательной железы имеется небольшое количество

эпителиальных клеток, лейкоцитов и лимфоцитов. Считают, что в нормальном секрете при микроскопировании
раздавленной капли с увеличением в 280 - 400 раз содержится до 5-10 лейкоцитов в поле зрения или до 300
клеток  в 1 мкл (при подсчете  в счетной камере). Лейкоцитарная формула секрета примерно соответствует
морфологическому составу клеток белой крови здорового человека.

В секрете, полученном с помощью массажа, всегда присутствуют единичные или в небольших скоплениях

клетки поверхностного, промежуточного или базального слоев эпителия выводных протоков простатических
желез. Эпителиальные клетки поверхностного слоя довольно крупные, многоугольной формы, имеют очень

маленькое пикнотическое ядро с гомогенным хроматином. Клетки промежуточного слоя значительно меньше,
чаще   кубической   или   круглой   формы,   ядро   более   крупное   с   выраженной   структурой   хроматина.   Клетки
базального слоя еще меньше, круглой формы, ядро довольно крупное. В секрете, полученном аспирационной
биопсией,   содержатся   клетки   железистого   эпителия   овальной   формы,   имеющие   одинаковую   величину,
равномерно окрашивающуюся по Романовскому-Гимзе цитоплазму и округлое ядро в центре.

Состав секрета. Секрет предстательной железы содержит 92 - 93 % воды, а также соли калия, кальция,

натрия,   цинка,   хлориды,   фосфатиды,   углекислоту,   лимонную   и   аскорбиновую   кислоты,   холестерин,
многочисленные ферменты и белковые вещества.

При высыхании секрета образуются своеобразные кристаллы, состоящие главным образом из спермина и

фосфатидов (семенные кристаллы Беттхера).

Спермин   -   биологически   активное   вещество,   является   липолитическим   амином   (диэтилендиамином),

вырабатывается предстательной железой и придает сперме характерный запах. После выпадения кристаллов
спермина   запах   исчезает,   но   он   восстанавливается,   если   кристаллы   растворить   в   теплой   воде.   Средняя
концентрация спермина 1320 мкг/мл (от 244 до 3180 мкг/мл). Высказывается предположение, что спермин
наряду   с   другими   связанными   с   ним   полиаминами   (спермидин,   путресцин)   защищает   половой   тракт   от
инфекционных   агентов   [Frick   J.,   1994],   однако   связи   между   его   концентрацией   и   уровнем   андрогенов   не
установлено. Возможно, спермин способствует сохранению постоянства рН секрета, обусловливая этим его
антимикробные свойства.

Предстательная железа является основным источником секреции лимонной кислоты - одного из важнейших

анионов эякулята (в 100 г эякулята человека содержится примерно 376 мг этой кислоты). По данным C.Huggins,
W.Neal (1942), в секрете железы уровень лимонной кислоты варьирует от 480 до 2688 мг в 100 г. Лимонную
кислоту наряду с кислыми фосфатазами принято считать химическим индикатором функции предстательной
железы. Ее содержание коррелирует с уровнем тестостерона крови [Frick J., 1994].

Семинин   (протеолитический   фермент   с   молекулярной   массой   30   кДа),   обычно   определяемый   в   первой

фракции   эякулята,   не   обладает   фибринолитической   активностью,   как   предполагалось   ранее,   но   оказывает
влияние на разжижение и коагуляцию семенной жидкости [Tauber P.F. et al., 1976].

Простагландины   (А,   В,   Е,   F)   -   активные   фармакологические   агенты,   вырабатываемые   в   семенных

пузырьках. Предполагают, что основной функцией простагландинов, попадающих в семенную  жидкость из
семенных пузырьков, является обеспечение подвижности и транспорта сперматозоидов, а также влияние на
гладкомышечные структуры половых органов и всего организма.

Предстательную железу, продуцирующую секреторные антибактериальные IgA, следует рассматривать как

часть   секреторной   иммунной   системы   [Фаулер   Дж.Е.,   1988].   По   данным   Дж.Е.   Фаулера   (1988),   в   секрете
предстательной железы здоровых мужчин содержание IgG, IgA и IgM составляет соответственно 18,4; 7,9; 0,29
мг/дл. У больных хроническим простатитом уровень IgA выше по сравнению с IgG. Концентрация же IgA и IgG
в сыворотке крови у них существенно не меняется. При этом если в сыворотке крови вначале появляются IgG-
антитела к инфекционному агенту, то в секрете железы - IgA [Shortliffe L.M.D. et al., 1981]. По-видимому,
секреция   в   железе   специфических   IgA   во   многом   не   зависит   от   системных   иммунных   реакций.
Антибактериальные   IgA   в   секрете   предстательной   железы   при   хроническом   простатите   синтезируются
локально, а IgG поступают в секрет железы из сыворотки крови [Фаулер Дж.Е., 1988].

Выраженную   антибактериальную   активность   предстательной   железы   можно   объяснить   наличием   в   ней

свободного цинка, который содержится как в ее строме, так и в эпителии, главным образом в ядрах и лишь в
небольшом количестве в других частях клетки [Leake A. et al., 1983]. J.A. Chandler и соавт. (1981) предложили
концепцию двухфазного накопления в железе цинка: 1-я фаза заключается в его захвате ядерными рецепторами
клетки, обеспечении регуляции метаболизма и клеточной репликации; 2-я фаза - в образовании запасов цинка в
строме железы для использования его зрелой железой в качестве секреторного продукта. Концентрация цинка в
секрете железы (2,3-15 ммоль/л) в 100 раз превышает его содержание в других органах и тканях [Бонев А.Н.,
Хаджиолов А.Н., 1981].

Предполагают,   что   способность   накопления   цинка   предстательной   железой   зависит   от   уровня   в   крови

различных гормонов [Rui H. et al., 1985]. В экспериментах на крысах было доказано, что кастрация всегда
приводит к снижению накопления в железе цинка; подобный эффект оказывает тимэктомия. Воздействие же
тестостерона и эстрогенов может вызвать как повышение, так и снижение уровня этого микроэлемента. Ионы
цинка активно участвуют в процессе трансформации тестостерона в предстательной железе в более активный
дегидротестостерон [Горюнов В.Г. и др., 1994]. Гормоны гипофиза (пролактин, гонадотропин, соматотропин,
АКТГ) регулируют влияние других гормонов, направленное на накопление цинка в железе.

В   секрете   предстательной   железы   содержатся   также   разнообразные   ферменты   (кислая   и   щелочная

фосфатазы,   фибринолизин   и   фиброгеназа,   молочнокислая   дегидрогеназа,   диаминооксидаза,   холинэстераза,
ката-лаза, трансаминаза глутаминово-щавелевоуксусной кислоты, аконитаза,  -глюкоронидаза), которые, по-
видимому,   продуцируются   непосредственно   ее   железистым   эпителием.   Значение   многих   ферментов
окончательно еще  не установлено. Однако известно, что содержание  некоторых из  них, в первую  очередь
кислой   фосфатазы   и   протеолитических   ферментов,   а   также   лимонной   кислоты,   тесно   связано   с
функциональным состоянием предстательной железы и заметно нарушается при изменениях баланса половых
гормонов, при различных заболеваниях железы.

Не освещая более детально данные о ферментативной активности и биохимических особенностях здоровой

предстательной   железы   и   рекомендуя  читателям   монографии   D.F.   Paulson   (1989),   U.   Lepor   и   R.K.   Lawson
(1993),   W.   Weidner   и   др.   (1994),   мы   считаем   необходимым   подчеркнуть,   что   сохранение   нормального
биохимического состава и физических показателей секрета железы является свидетельством полноценности ее
функций и косвенным подтверждением отсутствия патологических изменений в половых железах:

Глава 2

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПРОСТАТИТОВ

Содержание
2.1. Пути проникновения возбудителей в предстательную железу
2.2. Причины неинфекционного воспаления предстательной железы
2.3. Факторы, способствующие воспалению предстательной железы
2.4. Этиология хронического уретрогенного простатита
2.5. Патогенез хронического уретрогенного простатита

2.1. ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ В ПРЕДСТАТЕЛЬНУЮ ЖЕЛЕЗУ

Многочисленные   выводные   протоки   предстательной   железы,   открывающиеся   на   слизистой   оболочке

простатической   части   уретры,   создают   возможность   трансканаликулярного   внедрения   патогенных
микроорганизмов при инфекционных воспалительных процессах в этом отделе мочеиспускательного канала.
Поэтому задний уретрит любой этиологии, как правило, осложняется воспалением предстательной железы. Б.Н.
Хольцов (1909) считал простатит неизбежным осложнением заднего уретрита. По данным И.И. Ильина (1966),
простатиты выявляются у подавляющего большинства больных тотальными гонорейными и негонококковыми
уретритами.

Кроме   восходящей   уретральной   (уретрогенной)   инфекции,   через   выводные   протоки   в   железу   могут

проникать микроорганизмы из инфицированной мочи при пиелоцистите и цистите - нисходящая, урогенная
инфекция.   Урогенный   путь   инфицирования   предстательной   железы   наблюдается   значительно   реже,   чем
уретральный.   Впрочем,   принципиального   различия   между   ними   нет:   и   в   том,   и   в   другом   случае
микроорганизмы проникают через ее выводные протоки. Возможно, что воспалительные изменения в задней
уретре   облегчают   внедрение   бактерий   в   железу   вследствие   возникающей   при   этом   антиперистальтики
выводных   протоков.   Этим   фактом,   как   и   высокой   частотой   уретритов*,   можно   объяснить   преобладание
простатитов уретрогенного происхождения. Лишь отдельные авторы возражают против такой точки зрения.

* В 1995 г. в России только по уровню регистрируемой заболеваемости (в случаях на 100 тыс. населения)

частота трихомониаза составила 355,1 (29,5 %), гонореи - 176,0 (14,9 %), генитального кандидоза - 137 (13,2 %),
гарднереллеза - 127,1 (12 %), хламидиоза - 86,3 (7,8 %), уреаплазмоза - 55,9 (4,9 %), генитального герпеса - 7.1
(0,8   %).   В   действительности   заболеваемость   хламидиозом,   уреаплазмозом,   гарднереллезом,   генитальным
герпесом   значительно   превышает   официальные   статистические   данные   по   обращаемости   [Скрипкин   Ю.К.,
1996]

Однако   при   уретритах   микроорганизмы   попадают   в   предстательную   железу   не   только   через   выводные

протоки. Возможен и лимфогенный путь инфицирования. Об этом свидетельствует развитие простатитов у
больных передними уретритами в первые дни после заражения, когда задняя уретра остается еще интактной.

В.Н. Ткачук и соавт. (1989) полагают, что хронический уретрогенный простатит связан с гематогенным

переносом   инфекции   в   предстательную   железу   при   уретровенозном   рефлюксе,   рефлекторном   нарушении
гемодинамики   и   моторики   предстательной   железы   из-за   раздражения   семенного   бугорка   продуктами
воспаления, а также при уретропростатическом рефлюксе.

Непосредственное   внедрение   в   ткань   предстательной   железы   патогенных   или   условно-патогенных

микроорганизмов   при   ранениях   ее   огнестрельным   или   холодным   оружием   в   мирное   время,   -   естественно,
большая редкость. Относительно редко наблюдается и ранение предстательной железы при эндоуретральных и
эндовезикальных манипуляциях, которые значительно шире использовались в доантибактериальную эру для
лечения гонореи и ее осложнений. Как казуистика описывается возникновение простатита после повреждения
задней уретры инфицированным камнем.

Хронический  простатит может  также развиваться вследствие  гематогенного заноса инфекции. Анатомо-

физиологические   особенности   кровоснабжения   предстательной   железы,   широко   развитые   венозные   и
артериальные анастомозы способствуют оседанию в ней циркулирующих с кровью микроорганизмов. Е.Ф.
Беляева и И.М. Порудоминский (1958) на основании материалов 80 вскрытий установили, что во время острых
общих инфекционных заболеваний у 2/3 мужчин возникают резкое полнокровие, разрыхление и слущивание
покровного эпителия в мочеполовых органах, что облегчает проникновение в них возбудителей инфекций и их
токсинов.

При   септикопиемии   и   острых   инфекциях,   таких   как   брюшной   тиф,   симптомы   простатита   обычно

маскируются   общим   тяжелым   состоянием   больного,   при   хронических   же   очаговых   инфекциях  проявления
гематогенно   возникшего   простатита   могут   доминировать   в   клинике   заболевания.   Поэтому   при   очаговых
инфекциях простатиты диагностируются во много раз чаще, чем при острых инфекционных заболеваниях. М.

Енфеджиев (1955), например, считает, что если простатит не является уретрогенным, то он в большинстве
случаев представляет собой следствие фокальной инфекции.

Гематогенному заражению особенно подвержена центральная (краниальная) зона предстательной железы,

причем процесс в ней чаще бывает острым и гнойным [Тиктинский О.Л. и др., 1985].

Иногда   микроорганизмы   проникают   в   предстательную   железу   лимфогенным   путем   из   кишечника   при

проктитах, колитах, трещинах заднего прохода и т.д.

В исключительно редких случаях простатит вызывают паразиты, внедрившиеся в предстательную железу

через   выводные   протоки   из   интактной   уретры.   Так,   W.S.   Symmers   (1957)   сообщил   о   2   случаях
гранулематозного простатита,  один   из  которых  был вызван  проникшими   из  уретры  острицами,  а  другой   -
личинками Linguatula serrata.

Следует  подчеркнуть, что при  любом пути проникновения возбудителей может  возникнуть  острый или

хронический   простатит   либо   асимптомное   носителъство   микроорганизмов   без   каких-либо   признаков
воспалительного процесса.

Это   зависит   не   столько   от   путей   инфицирования,   сколько   от   биологических   свойств   возбудителей   и

индивидуальных особенностей защитных реакций организма.

2.2. ПРИЧИНЫ НЕИНФЕКЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Наряду   с   инфекциями   и   инвазиями   возможны   и   неинфекционные   факторы,   вызывающие   воспаление

предстательной железы. Несмотря на то, что с развитием бактериологии и вирусологии число так называемых
асептических простатитов резко сократилось, еще встречаются описания воспалений предстательной железы,
связанных со стойкими застойными явлениями в венах малого таза, приводящими к нарушению дренирования
предстательных   ацинусов   (конгестивные   простатиты),   с   нарушениями   обмена   веществ,   особенно   солевого.
Впрочем, происхождение таких "диатезных" простатитов весьма спорно.

А.Н.   Бонев   и   А.И.   Хаджиолов   (1981)   связывают   развитие   хронического   простатита   с   хронической

интоксикацией различными ядами (никотин, морфин, алкоголь). Л.П. Имшеницкая (1983) у 80 - 93 % больных
хроническим   простатитом   обнаружила   значительное   снижение   уровня   тестостерона,   что   приводит   к
гиперэстрогении, ухудшающей  репаративные  процессы,  и  к дистрофическим  изменениям в  предстательной
железе.   Допускается   возможность   возникновения   простатита   вследствие   хронической   травмы   (сотрясения,
вибрация) промежности у наездников, велосипедистов, мотоциклистов, шоферов и т.д.

Мы   полагаем,   что   эти   факторы   скорее   способствуют   обострению   латентно   или   малосимптомно

протекающих   инфекционных   процессов   в   предстательной   железе,   чем   являются   истинными   причинами
простатитов. Во всяком случае, среди наблюдавшихся нами 1043 больных простатитами не было отмечено
преобладания   лиц   перечисленных   профессий.   Фактором,   способствующим   возникновению   и   развитию
хронического простатита, могут быть иммунные нарушения. Об этом свидетельствуют сообщения о том, что
иммунизация животных суспензией ткани  предстательной  железы позволяет получить  сыворотку, введение
которой здоровым животным вызывает деструктивные изменения в железе по типу простатического аллергоза
[Чернышев В.П., 1984], а также об обнаружении у больных хроническим простатитом аутоантител к ткани
предстательной   железы   [Чернышев   В.П.,   1984;   Ковалев   Ю.Н.,   1987;   Anderson   R.U.,   Ma   S.H.,   1985;   Casas
Ingaramo   A.   et   al.,   1991].   Одним   из   морфологических   признаков   аутоиммунного   процесса   является   так
называемый гранулематозный простатит [Ткачук В.Н. и др., 1989].

2.3. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОСПАЛЕНИЮ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Сапрофитные   и   условно-патогенные   бактерии,   обитающие   в   здоровой   уретре,   несомненно   в   некоторых

случаях могут попадать в предстательную железу. Но даже внедрение заведомо патогенных микроорганизмов
не  всегда   влечет   за  собой  развитие   воспаления.  В  патогенезе  поражений   предстательной   железы  наряду  с
инфекционным агентом заметную роль играют факторы, способствующие развитию воспалительного процесса.
К   ним   относятся   разнообразные   причины,   снижающие   сопротивляемость   организма   в   целом   (например,
простудные заболевания и интоксикации), а также местные нарушения кровообращения, в первую очередь
застойные явления в малом тазу.

Многие   факторы,   обусловливающие   усиленный   прилив   крови   к   органам   малого   таза   и   последующий

венозный   стаз   в   предстательной   железе   (половые   излишества,   прерванный   половой   акт,   злоупотребление
алкоголем и т.п.), особенно часто имеют место у мужчин в период активной половой жизни. По-видимому,
этим частично объясняется тот  факт, что простатиты преимущественно наблюдаются у мужчин в возрасте
между 20 и 45 годами. В этот же период отмечается и наивысшая заболеваемость венерическими уретритами,
самым частым осложнением которых бывает простатит.

Считается аксиомой, что всякая конгестия* предстательной железы предрасполагает к ее воспалению. По-

видимому, среди причин конгестии железы на одном из первых мест стоят половые нарушения и дизритмия
половой   жизни.   A.J.   Leader   (1958)   утверждает:   "Первопричиной   везикулопростатита   являются   повторные
сексуальные возбуждения без физиологического опорожнения секрета". По мнению М. Енфеджиева (1955),
длительное половое воздержание, ведущее к задержке секрета в предстательной железе, может быть причиной
ее "асептического" воспаления. Пожалуй, только М.Л. Кориков (1962), который обследовал 850 мужчин, не
имевших в течение 3 - 4 лет половых сношений, и не нашел у них простатитов, отвергает эту точку зрения.

Однако следует учесть, что обследованные лица были весьма молоды (20 - 24 года) и занимались интенсивным
физическим трудом, что препятствовало развитию у них застойных явлений.

* Появлению конгестии способствуют также сидячий образ жизни, неполная эякуляция при так называемом

привычном  половом  акте,  лишенном  эмоциональной   окраски,  просмотры  эротических и  порнографических
фильмов, алкоголизм [Тиктинский О Л , 1990].

2.4. ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОГО УРЕТРОГЕННОГО ПРОСТАТИТА

Инфекционные уретрогенные заболевания, передаваемые половым путем, занимают значительное место в

структуре инфекционных болезней и имеют выраженную тенденцию к дальнейшему росту.

Инфекционная   теория   происхождения   хронического   простатита   предполагает   развитие   заболевания

вследствие внедрения микроорганизмов в ткань предстательной железы. Такой простатит принято называть
инфекционным.

У   более   молодых   мужчин   (до   45   лет)   простатит   в   большинстве   случаев   возникает   как   осложнение

воспаления   мочеиспускательного   канала.   Примерно   90   -   95   %   уретритов   имеют   экзогенное,   венерическое
происхождение.   В   соответствии   с   этим   наиболее   частыми   причинами   воспаления   предстательной   железы
считают гонококки и другие возбудители заболеваний, передающихся половым путем (ЗГТПП). Еще в 1909 г.
Б.Н. Хольцов утверждал, что простатит чаще всего представляет собой осложнение гонорейной инфекции, и
здоровая   простата   при   хронической   гонорее   -   исключение.   В   доантибиотиковую   эру   такого   мнения
придерживались   многие   ученые,   однако   в   последующие   десятилетия   в   связи   с   широким   применением
антибиотиков и сульфаниламидов доля гонорейных уретритов по отношению к негонококковым стала заметно
уменьшаться.   Параллельно   этому   в   общей   структуре   простатитов   снизилась   и   частота   возникновения
гонококковых простатитов. В настоящее время при обследовании больных хроническим простатитом часто
обнаруживают   хламидии,   уреаплазмы,   трихомонады,   гарднереллы,   грибы   рода   Candida   и   их   ассоциации
[Chandiok S. et al., 1992]. Конечно, неправильно отождествлять выявляемые из секрета предстательной железы,
мочи   или   эякулята   микроорганизмы   с   этиологическим   фактором   болезни,   так   как   нередко   секрет   железы
контаминируется микробной флорой уретры. Предотвратить его контаминацию бактериями удается с помощью
специально   сконструированных   катетеров.   Более   точно   доказать   этиологическую   роль   бактериальной
инфекции в развитии хронического простатита можно, исследуя ткань железы, полученную аспирационной
биопсией.   В   то   же   время   необходимо   учитывать,   что   аспирационная   биопсия   из-за   возможной   фокусной
колонизации   инфекции   не   всегда   приемлема   для   определения   типа   микроорганизмов,   инфицирующих
предстательную железу [Matsumoto Т. et al., 1992].

В последние годы наряду с сообщениями о повышении частоты хронических простатитов, при которых

секрет и ткань железы не содержат микроорганизмов, все чаще указывают на обнаружение у таких больных в
секрете   железы   антител   к   Chlamydia   trachomatis   (С.   trachomatis),   Ureaplasma   urealiticum   (U.   urealiticum),
Staphylococcus faecalis (Staph. faecalis), Bacteroides fragilis (B.fragilis), Clostridium perfringens (С I. perfringens). В
частности, противохламидийные IgA в секрете выявляют одинаково часто как при бактериальных, так и при
абактериалъных простатитах [Shortliffe L.M.D. et al., 1992].

В   то   же   время   обнаружение   у   больных   хроническими   уретрогенными   простатитами   выраженной

секреторной дисфункции железы с низким уровнем кислой фосфатазы, повышением концентрации ПСА и др.,
нарушения дренирования предстательных ацинусов (конгестия), иммунных изменений, гормональных сдвигов
свидетельствует о важном значении в развитии заболевания и других этиологических факторов. В частности,
В.Н.Ткачук  и  соавт. (1989)  считают, что инфекция может  играть  существенную  причинную  роль  только в
сочетании   с   предрасполагающими   факторами   (особенности   венозной   системы   и   аномалии   предстательной
железы,   возрастные   гормональные,   иммунные   изменения)   и   факторами,   вызывающими   гемодинамические
нарушения в железе (вследствие переохлаждения, травмы, гиподинамии, дизритмии половой жизни и т.д.). Мы
выделяем следующие формы хронического уретрогенного простатита.

2.4.1. ХРОНИЧЕСКИЙ ХЛАМИДИЙНЫЙ ПРОСТАТИТ

Хронический хламидийный простатит относится к наиболее часто встречающимся формам хронического

простатита.   Применение   различных   лабораторных   методик   (микроскопические,   иммунофлюоресцентные,
культуральные,   гибридомные)   дает   возможность   обнаружить   хламидии   в   соскобах   из   уретры,   секрете,
полученном после массажа железы, или эякуляте у 28,5 - 42 % больных хроническим простатитом [Антоньев
А.А.   и   др.,   1988;   Машкиллейсон   А.Л.,   Гомберг   М.А.,   1988;   Mazzoli   S.   etal.,   1996].   Ряд   исследователей
допускают, что хламидии являются причиной около 56 % простатитов [Olier Ch., Sirot J., 1983]. По данным
М.О. Гулиева,  Е.А. Бавыкиной (1997),  среди 100 мужчин, у которых в соскобном материале уретры были
выявлены хламидии, 86 % страдали хроническим простатитом. Из 224 наблюдаемых нами мужчин, страдавших
хроническим хламидийным уретритом, хронический простатит выявлен у 168 (75 %). В последние годы важная
роль хламидии в развитии хронического простатита была подтверждена их обнаружением в секрете железы или
ее   тканях,   полученных   трансректальной   или   трансперитонеальной   пункцией   железы,   т.е.   в   условиях,
исключающих контаминацию исследуемого материала хламидиями из уретры [Poletti F. et al., 1985; Koroku M.
et al., 1995]. Нами совместно с Ю.Н. Ковалевым и М.И. Глузминым также были найдены элементарные тельца
хламидии в препаратах секрета предстательной железы, взятого трансперинеальной пункцией и обработанного
противохламидийными  моноклональными   антителами  (МАТ)   "Хламизет"   у 4  из  8  больных  хламидийными