Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 244

уретритами,   сочетающимися   с   хроническим   простатитом.   Кроме   того,   хламидийные   антигены   в   ткани
предстательной железы удалось выявить иммуногистохимическими [Shurbaji M.S. et al., 1990] и гибридомными
методами [Abdelatif O.M.A. etal., 1991].

Урогенитальный хламидиоз - наиболее часто встречающееся заболевание, передающееся половым путем

(ЗППП). Согласно данным ВОЗ, он встречается в 1,7 и 7,4 раза чаще, чем гонорея и сифилис соответственно. В
1995 г. в мире было вновь зарегистрировано 50 млн больных урогенитальным хламидиозом [Пресс-релиз ВОЗ,
1995].

Возбудитель УХ - С.trachomatis - грамотрицательная бактерия, патогенная исключительно для человека,

которая,   помимо   ЗППП,   вызывает   перинатальную   инфекцию.   Она   имеет   РНК,   ДНК,   клеточную   стенку   и
рибосомы. С.trachomatis была открыта в 1903 г. Л. Гельберштедтером и С. Провачеком. По времени это почти
совпало с первым описанием Л.Вельшем редких форм негонококковых уретритов с инкубационным периодом
10-14   дней,   легким,   но   длительным   течением,   устойчивостью   к   проводимой   терапии.   Позже   выявление   у
больных уретритом, описанным Л Вельшем, положительной реакции Фрея позволило предположить его связь с
этиологическим   агентом   паховой   лимфогранулемы   J   W   Moulder   (1963)   доказал,   что   хламидий   -
внутриклеточные бактерии, и предложил выделять семейство Chlamydiacae, род Chlamydia, с двумя видами - С
psittaci   и   С   trachomatis   К   этому   времени   в   связи   с   широким   распространением   и   резистентностью   к
пенициллинотерапии   негонококковые   уретриты   уже   были   признаны   самостоятельными   ЗППП   Впервые   о
выделении хламидий из конъюнктивы новорожденных и шейки матки их матерей было сообщено в 1959 г
[Jones В R et al , 1959], а из уретры мужчин - в 1966 г [Danlop EMC et al , 1966]

Без лечения хламидий могут оставаться в уретре неопределенно долго и вызывать различные осложнения.

Помимо хронического простатита, С trachomatis является самой частой причиной следующих заболеваний

• негонококковых уретритов у мужчин [Habif Т Р , 1996],
• болезни Рейтера [Агабабова Э Р , 1989, Ковалев Ю И , Ильин И И , 19931,
• острого эпидидимита у мужчин в возрасте до 35 лет [Berger RE et al , 1978, Stamm W R , Holmes К К , 1990],
•  хронических воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин [Ильин И И , Делекторский В В,
1996],
• трубного бесплодия и большого процента внематочной беременности [Westrom L , 1995],
• перинатальной инфекции конъюнктивы и носоглотки [Cislakova L et al , 1994],
• развития фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

Жизненный  цикл хламидий изучен  достаточно хорошо Он состоит из смены двух фаз  - метаболически

неактивных   внеклеточных   инфекционных   элементарных   телец   (ЭТ)   и   метаболически   активных
неинфекционных внутриклеточных ретикулярных телец (РТ)

Носителями   видовых   признаков   хламидий   служат   ЭТ  (рис   3)   Это   мельчайшие   (диаметр   200  -   300   нм)

сферические   клетки   с   плотным   эксцентричным   нуклеотидом,   окруженные   клеточной   стенкой   и
цитоплазматической мембраной. В связи с малой метаболической активностью они почти не чувствительны к
антибиотикам   Будучи   фагоцитированными   чувствительной   клеткой   ЭТ   в   ее   цитоплазме   образуют
микроколонию Чувствительными клетками для хламидий являются эпителиальные клетки слизистой оболочки,
эпителиальные и эпителиоидные клетки различных органов, клетки ретикулоэндотелия, лейкоциты, моноциты,
макрофаги   Именно   резервированием   возбудителей   непрофессиональными   фагоцитами,   в   частности
лимфоцитами, по предположению В В Делекторского и соавт (1991), обусловлены частые неудачи лечения
урогенитального хламидиоза.

Рис. 3. Элементарные тельца Chlamydia trachomatis (диаметр 250 нм) в материале от больного хроническим
простатитом   Электронно   плотные   элементарные   тельца   с   экс   центрично   расположенным   более   плотным
нуклеотидом окружены клеточной стенкой Видна клетка плоского эпителия с микроворсинками

Адсорбционная активность возбудителя определяется специфическими поверхностными термолабильными

эффекторами,   которые   структурно   связаны   с   типоспецифичными   хламидийными   антигенами   и
комплементарны клеточным рецепторам, содержащим сиаловую кислоту Последняя подвергается разрушению,
что ведет к адгезии и проникновению хламидий в клетку, выключению ее важнейших защитных механизмов, в
том   числе   специфической   активности,   направленной   против   слияния   лизосом   с   фагоцитарной   вакуолью.
Адгезия ЭТ на мембране клетки-хозяина и проникновение их внутрь - первый этап уникального динамического
взаимодействия хламидий с клеткой хозяина. В опытах по выращиванию хламидий на культуре клеток было
установлено, что они поражают далеко не все клетки, а только те, которые стали восприимчивыми в результате
обработки   циклогексамидом,   ДЕАЕ-декстраном,   УФ-облучением   или   другими   агентами,   ингибирующими
макромолекулярный синтез [Stephens R S , 1992], т е клетки, мембрана которых претерпела определенную
деструкцию   и   утратила   механизмы,   препятствующие   адгезии   и   интернацилизации   ЭТ  Предполагается,   что
определенную   роль   в   первичном   взаимодействии   хламидий   и   клетки-хозяина,   облегчающую   адгезию,
рецепцию   и   интернацилизацию   ЭТ,   играет   структурная   модификация   биомембран   клеток,   проявляющаяся
снижением   процентного   содержания   ненасыщенных   жирных   кислот   в   фосфолипидах   и   повышением
насыщенных [Герасимова Н М , 1995]

Фагоцитированные   клеткой   хозяина   ЭТ   окружаются   полимембранной   оболочкой,   отделяющей   их   от

цитоплазмы   клетки   инфицированного   организма.   В   этой   вакуоли   ЭТ   трансформируются   через   стадию
переходных телец (ПТ) в РТ Диаметр РТ примерно в 3 раза больше (400-1000 нм), чем диаметр ЭТ. Они
отличаются выраженной метаболической активностью, но не образуют своей энергии, а живут за счет клетки-
хозяина. РТ окружены двухслойной мембраной, как и другие грамотрицательные бактерии. Подобно другим
бактериям   РТ   подвергаются   делению,   причем   некоторые   из   них   начинают   уменьшаться,   уплотняться   и
трансформироваться   опять   в   ЭТ.   В   конце   концов   внутри   цитоплазматической   вакуоли   формируется
микроколония хламидий, состоящая из ЭТ, ПТ и РТ. Эта микроколония спустя 24 -72 ч достигает диаметра 10
мкм и хорошо видна в оптическом микроскопе. Микроколонии хламидий разрывают цитоплазму и оболочку
клетки, и несколько сотен вновь образованных ЭТ, ПТ и РТ попадают в межклеточные пространства (рис. 4),
что   часто   сопровождается   лизисом   клетки-хозяина   [Шаткин   А.А.,   Мавров   И.И.,   1983].   Новые   ЭТ   вновь
фагоцитируются клетками, и инфекционный процесс продолжается.

Все   хламидий   имеют   групповой   родоспецифический   антиген   -   липополисахаридный   комплекс   (LPS),

реактивной частью которого является 2-кето-З-дезоксиоктановая кислота.

Штаммы   С.   trachomatis,   вызывающие   ЗППП   и   перинатальные   поражения,   относятся   к   сероварам   D-K,

которые могут быть охарактеризованы при серологическом исследовании или на основе определения антител,
направленных против основного белка клеточной стенки (МОМР) [Caldwell H.D., Schachter J., 1982]. МОМР
(молекулярная масса 60 кДа) - главная мишень иммунного (гуморального и клеточного) ответа организма на
хламидий. Антигенная вариабельность МОМР основана на аллельном полиморфизме в локусе оmp-1.

Рис.   4.   Внеклеточная   "россыпь"   хламидий,   образовавшихся   после   разрушения   включения   эпителиальной
клетки Видны электронно-плотные элементарные тельца, окруженные клеточной  стенкой (диаметр 200-300
нм),   ретикулярные   тельца   (диаметр   800-1000   нм)   с   электронно-прозрачным   нуклеоидом,   часть   которых
находится   в   процессе   деления,   и   переходные   тельца   с   электронно-плотным   нуклеотидом   и   разреженной
периферической зоной нуклеопласта

Иммунный ответ на С.trachomatis может характеризоваться продукцией:

• секреторных IgA, IgM, IgG [Mazzoli S. et al., 1995]; 
• медиаторов воспаления - цитокинов, таких, как интерферон, IL-1, IL-4, IL-6, IL-10, фактор некроза опухолей и
др. [Mazzoli S. et al., 1995, 1996].

У больных хламидийными уретритами обнаруживают противохламидийные сывороточные IgA, IgM, IgG

[Ludwig   M.   et   al.,   1996];   нарушение   соотношения   регуляторных   субпопуляций   Т-лимфоцитов   в   сторону
снижения как Т-хелперов, так и Т-супрессоров; снижение переваривающей функции полинуклеаров крови и
очагов   поражения;   отсутствие   реактивности   фагоцитов   in   vitro   в   НСТ-тесте   со   стимуляцией   орнитозным
групповым  аллергеном   и  чувствительности  лимфоцитов к  иммунокорригирующим препаратам  [Герасимова
Н.М., 1995].

Помимо гипериммуноглобулинемии, в патогенезе урогенитального хламидиоза важная роль принадлежит

поликлональной активации В-лимфоцитов и реакции ГЗТ [Бартенева Н.С., 1986].

Указанные   изменения,   отмеченные   многими   авторами,   свидетельствуют   о   том,   что   развитие

урогенитального хламидиоза сопровождается нарушением функциональной активности универсальных систем
регуляции   гомеостаза   (иммунной,   фагоцитарной,   антиоксидантной,   эндокринной,   эндогенной   опиатной,
циклических нуклеотидов, простагландинов, лейкотриенов), ответственных за защиту организма от инфекции.
Это   приводит   к   хронизации   процесса,   торпидности   течения,   недостаточной   эффективности   специфической
терапии.

Даже бессимптомно персистирующие хламидий могут быть источником антигенной стимуляции и развития

реакции ГЗТ, ведущих к различным осложнениям [Toth M. et al., 1995].

Исходя из того что С. trachomatis инфицирует лишь небольшое количество эпителиальных клеток, оставляя

большинство клеток пораженного органа интактными, можно предположить наличие еще не установленных
механизмов,   ограничивающих   распространение   инфекции.   В   настоящее   время   известно   об   ингибирующем
действии на хламидий интерферонов α, β, γ; в частности, установлено, что интерферон у ингибирует хламидий
в макрофагах человека и животных, замедляя их цикл развития на стадии РТ и способствуя переходу инфекции
в латентное состояние [Beatty W.L. et al., 1994].

Однако   ни   гуморальные,   ни   клеточные   иммунные   реакции   не   приводят   к   развитию   резистентности   к

хламидиям, поэтому нередко наблюдаются повторные заражения и рецидивы хламидийных уретритов.

Сегодня доказана возможность генетической предрасположенности к осложненному и тяжелому течению

урогенитальной   хламидийной   инфекции.   Триггерная   роль   С.   trachomatis   в   развитии   болезни   Рейтера
определяется  иммунопатогенетическими  особенностями  организма:  у 80 -  90 % таких больных выявляется
антиген HLA-B27. Кроме вероятного значения так называемой антигенной мимикрии возбудителя, имеющего

общие антигенные детерминанты с системой HLA, или ситуации, когда некоторые продукты определяемых
HLA-антигенов могут функционировать как рецепторы возбудителя на мембранах клеточных поверхностей,
вследствие чего микроорганизм не распознается как чужеродный, нельзя не учитывать роли 1г-гена, тесно
связанного   с   системой   HLA,   определяющего,   возможно,   при   болезни   Рейтера   низкую   интенсивность
иммунного   ответа   на   инфекционный   фактор,   а   также   того   факта,   что   ген   может   влиять   на   продукцию
иммуноглобулинов и взаимодействие Т- и В-клеток. Все это изменяет реактивность организма и может вести к
иммунодефициту. В таких случаях возбудитель слабо элиминируется из организма и при этом стимулируется
развитие   латентной   инфекции,   следствием   чего   являются   образование   аутоантигенов   и   формирование
аутоиммунного процесса, который определяет характер дальнейшего течения болезни Рейтера и ее симптомов.

В   последние   годы   установлена   связь   хронической   рецидивирующей   осложненной   (эктопическая

беременность, трубное бесплодие и др.) урогенитальной хламидийной инфекции с формированием иммунного
ответа к белку теплового шока хламидий (hsp) [Wager E.A. et al., 1990]. Предполагается, что антитела к hsp
(молекулярная   масса   57   кДа)   являются   не   только   результатом   иммунного   ответа   на   С.   trachomatis,   но   и
маркером   персистенции   хламидийной   инфекции   [Peeling   R.W.,   Brunham   R.S.,   1996].   Обычно   в   клетках   с
персистирующими   хламидиями   отмечается   экспрессия   hsp,   но   иммунный   ответ   на   другие   антигены,   в
частности на МОМР, снижен. В подобных случаях клеточный иммунный ответ на хламидийные антигены,
включая   hsp,   также   оказывается   сниженным.   Таким   образом,   у   больных   с   хронической   персистирующей
урогенитальной хламидийной инфекцией высокий уровень гуморального иммунного ответа ассоциируется с
недостаточным Т-клеточным ответом [Peeling R.W., Brunham R.C., 1996]. Авторы предполагают, что иммунный
ответ  на  hsp  устраняет  толерантность   организма   к  собственным   hsp,  что  ведет  к   развитию  аутоиммунных
реакций.

По данным S. Mazzoli и соавт. (1996), у каждого из 28 больных абактериальным простатитом (у 64,2 % из

них   симптоматика   продолжалась   не   менее   3   лет)   в   семенной   жидкости   закономерно   выявлялись
противохламидийные IgA (причем IgAl был выявлен у 28,5 %, a IgA2 - у каждого больного), тогда как IgG -
только   у   23,3   %.   Полученные   результаты   свидетельствуют,   что   IgA2   присутствует   при   персистировании
инфекции и является главным экспрессируемым в семенной жидкости субклассом иммуноглобулинов. Авторы
также   отметили,   что   присутствие   IgAl   в   большинстве   проб   семенной   жидкости,   содержащих   IgG,   четко
коррелирует с возможной трансмембранной транслокацией или транссудацией плазменного IgG, что, вероятно,
обусловлено нарушением проницаемости, вызванным медиаторами воспаления.

Хламидий играют важную роль в развитии аутоиммунного бесплодия у мужчин. О высокой (39,3 %) частоте

асимптомной урогенитальной хламидийной инфекции у мужчин, состоящих в бесплодном браке, сообщили S.S.
Witkin   и   соавт.   (1995).   При   этом   отмечалась   корреляция   между   гуморальным   иммунным   ответом   на   С.
trachomatis   (противохламидийные   IgA   и   IgG   в   семенной   жидкости   и   сыворотке   крови)   и   аутоиммунным
ответом   организма   на   собственные   сперматозоиды   (антисперматозоидные   IgG   и/или   IgA   определялись   на
подвижных   сперматозоидах   у   16,3   %   мужчин).   По   данным   M.Dolivo   и   соавт.   (1995),   у   таких   больных
противохламидийные IgA выявлялись не только в семенной жидкости, но и в секрете предстательной железы (в
25 и 13 % случаев соответственно), в то время как жизнеспособные возбудители хламидийной инфекции (по
определению Ig с помощью ПЦР) обнаруживались значительно реже (в 6,5 и 4,15 % случаев соответственно).
Аналогичные данные получены при исследовании синовиальной жидкости больных реактивными артритами и
болезнью Рейтера [Svenungsson В., 1995].

К важным особенностям урогениталъного хламидиоза, помимо его малосимптомности и высокой частоты

осложнений,   относится   часто   встречающаяся   ассоциация   с   другими   возбудителями   ЗППП,   в   частности   с
урогениталъными микоплазмами, гонококками, трихомонадами, гарднереллами, вирусом простого герпеса 2-го
иммунотипа, дрожжеподобными организмами рода Candida.

У мужчин с хламидийным уретритом наиболее высока частота выявления U. urealiticum, которая варьирует

от 24,8 до 52 % [Козлова В.И., Пухнер Л.Ф., 1995]. Поданным В.С.Полканова и соавт. (1989), при обследовании
женщин   с   воспалительными   заболеваниями   мочеполовых   органов,   гонорейно-хламидийная   инфекция   была
выявлена   у   30   %   больных,   хламидийно-уреаплазменная   -   у   19   %,   хламидийно-гарднереллезная   -   у   10   %,
хламидийно-кандидозная - у 5 %. Кроме того, у 11 % больных отмечалось сочетание трех инфекций, а у 6 % -
сочетание четырех-пяти инфекций.

При   исследовании   материала,   полученного   от   больных   гонорейно-хламидийной   инфекцией,   было

установлено   следующее:   ассоциация   гонококка   с   хламидиями   приводит   к   гиперпродукции   каплевидных
образований (гонококковый эндотоксин), что оказывает токсическое воздействие на лейкоциты (возникновение
токсической зернистости) очагов поражения. Как следствие нарушения переваривающей функции лейкоцитов
возникает эндоцитобиоз гонококка, его L-форм и хламидий, что является причиной рецидивов заболевания.
Для урогенитального хламидиоза характерна также многоочаговость с вовлечением в патологический процесс
не   только   мочеполовых   органов,   но   и   нередко   прямой   кишки,   глотки,   глаз,   суставов,   сердца,   кожи.   У
новорожденных хламидий могут вызывать пневмонии и бронхиты, офтальмии и евстахииты.

При   неуспешном   лечении   хламидийной   инфекции   возможно   развитие   L-форм   и   штаммов   хламидий,

резистентных  к  антибактериальным  препаратам.   По мнению   W.J.  Newhall   (1987),  неясно, являются  ли   эти
структуры   L-формами   хламидий,   способными   трансформироваться   в   инфекционные   формы,   или   их
образование связано с лабильностью клеточной стенки РТ за счет уменьшения количества цистеинсодержащих
белков и дисульфидных мостиков, поддерживающих ригидность клеточной стенки ЭТ.

Недавно   появились   сообщения   об   обнаружении   у   больных   персистирующим   и   рецидивирующим

урогенитальным хламидиозом в цитоплазме клеток атипичных включений, содержащих только РТ хламидий,
отличающихся от типичных форм, и их внеклеточном делении [Брагина Е.Е. и др., 1995]. Атипичные формы РТ
отмечали также W. Beatly и соавт. (1994) при моделировании персистирующей хламидийной инфекции in vitro
с   помощью   низких   доз   γ-интерферона.   R.   Nanagara   и   соавт.   (1995)   наблюдали   их   главным   образом   в
фибробластах   и   макрофагах   синовиальных   оболочек   больных   при   ранней   и   хронической   формах   болезни
Рейтера. Атипичные РТ были не только устойчивы к противохламидийным антибиотикам, но и с большим
трудом определялись даже при иммуноэлектронной микроскопии из-за слабого свечения в ответ на реакцию с
МАТ против МОМР и LPS.

Частое   сочетание   хламидийной   инфекции   и   ВИЧ   типа   1   предполагает   повышенную   восприимчивость

организма к ВИЧ-инфекции у больных хламидиозом [Piot P. et al., 1994].

В   последние   годы   установлен   ряд   особенностей   иммунного   ответа   организма   на   хламидий   у   ВИЧ-

инфицированных. В частности, сообщается о повышении титра противохламидийных IgG у больных СПИДом
без симптомов, низком уровне противохламидийных IgA во время прогрессирования СПИДа.

Предполагается   также,   что   C.trachomatis   может   облегчить   передачу   ВИЧ-инфекции   при   половых

(вагинальных   и   ректальных)   контактах.   Такая   возможность   объясняется   повышением   у   больных
урогенитальным   хламидиозом   уровня   С

3

  компонента   комплемента,   увеличивающего   способность   ВИЧ   к

инвазии в клетку [Chinsberg R.S., Address N.Y., 1992].

2.4.2. ХРОНИЧЕСКИЙ МИКОПЛАЗМЕННЫЙ ПРОСТАТИТ

Возбудители микоплазмозов микоплазмы   (перипневмониеподобные   организмы   -   PPLO)   -   являются

отдельным классом микроорганизмов, отличающимся как от бактерий, так и от вирусов. По классификации
I.M. Robinson и Е.А. Freundt (1987), они относятся к классу Mollicutes*, семейству Mycoplasmataceae, в состав
которого входят два рода: Мусоplasma (около 100 видов) и Ureaplasma (идентифицировано 3 вида). 

*   Родовое   название   "микоплазмы"   часто   распространяют   на   всех   представителей   класса   Mollicutes,   в

который входят еще 2 порядка - Acholeplasmatales и Аnаеrоplasmatales [Раковская И В , Вульфович Ю.В., 1995].

Микоплазмы   -   группа   полиморфных   грамотрицательных   микроорганизмов,   в   составе   которых   имеются

наиболее   мелкие,   свободно   живущие   на   искусственных   питательных   средах   прокариоты.   Из   известных   в
настоящее время 15 видов микоплазм, вегетирующих в органах человека, достоверно патогенной является М.
pneumoniae - возбудитель респираторной инфекции. Три вида микоплазм названы генитальными (М. hominis,
M.   genitalium,  U.urealiticum).   В   последние   годы   появились   данные   о   некоторой   относительности   понятия
"генитальные микоплазмы человека", так как при уретритах у мужчин были выявлены М. fermentans [Mardh
P.A., Westrom L., 1980]. Предполагается, что последняя может играть роль кофактора при развитии СПИДа.

Внутри   каждого   вида   генитальных   микоплазм   имеются   штаммы   с   антигенными   различиями.   Так,   у

М.hominis   7   серотипов,   у   U.urealiticum   -   16.   Пока   не   установлено   четкой   зависимости   между   антигенной
характеристикой   штаммов   и   их   патогенностью   [Щербакова   Н.В.,   Евстигнеева   Н.П.,   1995].   Они   широко
распространены среди населения и относятся к ЗППП.

Следует учитывать, что многие спорные вопросы, связанные с ролью генитальных микоплазм в развитии

уретритов и простатитов, обусловлены отсутствием на сегодняшний день надежных критериев различия между
их патогенными и сапрофитными биоварами.

Микоплазмы отличаются от бактерий отсутствием ригидной клеточной стенки (вместо которой имеется

лишь   пластичная   отграничивающая   мембрана),   выраженным   плеоморфизмом,   мельчайшими   размерами
репродуцирующихся частиц (120-150 нм), способностью проходить через бактериальные фильтры. От вирусов
микоплазмы отличаются способностью расти на бесклеточных питательных средах и метаболизировать ряд
субстратов, наличием у них одновременно ДНК и РНК, чувствительностью к некоторым антибиотикам.

Репродуцирующиеся частицы (клетки) микоплазм чаще всего имеют округлую или овальную форму, но

встречаются   также   пылевидные,   зернистые,   нитевидные,   ветвящиеся,   звездчатые   и   шаровидные
вакуолизированные образования.

Проявление патогенного действия микоплазм на человека связано с малыми размерами клетки и ее генома,

отсутствием клеточной стенки и сходством строения клеточной мембраны с мембранами организма-хозяина
[Bredt W. et al., 1982]. Малый размер генома ограничивает синтетические способности микоплазм, что делает
их паразитами, вынужденными существовать за счет синтеза веществ эукариотическими клетками.

Отсутствие   клеточной   стенки   и   малые   размеры   микоплазм   обеспечивают   их   тесное   прилегание   или

внедрение   в   мембрану   клеток   организма-хозяина   (поверхность   эпителия,   выстилающего   мочеполовые   и
фекальные   пути),   что   делает   их   более   защищенными   от   воздействия   гуморальных   и   клеточных   факторов
иммунитета.

Продукты обмена веществ микоплазм (перекиси, нуклеазы, гемолизины и др.) оказывают в свою очередь

разрушающее действие на клетки организма-хозяина. В экспериментальных исследованиях установлено, что
микоплазмы и уреаплазмы могут вызывать в клетках цитопатическое действие [Евстигнеева Н.П., Колесникова
Г.Г., 1990].

Структурное   сходство   мембран   микоплазм   и   мембран   клеток   организма-хозяина,   их   тесное   соседство

способствуют обмену антигенами. Это ведет к маскировке антигенов микоплазм, худшему распознаванию их
как чужеродных, гетерогенизации антигенов клетки-хозяина и аутоиммунизации [Савичева A.M. и др., 1996].

Имеется   достаточно   данных,   свидетельствующих   о   роли   генитальных   микоплазм   в   развитии

негонококкового   и   постгонорейного   уретрита,   доказана   также   их   этиологическая   роль   в   возникновении
сальпингитов, кольпитов, эндоцервицитов, внутриутробных инфекций, преждевременных родов, выкидышей,
мертворождений, бесплодия у мужчин, простатитов.

Клетки М.hominis имеют округлую или овальную форму, величину от 100x120 до 600x1200 нм, покрыты

трехслойной асимметричной мембраной толщиной до 10 нм. Их центральная зона представлена сетью тонких
агрегированных   осмиофильных   нитей   ("ядерная   область").   Там   же   располагаются   мембранные   структуры
размером   60x95   нм,   состоящие   из   сложно   упакованных   трехслойных   мембран   с   повышенной
осмиофильностью. К ним подходят многочисленные нити нуклеотида.

Морфология клеток микоплазм разных видов практически одинакова. Совершенно одинакова и морфология

колоний у разных сапрофитных и патогенных видов. По внешнему виду выделяют микоплазмы, образующие на
плотных питательных средах относительно большие колонии, достигающие после 3 -5-дневного роста 1,5 - 2
мм в диаметре, с уплотненным врастающим в среду центром и нежным ажурным краем, который напоминает
яичницу-глазунью.

Микоплазменные простатиты. Несмотря на отсутствие сомнений в том, что M.hominis может быть причиной

эндометритов,   сальпингитов,   послеабортной   и   послеродовой   лихорадки,   этиологическая   роль   M.hominis   в
развитии   негонококковых   уретритов   у   мужчин   все   еще   дискутируется.   При   этом   преобладает   взгляд   на
M.hominis   у   мужчин   как   на   нормальных   представителей   сапрофитной   флоры,   которые,   подобно   другим
микроорганизмам   с   условно-патогенными   потенциями,   при   особых   обстоятельствах   могут   стать   причиной
воспаления мочеиспускательного канала [Каган Г.Я., 1981].

По данным ряда авторов, частота выделения M.hominis при негонококковых уретритах у мужчин варьирует

от 13 до 37 % [Taylor-Robinson D., McCormack W.N., 1980; Oriel J.D., 1983]. О причастности M.hominis (наряду
с другими факторами экзогенной и эндогенной природы) к развитию хронического простатита свидетельствует
их выявление у 10 % больных хроническим абактериальным простатитом. Количество микоплазм, выделенных
из секрета предстательной железы таких больных, отвечало критериям их патогенной потенции, т.е. составляло
106 КОЕ/мл, что было значительно больше, чем у здоровых носителей (не более 103 КОЕ/мл) [Hofstettler A.,
1977].   M.hominis   были   выделены   также   из   биоптата   железы.   По   данным   А.В.Руденко   (1985),   частота   их
обнаружения при простатитах достигает 49 %, а при склерозе предстательной железы - 41 %.

Этиологическая роль M.hominis в развитии хронического простатита подтверждена экспериментально путем

интрауретрального инфицирования этими микроорганизмами (в дозе 108 КОЕ/мл) обезьян макак [Джикидзе
Э.К. и др., 1987]. Наиболее выраженные изменения выявлены в уретральном тракте обезьян, инфицированных
смесью   M.hominis   и   уреаплазмы.   В   этих   случаях   в   строме   предстательной   железы   обнаруживались   очаги
лимфоцитарной инфильтрации.

Кроме   "классических"   микоплазм,   известных   с   конца   XIX   в.,   обнаружена   группа   микоплазм,   зрелые

колонии которых настолько малы (от 5 до 20 мкм), что их можно видеть лишь под микроскопом с сильной
лупой. Эти микоплазмы выявил впервые в 1954 г. М.С. Schepard у больных негонококковыми уретритами.
Позднее  он  назвал их Т-формами (от  английского слова  tiny - крошечный). Клетки Т-штаммов  микоплазм
имеют те же морфологические и биологические особенности, что и "классические"  микоплазмы. Однако в
отличие от последних Т-штаммы для роста нуждаются в мочевине, которую они метаболизируют с помощью
вырабатываемого ими фермента уреазы. Выделяющийся при этом аммоний заметно ощелачивает среду, что
легко определить по изменению цвета индикатора (фенолового красного). Указанная активность Т-штаммов
микоплазм дала основание переклассифицировать их в особый род - U.urealiticum.

В   соответствии   с   электронно-микроскопическими   исследованиями   клетки   U.urealiticum   морфологически

можно условно разделить на 3 типа: малые (120-150 нм) с гомогенной цитоплазмой и множеством рибосом;
средние   (500   -   750   нм)   с   рибосомами   по   периферии;   большие,   раздутые   с   оптически   более   плотной
негомогенной цитоплазмой и выраженным нуклеотидом, представленным агрегированными фибриллами ДНК
[Клицунова Н.В., 1976].

У мужчин U.urealiticum играют более важную роль в развитии патологии уретры и придаточных половых

желез,   чем   M.hominis.  Женщины  же   нередко  являются   бессимптомными  носителями   уреаплазм.  Чаще   они
выявляются у женщин с повышенной сексуальной активностью, при воспалительных заболеваниях половых
органов и у беременных [Taylor-Robinson D., McCormak W.M., 1980]. Однако в 83 -87 % случаев они были
выявлены   у   женщин,   имевших   половой   контакт   с   мужчинами,   больными   уреаплазменным   уретритом
[Делекторский В.В. и др., 1987]. Уникальной для Mollicutes особенностью U.urealiticum является их протеазная
активность,   направленная   на   IgA   человека   [Robertson   J.A.,   Stemke   G.W.,   1982].   Специфическая   протеаза
обнаружена у всех ее штаммов. Под ее действием IgA расщепляется на фрагменты с молекулярной массой НО
и   50   кДа.   Фермент   устойчив   к   действию   ЭДТФ   и   чувствителен   к   трипсину.   Известно   16   серотипов   U.
urealiticum [Lin J.-S.L., 1985]. Отдельные серотипы имеют между собой серологические перекресты благодаря
наличию в мембране различных сероваров сложного многополостного антигена [Teng L.J. et al., 1994]. При
этом от 10 до 40 % выделенных от больных культур представляли собой смесь сероваров [Lin J.-S.L., 1985].

Частота выявления уреаплазм при негонококковых уретритах у мужчин, по данным И.И.Маврова (1987),

приближается к 50 %. Доказательства развития уретритов уреаплазменной природы были получены также при
заражении добровольцев и в экспериментах с заражением обезьян [Джикидзе Э.К. и др., 1987].

Уреаплазменные простатиты - довольно частое проявление уреаплазменной инфекции. Однако ряд авторов

отрицают   роль   уреаплазм   в   их   развитии   [Shortliffe   L.M.D.   et   al.,   1985;   Meares   E.M.,   1992].   U.urealiticum
выделяли как из секрета предстательной железы, так и из мочи [Teng К. et al., 1994] или из эякулята [Corradi G.
et al., 1992]. W.Weidner и соавт. (1983) пришли к выводу, что U. urealiticum могут быть связаны с развитием
хронического  простатита. Они обнаружили большую  концентрацию  возбудителей  (более  103/мл) в секрете
предстательной железы, эякуляте и моче, полученных после массажа железы при обследовании 700 больных
хроническим   простатитом.   По   данным   H.Brunner   с   соавт.   (1983),   десятикратное   увеличение   концентрации
уреаплазм в секрете (при его культуральном исследовании) по сравнению с их концентрацией в моче было
выявлено у 82 (13,7%) из 597 больных абактериальным простатитом. Такие же "уреаплазмо-ассоциированные
простатиты" обнаруживались у 131 (9 %) из 1461 больного хроническим простатитом [Weidner W. et al., 1991].
К   сожалению,   этиологическая   роль   U.   urealiticum   в   этих   случаях   не   подтверждалась   выявлением
антигенспецифических антител в секрете железы [Shortliffe L.M.D. et al., 1985].

Считается,   что   бесплодие   у   мужчин,   вызванное   уреаплазмами,   может   быть   обусловлено   как

воспалительным   процессом   в   предстательной   железе,   так   и   влиянием   уреаплазм   непосредственно   на
сперматозоиды   и   их   подвижность.   Специфические   клеточные   иммунные   реакции   на   введение   антигенов
уреаплазм определяются у инфицированных животных в течение 1,5 лет после заражения [Пронин А.В. и др.,
1985].   Персистирование   уреаплазм   у   кроликов   было   обусловлено   подавлением   специфических   иммунных
реакций, связанным с  активацией  супрессорных  клеток. В  эксперименте  по интрауретральному заражению
обезьян   уреаплазмами   (или   уреаплазмами   в   сочетании   с   микоплазмами)   наблюдались   клинические   и
морфологические признаки уретрита с развитием лимфоидной инфильтрации слизистой оболочки уретры и
мочевого   пузыря.   В   строме   предстательной   железы   при   этом   была   выражена   очаговая   лимфоцитарная
инфильтрация [Джикидзе Э.К. и др., 1987].

По данным Ю.В.Вульфович и соавт. (1995), при обследовании 630 больных с урогенитальной патологией

было установлено, что в большинстве случаев (91 - 100 %) они инфицированы M.hominis и/или U. urealiticum.
Доказано,   что   M.hominis   и   U.   urealiticum   могут   персистировать   не   только   в   урогенитальном,   но   и   в
респираторном   тракте,   а   также   в   других   тканях   организма.   Не   исключена   возможность   транзиторного
гематогенного заноса этих возбудителей из очага их персистенции в другие ткани при нарушении естественных
барьеров (травма) и различных стрессорных состояниях организма, сопровождающихся иммуносупрессией.

Среди   1085   больных   хроническим   простатитом   M.hominis   и/или   U.   urealiticum   были   обнаружены   в

отделяемом уретры (34,8 % случаев) и в эякуляте (37 %). При этом в эякуляте чаще выявлялись U. urealiticum,
чем M.hominis: 70,8 и 29,2 % соответственно [Corradi С. et al., 1992], причем в 89,8 % случаев их количество
достигало   104   КОЕ/мл   или   выше   [Corradi   С.   et   al.,   1992].   Авторы   подчеркивают,   что   микоплазменная   и
уреаплазменная урогенитальная инфекция существенно снижают мужскую фертильность.

M.hominis и U. urealiticum часто встречаются в ассоциации с гонококками. По данным В.В.Делекторского и

соавт. (1983), генитальные микоплазмы были выявлены у 78 из 117 мужчин со свежей неосложненной гонореей
(U. urealiticum - у 45, M.hominis - у 46, ассоциация U. urealiticum и M.hominis с гонококками - у 27 больных).
Авторы предполагают, что воздействие на гонококк метаболитами уреаплазм, в частности аммиаком, повышает
адаптационные   возможности   гонококка.   Такие   гонококки   практически   недоступны   или   малодоступны   для
фагоцитов. Внешнее покрытие образуется не только у гонококков, но и у уреаплазм.

До последнего времени оставался открытым вопрос о возможности фагоцита уреаплазм. В.В.Делекторский

и соавт. (1987) установили, что эти микроорганизмы фагоцитируются нейтрофилами, фагоцитоз прекращается
на   стадии   формирования   фагосомы.   Внутриклеточные   уреаплазмы   имеют   четкую   структуру,   что
свидетельствует об эндоцитобиозе.

В литературе последних лет все чаще сообщается о важной роли в развитии урогенитальной патологии у

мужчин и женщин M.genitalium, которая была выделена из уретры мужчины в 1981 г. [Tully J.C. et al., 1981]. Её
клетки обладают терминальной органеллой длиной 210 - 215 нм и шириной 30 - 60 нм. С помощью этой
структуры микроорганизмы связываются  с  эритроцитами  и другими  клетками  эукариот. Серологически  М.
genitalium отличается от других видов микоплазм, но содержит мембранный антиген Ра с молекулярной массой
140 к Да, имеющий общие эпитопы с P1 M.pneumoniae [Ни Р.С. et al., 1987]. Он локализован на поверхности
терминальной структуры и является главным адгезином и иммуногеном микроорганизма. Частота выявления
M.genitalium с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) среди мужчин с явлениями уретрита составляет
от 10 до 19,4 % [Charron A. et al., 1995; Casin I. et al., 1995].

По данным D.T.Hooton и соавт. (1988), выделивших M.genitalium у 27 % мужчин с явлениями уретрита, этот

вид   микоплазм   чаще   встречается   у   гомосексуальных   и   бисексуальных,   чем   у   гетеросексуальных,   мужчин.
Авторы отметили повышение титров антител к M.genitalium у 29 % мужчин с негонококковыми уретритами и
только у 12 % клинически здоровых мужчин. Антитела к этому виду микоплазм также были выявлены у 7 из 8
женщин,   страдавших   воспалительными   заболеваниями   тазовых   органов,   тогда   как   у   клинически   здоровых
девушек эти антитела не обнаруживались [Thapa S., Kenny G.E., 1987]. С помощью ПЦР M.genitalium были
обнаружены  у 3  (15  %)  пациенток  с  острым  гонорейным  уретритом,  у  3 (10  %)  больных  с  хламидийным
уретритом,   у   4(13%)с   острым   негонококковым   уретритом   нехламидийной   этиологии,   у   10   (27   %)   с

хроническими и рецидивирующими негонококковыми  уретритами и у 10 (12 %) клинически здоровых лиц
[Hooton D.T. et al., 1988].

По-видимому,   M.genitalium   в   большей   мере   причастна   к   развитию   хронических   и   рецидивирующих

негонококковых уретритов, в том числе и их осложнений, таких, как хронический простатит. Об этом косвенно
свидетельствует  сообщение об обнаружении  М. genitalium в уретре и синовиальной  жидкости  у мужчин с
синдромом Рейтера [Taylor-Robinson D. et al., 1994].

2.4.3. ХРОНИЧЕСКИЙ ТРИХОМОНАДНЫЙ ПРОСТАТИТ

Возбудители   трихомониаза   (рис.   5)   -   влагалищные   трихомонады   (Trichomonas   vaginalis)   -   простейшие

аэротолерантные   анаэробы   со   своеобразным   энергетическим   метаболизмом,   относятся   к   семейству
Trichomonodidae,   роду   Trichomonas,   являются   единственными   патогенными   видами   трихомонад   человека,
причем вызываемые ими поражения, как правило, ограничены мочеполовыми органами. Впервые обнаружены
во   влагалище   у   женщин   A.F.   Donne   в   1836   г.   В   1927   г.   A.   Capek   впервые   установил   половой   путь
инфицирования трихомонадами мужчин.

Рис. 5. Trichomonas vaginalis в мазке из уретры. Окраска толуидиновым синим.  х100

Трихомонада   представляет   собой   одноклеточный   организм   обычно   грушевидной   формы.   Размеры   их

подвержены значительным колебаниям в зависимости  от темпа размножения, условий  роста, особенностей
штамма. Величина их колеблется от 8 до 24 мкм. Kraus (1966) чаще находил мелкие особи (8-11 мкм) при
остром заболевании, а крупные (30 - 40 мкм) - при хроническом. На переднем конце тела трихомонады имеются
4   свободных   жгутика,   отходящие   от   блефаробластов,   расположенных   под   внешней   оболочкой.   Пятый
(возвратный) жгутик идет назад приблизительно до трети длины тела, образуя край ундулирующей мембраны,
сформированной из перипласта (внешняя оболочка). Небольшое ядро лежит ближе к переднему концу тела.
Через все тело трихомонады проходит опорный стержень-аксостиль, выступающий наружу в виде шипика. В
электронном микроскопе видны гранулы, образующие конгломераты около ядра, пищеварительные вакуоли,
иногда содержащие фагоцитированные бактерии и другие частицы, а также другие органоиды. В частности,
важное   значение   в   энергетическом   метаболизме   влагалищных   трихомонад   имеют   гидрогеносомы
(паракостальные или парааксобилярные гранулы) - органоиды с диаметром от 0,2 до 0,4 мкм, окруженные
мембраной   с   линзовидными   утолщениями   и   заполненные   гомогенным   матриксом.   Они   являются   аналогом
митохондрий.

Трихомонады   активно   подвижны   в   результате   движений   жгутиков   и   ундулирующей   мембраны.   В

определенных  условиях они   образуют  широкие  псевдоподии, обеспечивающие  амебовидное   передвижение.
Высокая пластичность цитоплазмы позволяет трихомонаде настолько изменять свою форму, что она способна
внедряться в очень узкие промежутки между клетками. Таким образом, трихомонады могут существовать не
только в жгутиковой (вегетативной), но и в амебоидной форме, при которой движения жгутиков не видны, а
перемещение паразита происходит настолько медленно, что он кажется неподвижным. В такой "неподвижной"
стадии трихомонады либо совсем лишены жгутиков, либо прижимают их к телу, вследствие чего их нельзя
рассмотреть. Трихомонады в амебоидной форме полностью повторяют рельеф эпителиальной клетки, с которой
они соприкасаются, и могут поглощать ее целиком или частично.

Трихомонады   поражают   лишь   плоский   эпителий   [ВОЗ,   Женева,   1984].   Основным   местом   обитания

трихомонад у мужчин является уретра, откуда возбудитель проникает в ее железы и лакуны. Экспериментально
доказана возможность распространения трихомонад по лимфатическим путям и их попадания в лимфатические
узлы.

Патогенез  повреждения трихомонадами  клеток  неясен, но установлено, что оно происходит только при

непосредственном контакте паразита с клеткой хозяина. Токсина трихомонады не образуют.