Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 165

Корь

Корь — это чрезвычайно заразная вирусная инфекция, которая проявляется 

лихорадкой, насморком, кашлем, конъюнктивитом и сыпью. Патогномоничный признак кори —
мелкие белые пятна на слизистой щек (пятна Коплика). Болеют преимущественно дети. Воз-
можны тяжелые осложнения и даже смерть. 

Синоним: morbilli.

Эпидемиология и этиология
Возраст

В США до введения массовой вакцинации корью болели дети в возрасте от 5 до 9 лет. В

развивающихся странах 45% больных — дети младше 9 мес.

Этиология

Вирус кори, принадлежащий к семейству парамиксовирусов.

Частота

США. В 1988—1989 годах отмечен рост заболеваемости более чем в 4 раза. В 1993 году

зарегистрировано всего 312 случаев. В 1994 году 92% случаев зарегистрировано в семьях с 
низким социально-экономическим положением, остальные 8% были привозными.

Другие страны. Во многих развивающихся странах заболеваемость очень высокая. Еже-

годно от кори умирает более 1,5 млн человек.

Факторы риска

Вакцинация против кори введена в 1963 году. С тех пор заболеваемость снизилась на 

98%. В настоящее время в США корью болеют в основном неиммунизированные дети 
дошкольного возраста, живущие в негритянских кварталах, и школьники, которым не 
проводилась ревакцинация. Остальные случаи — привозные. Эпидемические вспышки 
возникают в детских садах, школах, колледжах, университетах.

Заражение

Происходит воздушно-капельным путем. Больной заразен на протяжении нескольких 

суток до появления сыпи и первые 5 сут после ее появления. В отсутствие иммунитета к вирусу 
кори заболеваемость при контакте с больным достигает 90—100%.

Сезонность

До введения массовой вакцинации каждые 2—3 года возникали эпидемии, которые на-

чинались в конце зимы или начале весны.

География

Заболевание распространено повсеместно.

Анамнез
Инкубационный период 10 -15 сут.
Жалобы

Насморк, сухой «лающий» кашель, светобоязнь, недомогание, лихорадка. С развитием 

сыпи общее состояние улучшается.

Физикальное исследование
Кожа

Элементы сыпи. На четвертые сутки после повышения температуры появляются 

красные пятна и папулы. Постепенно они сливаются, что особенно заметно на лице (рис. 29-4), 
шее и плечах. Сыпь исчезает через 4—6 сут, оставляя желто-бурые пятна и легкое шелушение. 
В продромальном периоде часто наблюдается периорбитальный отек. 

Цвет. Красный. По мере выцветания сыпи — желто-бурый.
Локализация. Первые высыпания появляются на лбу, обычно по линии роста волос, и за

ушами. Затем сыпь распространяется вниз, захватывая лицо, туловище (рис. 29-5), конечности, 
и на третьи сутки достигает стоп. Исчезновение сыпи происходит в той же последовательности.

Слизистые

• Пятна Коплика: мелкие белесые папулы с красным ободком, которые появляются на 

слизистой щек напротив премоляров на вторые сутки после подъема температуры или чуть 
позже.

• Конъюнктивит (поражение конъюнктивы глазного яблока).

Другие органы

Как правило, генерализованная лимфаденопатия. В остальном без изменений.

Дифференциальный диагноз

Другие вирусные инфекции (в частности, краснуха), вторичный сифилис, скарлатина, 

лекарственная токсидермия.

Корь. Через три дня после подъема температуры появилась красная пятнисто-

папулезная сыпь. На лице элементы сыпи сливаются. У больной выявлены также конъюнктивит
и пятна Коплика

Дополнительные исследования
Выделение вируса в культуре клеток

Для вирусологического исследования используют кровь, мочу и мазок из зева.

Серологические реакции

Титр антител к вирусу кори определяют в острой стадии и в период выздоровления. За 

это время происходит как минимум четырехкратное повышение титра IgG-антител.

Полимеразная цепная реакция

Позволяет идентифицировать вирусную РНК в сыворотке, мазках из зева и СМЖ.

Диагноз

Клиническая картина (см. рис. 29-5). Если есть сомнения, диагноз подтверждают с по-

мощью серологического исследования.

Патогенез

Вирус кори поражает эпителий дыхательных путей. Там он размножается, затем ге-

матогенным путем попадает в регионарные лимфоузлы, кожу и слизистые. В эпителиальных 
клетках кожи и слизистых также идет репликация вируса.

Течение и прогноз

В большинстве случаев выздоровление наступает самостоятельно. Осложнения чаще 

встречаются у истощенных детей (в развивающихся странах), в отсутствие специфического 
иммунитета, при врожденном иммунодефиците и лейкозах. Частота острых осложнений — 
9,8%. К ним относятся средний отит, пневмония (бактериальная и коревая), понос, коревой 
энцефалит (1 случай на 800—1000 больных), тромбоцитопения. У неиммунизированньи детей, 
зараженных ВИЧ, заболевание проявляется коревой пневмонией и нередко заканчивается 
смертью. Сыпи не бывает. Хроническое осложнение — подострый склерозирующий 
панэнцефалит.

Лечение и профилактика
Профилактика

Вакцинация. В США программа по борьбе с корью включает: 
(1)

вакцинацию всех детей дошкольного возраста против кори (с помощью 
вакцины против кори, эпидемического паротита и краснухи); 

(2)

двукратную ревакцинацию всех школьников и студентов (той же вакциной); 

(3)

раннее выявление и изоляцию заболевших; 

(4)

разработку мер по полному искоренению этой болезни и претворение их в 
жизнь.

Лечение

В остром периоде проводят симптоматическое лечение.

Бактериальная суперинфекция

Назначают антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.

Корь. Сыпь сначала появляется на лице и шее, а через 2—3 сут распространяется на 

туловище и руки. К этому моменту на лице и шее элементы сыпи сливаются; на туловище же и 
руках видны отдельные красные папулы. При краснухе сыпь тоже сначала появляется на лице, 
но в отличие от кори распространяется на туловище в течение суток.

КРАПИВНИЦА 

(urticaria).

Этиология и патогенез. 

Крапивница   —   полиэтиологический   аллергический   дерматоз.   Этиологические   факторы   могут   быть

эндогенного   и   экзогенного   характера.   Возникновение   крапивницы   часто   связано   с   глистной   инвазией,
заболеваниями пищеварительной системы, очаговой инфекцией, нарушением функции эндокринной системы,
изменениями обмена веществ, нервно-психическими нарушениями. Часто крапивница возникает после приема
внутрь различных лекарственных препаратов, употребления некоторых пищевых продуктов, введения вакцин и
сывороток, применения мазей с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, косметических средств и
дезодорантов,   вследствие   воздействия   физических   факторов   (холода,   тепла,   солнечных   лучей)   и   растений
(кактуса, борщевика, примулы).

В основе развития крапивницы лежит аллергическая реакция немедленного типа. Ведущую роль в ее

патогенезе   играет   повышенная   проницаемость   капилляров   сосочковой   части   дермы,   в   результате   которой
развивается   острый   отек   окружающих   тканей.   Количество   гистамина,   повышающего   проницаемость
сосудистой стенки, у больных крапивницей значительно увеличено. Гистамин находится обычно в связанном
состоянии   с   внутриклеточными   тканевыми   белками   в   тканевых   базофилах.   Реакция   между   антигеном   и
фиксированными   на   лаброцитах   антителами   приводит   к   активации   протеаз   (трипсин),   под   воздействием
которых   освобождается   гистамин,   а   также   выделяются   медиаторы   (серо-тонин,   ацетилхолин,   брадикинин,
медленно действующая субстанция), потенцирующие действие гистамина. Определенную роль в патогенезе
крапивницы играют функциональные нарушения вегетативной нервной системы с ее регуляторным центром —
гипоталамусом,   в   котором,   благодаря   наличию   холинергических   и   адренергических   центров,   происходит
переключение нервных импульсов на гуморальные.

Клиника. 

Крапивница   клинически   характеризуется   внезапным   появлением   мономорфной   сильно   зудящей

уртикарной сыпи бледно-розового, красного или матово-белого цвета. Волдыри бывают круглой или овальной
формы.

Выделяют несколько клинических разновидностей крапивницы: 



острую, 



гигантскую (отек Квинке), 



хроническую рецидивирующую, 



психогенную 



солнечную. 

Стойкую   папулезную   и   детскую   крапивницу   в   настоящее   время   рассматривают   как

разновидность почесухи.

Крапивница острая

  (urticaria acuta) характеризуется появлением сильно зудящих волдырей,

нарушением   общего   состояния   —   повышением   температуры,   расстройствами   пищеварительной   системы,
невротическими реакциями. В периферической крови обнаруживают эозинофилию. При обильных высыпаниях
волдыри  могут сливаться, образуя обширные очаги  с полицикличными очертаниями. В  некоторых случаях
волдыри   возникают   на   слизистых   оболочках   губ,   языке,   мягком   небе,   гортани.   Иногда   на   поверхности
волдырей образуются пузырьки и пузыри. В редких случаях волдыри бывают геморрагическими и оставляют
после себя гиперпигментные пятна (urticaria cum pigmentosa). Сыпь исчезает через несколько дней.

Острый   ограниченный   отек   Квинке

  (oedema   angioneurothica   Quincke);   син.:

гигантская крапивница (urticaria gigantea). Характеризуется внезапным развитием ограниченного отека кожи и
подкожной основы или слизистой оболочки, чаще в области лица, половых органов, носоглотки, гортани. Кожа
в очагах поражения розового или перламутрового цвета, напряженная, плотноэластическая на ощупь. Больных
беспокоят легкий зуд, слабая болезненность или жжение в пораженных областях. При локализации отека в
области гортани возможны ее стеноз и асфиксия. Острый ограниченный отек Квинке обычно исчезает через
несколько дней (иногда — через несколько часов).

Крапивница   хроническая   рецидивирующая

  (urticaria   chronica   recidivans)   —

хроническое заболевание с периодическими рецидивами и ремиссиями. При этой разновидности крапивницы
высыпания волдырей менее обильны, чем при простой. Рецидивы начинаются остро, возможны повышение
температуры, недомогание, головная боль, тошнота, рвота, понос. Постоянный зуд вызывает  бессонницу и
невротические расстройства. В крови  эозинофилия и тромбоцитопения.

Солнечная   крапивница  

(urticaria   Solaris)   развивается   при   заболеваниях   печени   и

нарушении порфиринового обмена, способствующих возникновению повышенной чувствительности кожи к

ультрафиолетовым лучам. После пребывания ва солнце на коже открытых участков тела появляется уртикарная
сыпь. Солнечная крапивница в тяжелых случаях может  сопровождаться нарушением  дыхания и сердечной
деятельности.

Крапивница холодовая

  (urticaria   a   frigore)   возникает   при   воздействии   на   кожу   холода.

Холодовая крапивница в одних случаях располагается только на местах непосредственного соприкосновения с
холодом, в других — носит распространенный характер.

Крапивница от тепла (urticaria calorica) развивается на местах, подвергающихся воздействию тепла.

Патогистология. 

При   гистологическом   исследовании   отмечают   отек   сосочкового   слоя   дермы,   расширение

лимфатических   и   кровеносных   капилляров,   незначительный   периваскулярный   инфильтрат,   состоящий   из
лимфоцитов,   нейтрофильных   и   эозинофильных   гранулоцитов;   в   эпидермисе   выявляют   спонгиоз   и
внутриклеточный отек.

Дифференциальный диагноз. 

Крапивницу следует отличать от дерматозов, при которых уртикарные высыпания являются одним из

симптомов или при которых они наблюдаются непостоянно. К таким заболеваниям относятся зерновая чесотка,
волосатик,   синдромы   Леффлера,   Висслера—   Фанкони,   Шелли—Херли,   Макла—Уэльса,   токсикодермии,
геморрагический васкулит, герпетиформный дерматит Дюринга, недержание пигмента и др.

Лечение. 

Терапию   назначают   с   учетом   этиологии   и   особенностей   патогенеза.   Проводят   лечение   патологии

внутренних органов, функциональных нарушений нервной и эндокринной систем, санируют очаги хронической
инфекции. При острой крапивнице назначают слабительные средства. При всех разновидностях крапивницы
применяют   седативные   и   антигистаминные   средства,   препараты   кальция.   При   психогенной   крапивнице
антигистаминные препараты неэффективны, т. к. главным биологически активным медиатором здесь является
ацетилхолин, поэтому показаны холинолити-ческие средства. В тяжелых, устойчивых к лечению случаях —
глюкокортикоиды. При отеке Квинке подкожно вводят по 0,5—1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида,
парентерально глюкокортикоиды, мочегонные средства.  При хронической  крапивнице назначают  подкожно
гистаглобулин (изотонический раствор, содержащий в 1 мл 0,1 мкг гистамина хлорида и 6 мг иммуноглобулина
из   человеческой   крови)   по   1—2   мл   с   интервалами   2—4   дня,   на   курс   4—10   инъекций;   проводят
аутогемотерапию, лечение  пирогеналом, продигиозаном, спленином (внутримышечно по 1 мл ежедневно в
течение 10 дней). В комплексном лечении солнечной крапивницы используют хингамин (делагал, резохин,
хлорохин)   внутрь   по   0,25  г   2—3  раза   в   день   циклами   по   5  дней   с   перерывом   3   дня,   всего   4—5   циклов;
назначают внутрь никотиновую кислоту по 0,05 г или никотинамид по 0,025 г 2 раза в день в течение 15 дней.

Применяют физические методы лечения: статический и фарадический токи, УФО, сероводородные и

радоновые   ванны.   Диета   должна   быть   молочно-растительной.   Максимально   ограничивают   употребление
сладостей   и   соли,   исключают   белки   животного   происхождения,   мясные   отвары,   консервы,   копчености,
шоколад,   кофе,   чай.   При   подозрении   на   сенсибилизацию   грудных   детей   к   молоку   матери   рекомендуют
проводить специфическую гипосенсибилизацию по Безредке: за 30 мин до кормления ребенку дают 15 капель
сцеженного   молока.   Бальным   детям,   находящимся   на   искусственном   вскармливании   или   получающим
прикорм, в рацион необходимо включать кефир, творог, отварное мясо, овощные супы.

Назначают  наружные  средства, устраняющие зуд: 1 % спиртовой или водный раствор ментола, 2 %

раствор кислоты уксусной, 2—4 % раствор кислоты лимонной, взбалтываемые смеси со спиртом и с 0,5—2 %
димедрола или с 5—10 % анестезина, мази и кремы, содержащие глюкокортикоидные гормоны. При солнечной
крапивнице  с профилактической целью должны пользоваться фотозащитными кремами «Щит», «Луч» и др.

Крапивница и отек Квинке

При крапивнице на коже появляются волдыри — бледные зудящие папулы и бляшки, обусловленные 

кратковременным отеком дермы. Для отека Квинке характерен отек дермы и подкожной клетчатки, 
захватывающий обширные площади. Оба заболевания могут иметь острое либо хроническое рецидивирующее 
течение. Крапивница и отек Квинке встречаются как вместе, так и порознь. При наследственном отеке Квинке 
крапивница бывает крайне редко.

Синонимы: крапивница — urticaria; отек Квинке — oedema Quincke, ангионевротический отек, 

гигантская крапивница.

Эпидемиология

Каждый шестой человек (по другим оценкам — каждый четвертый) хотя бы один раз в жизни 

переносит крапивницу или отек Квинке. У 25% больных крапивницей она рано или поздно переходит в 
хроническую форму.

Этиология

Крапивница и отек Квинке могут быть обусловлены аллергическими реакциями (в которых основную 

роль играют IgE и комплемент), физическими факторами (холод, солнечный свет, давление) и идиосинкразией. 
Развитие синдрома, известного как периодический отек Квинке с эозинофилией, связывают с патогенным 
действием главного основного белка эозинофилов. Лекарственная крапивница — см. с. 588, контактная 
крапивница — см. с. 50.

Классификация и механизмы развития аллергических реакций

• Аллергические реакции немедленного типа. Опосредованы IgE. Возникают на пищевые аллергены 

(молоко, яйца, пшеница, ракообразные, моллюски, орехи), лекарственные средства (пенициллины — см. с. 588) 
и на антигены паразитов. Больные часто страдают другими аллергическими заболеваниями.

• Иммунокомплексные аллергические реакции. Иммунные комплексы активируют комплемент с 

образованием фрагментов СЗа и С5а, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток. Наблюдаются при сы-
вороточной болезни, переливании цельной крови, введении иммуноглобулинов.

Воздействие физических факторов

• Уртикарный дермографизм. Появление волдырей при механическом раздражении кожи наблюдается 

у 4,2% людей. Безобидное и безболезненное явление. Волдыри исчезают в течение 30 мин (рис. 15-3).

• Холодовая крапивница. Обычно встречается у детей и молодых людей. Диагноз позволяет поставить 

провокационная проба с куском льда.

• Солнечная крапивница. Возникает под действием ультрафиолетового излучения с длиной волны 290

—500 нм; один из медиаторов — гистамин.

• Холинергическая крапивница. При интенсивной физической нагрузке одновременно с потом на коже 

появляются мелкие волдыри (рис. 15-4).

• Вибрационный отек Квинке. В анамнезе — отеки, спровоцированные давлением или вибрацией (отек 

ягодиц при сидении, отек кисти после работы молотком, отек стоп после ходьбы). Лабораторное исследование 
патологии не выявляет; лихорадки нет. Средства с антигистаминной активностью неэффективны, а 
кортикостероиды нередко приносят облегчение. При биопсии кожи выявляют значительную лимфоцитарную 
инфильтрацию глубоких слоев дермы. К отеку Квинке может присоединиться и крапивница. Вибрационный 
отек Квинке может носить семейный (наследуется аутосомно-доминантно) и спорадический характер. По-
явление отека объясняют высвобождением гистамина из тучных клеток под действием вибрации. Так, 
растирание спины полотенцем вызывает отек, а постоянное давление с той же силой, но без трения — нет.

Псевдоаллергические (анафилактоидные) реакции. Крапивница, отек Квинке и даже ана-

филактический шок могут быть вызваны лекарственными средствами, высвобождающими гистамин (в 
частности, рентгеноконтрастными), и ингибиторами синтеза простагландинов (салицилатами, азокрасителями и
солями бензойной кислоты). Подробнее — см.с.588.

 Крапивница: уртикарный дермографизм. Через 5 мин после того, как по коже провели деревянной 

палочкой, появились волдыри. Больной уже несколько месяцев страдал генерализованньш зудом, однако 
крапивницы у него до сих пор не было

Уртикарный васкулит. Уртикарный васкулит — это васкулит кожи, который сопровождается 

появлением волдырей. В отличие от других форм крапивницы размеры, форма и расположение волдырей 
меняются медленно. Волдыри держатся по 12—24 ч и дольше. При уртикарном васкулите нередко имеется 
геморрагическая сыпь и остаточная гиперпигментация, обусловленная отложением гемосидерина. Заболевание 
часто сочетается с дефицитом компонентов комплемента и болезнями почек. Кроме того, оно встречается при 
системной красной волчанке и синдроме Шегрена. Подробнее — см.с.392.

Наследственный отек Квинке. Это тяжелое заболевание наследуется аутосомно-доминантно и проявляется отеком лица (рис. 15-5) и 
конечностей, отеком гортани и острой болью в животе из-за отека слизистой кишечника. Крапивницы обычно нет, но бывают 
высыпания, напоминающие ревматическую кольцевидную эритему. Лабораторное исследование выявляет снижение уровня (у 85%) 
или активности (у 15%) ингибитора Cl-эстеразы, снижение уровня С4 и нормальные уровни компонентов комплемента С 1 и СЗ. Отеки 
развиваются из-за избыточной продукции брадикинина, так как ингибитор С 1 -эстеразы является в то же время ингибитором фактора 
XII и калликреина — двух ферментов, участвующих в синтезе кининов.

Периодический отек Квинке с эозинофилией. Характерны тяжелый отек Квинке; крапивница, 

которая сопровождается сильным зудом и охватывает лицо, шею, конечности и туловище; лихорадка и 
значительное увеличение веса (на 10—18%) из-за задержки воды. Заболевание длится 7—10 сут. Внутренние 

органы не поражены. Лабораторное исследование выявляет высокий лейкоцитоз (от 20 000 до 70 000 

MKЛ

) и 

эозинофилию (60—80% эозинофилов). Чем тяжелее протекает заболевание, тем сильнее изменения 
лабораторных показателей. Семейный анамнез не отягощен. Прогноз благоприятный.

Клинические формы 

Острая крапивница (менее 30 сут). Характерны крупные волдыри и сочетание с отеком Квинке. В 

основе лежат аллергические реакции немедленного типа (аллергия к пищевым продуктам, паразитам или 
пенициллинам; аллергические заболевания в анамнезе) или иммунокомплексные аллергические реакции 
(сывороточная болезнь, переливание цельной крови, введение иммуноглобулинов, пенициллинов). 

Хроническая крапивница (более 30 сут). Почти никогда не бывает опосредована аллергическими 

реакциями немедленного типа. У 80—90% больных причина остается невыясненной. Такую крапивницу 
называют идиопатической. Возникновению часто способствуют эмоциональные перегрузки. Отмечается 
непереносимость салицилатов, солей бензойной кислоты. Болеют в основном взрослые, женщины — в 2 раза 
чаще. Около 40% больньк, у которых крапивница длится более 6 мес, продолжают страдать ею и через 10 лет.

Анамнез
Течение

Высыпания держатся несколько часов.

Жалобы

Зуд, боль при ходьбе (при поражении подошв), приливы, жжение, удушье.

Общее состояние

Охриплость, стридор, одышка (отек Квинке). Лихорадка (сывороточная болезнь, периодический отек 

Квинке с эозинофилией). Артралгия (сывороточная болезнь, уртикарный васкулит, гепатит В).

Физикальное исследование
Кожа Элементы сыпи

• Мелкие волдыри: недолговечные, множественные (диаметр высыпаний 1—2 мм типичен для 

холинергической крапивницы, рис.15-4).

• Волдыри: диаметром от 1 до 8 см (рис, 15-6).
• Отек Квинке: увеличение лица (век, губ, языка) или конечности без изменения цвета кожи (рис.15-5).
Цвет. Бледно-розовый; у крупных волдырей белый центр и красноватый ободок по периферии.
Форма. Овальная, кольцевидная, дугообразная, полициклическая, причудливая.
Расположение. Высыпания образуют кольца, дуги, линии (рис. 15-3). Срок жизни. Несколько часов. 

Локализация. Поражение может быть локальным, регионарным и генерализованным (см. рис. 22-2). 
Излюбленная локализация: места, подверженные сдавлению, действию солнечного света (солнечная 
крапивница); туловище, кисти и стопы, губы, язык, уши.

Дифференциальный диагноз

Волдыри
Укусы насекомых, лекарственная крапивница, контактная крапивница, уртикарный васкулит, гепатит 

В.

Дополнительные исследования

У каждого больного нужно исключить системную красную волчанку, уртикарный васкулит, лимфому.

Патоморфология кожи

Эпидермис не изменен. Отек дермы и подкожной клетчатки и дилатация венул без признаков 

повреждения сосудов, без «ядерной пыли» (распад нейтрофилов) и без диапедеза эритроцитов. Дегрануляция 
тучных клеток. В периваскулярном пространстве — Т-хелперы, несущие антигены HLA-DR. На 
эндотелиальных клетках обнаруживают фактор межклеточной адгезии ICAM 1 и Е-селектин, а на клетках 
периваскулярного пространства — фактор адгезии сосудистых клеток 

VCAM

 1.

Серологические реакции

Определение антигенов вируса гепатита В. Радиоаллергосорбентный тест (выявление IgE-антител к 

аллергену).

Анализ крови

Увеличение СОЭ и дефицит компонентов комплемента при уртикарном васкулиге. Кратковременная 

эозинофилия при аллергических реакциях на пищевые, паразитарные и лекарственные аллергены. Высокий 
лейкоцитоз и эозинофилия при периодическом отеке Квинке с эозинофилией.

Исследование комплемента

Измеряют уровень и функцию ингибитора Cl-эстеразы.

УЗИ

При боли в животе позволяет выявить отек слизистой кишечника.

Анализ кала

Позволяет исключить паразитарное заболевание.

Холинергическая крапивница. Через 30 мин интенсивных физических упражнений кожа на шее 

покраснела (аксон-рефлекс) и на ней появились мелкие волдыри

Диагноз

Диагностические признаки хронической крапивницы представлены в табл. 15-А. Выясняют, какие 

лекарственные средства принимал больной (в том числе аспирин и другие НПВС). При подозрении на 
крапивницу, вызванную физическими факторами, прибегают к провокационным пробам. Методы диагностики 
холинергической крапивницы — физическая нагрузка до появления пота и внутрикожное введение ацетилхолина
или метахолина (вызывают появление мелких волдырей). Солнечную крапивницу диагностируют с помощью 
фотопроб с УФ-А, УФ-В и излучением видимого диапазона. Для диагностики холодовой крапивницы к коже 
прикладывают кусок льда или пробирку с ледяной водой. Если волдыри держатся более 24 ч, нужно 
заподозрить уртикарный васкулит и провести биопсию кожи. Периодический отек Квинке с эозинофилией 
проявляется лихорадкой, высоким лейкоцитозом (главным образом за счет эозинофилов) и увеличением веса 
из-за задержки воды. Еще один характерный признак — цикличность заболевания: обострения происходят с 
интервалом в несколько лет. При наследственном отеке Квинке, во-первых, отягощен семейный анамнез; во-
вторых, отек лица и конечностей может быть спровоцирован незначительной травмой; в-третьих, наблюдаются 
боли в животе и, в-четвертых, снижены уровни компонента комплемента С4 и ингибитора Cl-эстеразы.

Патогенез

При аллергических реакциях немедленного типа взаимодействие аллергена с IgE-анти-телами, 

фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток, приводит к активации этих клеток и выбросу 
гистамина, лейкотриенов и простагландинов. Эти вещества увеличивают проницаемость венул и вызывают 
освобождение биологически активных веществ из других клеток.

При иммунокомплексных аллергических реакциях происходит активация комплемента иммунными 

комплексами. Это сопровождается высвобождением анафилатоксинов — фрагментов СЗа и С5а, которые и вы-
зывают дегрануляцию тучных клеток.

В патогенезе хронической крапивницы основную роль отводят гистамину, высвобождающемуся из 

тучных клеток. Полагают, что в развитии отека дермы участвуют и другие медиаторы, в том числе эйкозаноиды
и нейропептиды, но прямых доказательств тому пока не получено. Непереносимость салицилатов, различных 
пищевых консервантов и добавок (например, бензойной кислоты и бензоата натрия) и некоторых азокрасителей
(тартразина и оранжевого пищевого красителя, добавляемого в прохладительные напитки), по-видимому, 
обусловлена нарушениями метаболизма арахидоновой кислоты.

Из сыворотки больных идиопатической хронической крапивницей было выделено биологически 

активное вещество, которое вызывает появление волдырей. Это вещество имеет молекулярный вес около 1 000 
000, относится к иммуноглобулинам класса G и высвобождает гистамин как из базофилов, так и из тучных 
клеток (Hide M. et al. Auto-antibodies against the high-affinity IgE receptor as a cause of histamine release in chronic 
urticaria. N. Engl. J. Med.. 1993. 328:1599). Дальнейшие исследования показали, что оно представляет собой IgG-
аутоантитело против а-субъединицы высокоаффинных рецепторов IgE . Эти аутоантитела были обнаружены в 
сыворотке 48% обследованных больных: более того, чем выше была способность сыворотки высвобождать 
гистамин, тем тяжелее протекала хроническая крапивница. Ремиссию, которая возникает при лечении таких 
больных плазмаферезом, циклоспорином и в/в введением иммуноглобулина, в настоящее время объясняют 
нейтрализацией антиаутоантител. В пользу гипотезы об аутоиммунном поражении тучных клеток 
свидетельствует также частое (в 14% случаев) сочетание хронической крапивницы с хроническим 
лимфоцитарным тиреоидитом.

При наследственном отеке Квинке снижение уровня ингибитора Cl-эстеразы или его функциональная 

недостаточность приводят к усиленному синтезу кининов.

Причиной периодического отека Квинке с эозинофилией считают инфильтрацию дермы 

эозинофилами. Развитие отека Квинке и крапивницы сопровождается усилением эозинофилии, а ремиссия — ее
ослаблением. В эозинофилах обнаруживают морфологические изменения вплоть до полного разрушения. 

Содержимое разрушенных эозинофилов попадает в дерму, главный основной белок эозинофилов 
откладывается в пучках коллагена и вызывает дегрануляцию тучных клеток.

Течение и прогноз

Примерно у половины больных, перенесших крапивницу без отека Квинке, в течение первого года 

рецидивы отсутствуют: у 20% из них заболевание длится более 20 лет. Прогноз при крапивнице и отеке Квинке 
благоприятный. Исключение составляет наследственный отек Квинке, который без лечения может закончиться 
смертью.

Лечение и профилактика

Профилактика

Попытки устранить провоцирующий фактор — химическое вещество или лекарственное средство 

(аспирин, пищевые добавки) — редко увенчиваются успехом, особенно при хронической крапивнице.

Средства с антигистаминной активностью

Начинают с Н-блокаторов, например гидроксизина или терфенадина. Если они неэффективны, 

добавляют Н-1-блокаторы (циметидин) и препараты, стабилизирующие тучные клетки (кетотифен). Лечение 
доксепином (трициклический антидепрессант с антигистаминной активностью) оправдано лишь в тех случаях, 
когда тяжелая крапивница сопровождается тревожностью и депрессией.

Преднизон

Показан при периодическом отеке Квинке с эозинофилией.

Даназол

При наследственном отеке Квинке показано длительное лечение даназолом. При обо-стрениях 

переливают свежезамороженную плазму или вводят концентрат ингибитора Cl-эстеразы (Kunschak M. A 
randomized, controlled trial to study the efficacy and safety of Cl inhibitor concentrate in treating hereditary 
angioedema.Transmsion, 1998. 38:540).

Крапивница, отек Квинке и 

анафилактический шок

В развитии лекарственной крапивницы и отека Квинке могут участвовать несколько механизмов. 

Крапивница проявляется волдырями, которые быстро появляются и быстро исчезают, отек Квинке — 
обширным отеком кожи и подкожной клетчатки. Иногда крапивница и отек Квинке сопровождаются 
дыхательной недостаточностью, артериальной гипотонией, анафилактическим шоком.

Эпидемиология и этиология.
Классификация и механизмы развития. 

Иммунные (аллергические реакции).
• Аллергические реакции немедленного типа. Опосредованы IgE. Возникают на антибиотики (особенно 

— пенициллины) и на рентгеноконтрастные средства.

• Иммунокомплексные аллергические реакции. Иммунные комплексы активируют комлемент с 

образованием фрагментов СЗа и С5а, вызывающих дегрануляцию тучных клеток. Наблюдаются при сыво-
роточной болезни, переливании цельной крови, введении иммуноглобулинов, пенициллинов.

Неиммунные (псевдоаллергические или анафилактоидные реакции).
• НПВС. Частично или полностью подавляют активность циклооксигеназы, участвующей в синтезе 

простагландиновл Помимо крапивницы и отека Квинке вызывают риносинусит и бронхиальную астмул