Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 166

• Рентгеноконтрастные средства. Подавляющее большинство реакций на рентгеноконтрастные 

средства — анафилактоидные. изредка бывают аллергические реакции.

• Ингибиторы АПФ. Ингибиторы АПФ у 0,1—0 2% больных вызывают быстро нарастающий отек 

слизистой носа, глотки, гортани, голосовых складок, губ, слизистой рта и языка. Эта реакция почти всегда 
возникает в первую неделю лечения, обычно через нескочько часов после первой дозы. Отек, по-видимому, 
обусловлен нарушением метаболизма кининов. Его степень не зависит от дозы препарата. У больных, которые 
находятся на гемодиализе с использованием высокопроницаемых мембран, риск побочного действия 
ингибиторов АПФ значительно выше (до 35%), что обусчовлено ускоренным синтезом брадикинина.

• Антагонисты кальция. При лечении нифедипином у 10—30% больных возникают отеки голеней и 

стоп, обусловленные, по-видимому, дилатацией артериол и капилляров, а не задержкой жидкости в организме.

• Лекарственные средства, высвобождающие гистамин. См «Препараты, вызывающие крапивницу, 

отек Квинке и анафилактический шок».

Препараты, вызывающие крапивницу, отек Квинке и анафилактический шок. Антибиотики и другие 

антимикробные средства. Пенициллины, ампициллин, амоксициллин, диклоксациллин, мезлоциллин, 
бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин, тикарциллин. Цефалоспорины, в том числе, третьего поколения 
Препараты, содержащие сульфонамидную группу. 

Антиаритмические средства. Амиодарон, прокаинамид.
Иммуномодуляторы, вакцины. Антилимфоцитарный иммуноглобулин, левамизол, лошадиная 

сыворотка.

Цитостатики. Аспарагиназа, блеомицин, цисплатин, даунорубицин, фторурацил, прокарбазин, тиоТЭФ.
Ингибиторы АПФ. Каптоприл, эналаприл,  лизиноприл.
Антагонисты кальция. Нифедипин, дилтиазем, верапамил.
Лекарственные средства, высвобождающие гистамин. Средства, действующие на ЦНС (петидин, 

атропин, морфин, кодеин, папаверин, пропанидид, альфаксолон), миорелаксанты (тубокурарина хлорид, 
суксаметония хлорид), симпатомиметики (амфетамины, тирамин), гипотензивные средства (гидралазин, 
толазолин, триметафана камсилат), антимикробные средства (пентамидин, пропамидин, стилбамидин, хинин 
ванкомицин), рентгеноконтрастные средства.

Частота.

Пенициллины вызывают отек Квинке у 1 из 10 000 больных, причем у 1—5 из 100000 — со 

смертельным исходом. При первом приеме ингибиторов АПФ отек Квинке развивается у 2—10 из 10000 
больных.

Крапивница и отек Квинке при лечении пенициллином. На лице, шее и туловище — крупные 

волдыри, вокруг глаз — отек Квинке.

Анамнез.

Время от назначения препарата до появления высыпаний.
Аллергические реакции немедленного типа. Сенсибилизация обычно развивается в течение 7—14 сут; 

крапивница может возникнуть как во время лечения, так и после отмены препарата. У сенсибилизированных 
больных крапивница появляется через несколько минут или часов.

Иммунокомплексные аллергические реакции. Сенсибилизация развивается обычно в течение 7—10 сут

(до 28 сут). У сенсибилизированных больных аллергическая реакция проявляется через 12—36 ч после начала 
лечения.

НПВС. Реакция развивается через 20—30 мин (до 4 ч) после введения препарата.

Реакции на применение препарата в прошлом.
Если ранее у больного была анафилактоидная реакция на рентгеноконтрастный препарат, вероятность 

ее повторения — 25—35%.

Течение.

Высыпания держатся несколько часов. 

Жалобы.

Зуд, жжение ладоней, стоп, слуховых проходов. При отеке слизистой дыхательных путей — одышка, 

удушье. Артралгия.

Общее состояние.

При аллергических реакциях немедленного типа: приливы, внезапная слабость, зевота, головная боль, 

головокружение, онемение языка, чиханье, бронхоспазм, давящая боль за грудиной, сердцебиение, тошнота, 
рвота, схваткообразные боли в животе, понос.

Физикальное исследование.

Кожа. Элементы сыпи.

• Крупные волдыри (рис 22-2), которые возникают и разрешаются за несколько часов, самостоятельно 

или под действием лекарственных средств. Могут появиться вновь на том же месте.

• Отек Квинке: обширный отек кожи и подкожной клетчатки (рис 22-2 и 22-3). Часто — поражение 

лица, значительное увеличение век, губ, языка. 

Цвет. Розовый. У крупных элементов—светлый центр и красный ободок по периферии (рис 22-2). При 

отеке Квинке цвет кожи может быть не изменен.

Форма. Овальная, дугообразная, кольцевидная, полициклическая, линейная, мишеневидная.
Расположение. Элементам свойственен периферический рост и разрешение в центре. Иногда они 

сливаются между собой и образуют причудливые узоры. 

Время. Высыпан+ия скоротечны. Держатся всего несколько часов.
Локализация. Поражен один участок или вся кожа. 
Отек Квинке :  лицо, наружные половые органы, другие участки тела.

Слизистые.
Отек верхних дыхательных путей, вплоть до обструкции.

Другие органы.
Аллергические реакции немедленного типа. Артериальная гипотония. Бронхоспазм, отек гортани.

Дифференциальный диагноз.

Зудящие красные волдыри. Аллергический контактный дерматит, вызванный растениями рода сумах, 

эризипелоид, укусы насекомых.

Дополнительные исследования.

Патоморфология кожи.
Отек дермы и подкожной клетчатки, дилатация венул, дегрануляция тучных клеток, слабая 

периваскулярная инфильтрация.

Исследование комплемента.
При сывороточной болезни уровень компонентов комплемента снижен.

УЗИ.
Показано при боли в животе, позволяет быстро выявить отек слизистой кишечника.

Диагноз.

Обычно достаточно анамнеза и клинической картины. При необходимости проводят биопсию кожи.

Патогенез.

Аллергические реакции немедленного типа: взаимодействие антигена с IgE-антителами, 

фиксированными на поверхности базофилов и тучных клеток, приводит к активации этих клеток и выбросу 
гистамина, лейкотриенов и простагландинов. Эти вещества увеличивают проницаемость венул и вызывают 
освобождение биологически активных веществ из других клеток. У сенсибилизированных больных даже 
небольшая доза лекарственного средства может вызвать тяжелую аллергическую реакцию (анафилактический 
шок), особенно при парентеральном введении. Крапивница бывает немедленной или отсроченной — в 
зависимости от того присутствовали ли IgE-антитела до введения препарата или их образование началось после
начала лечения.

Иммунокомплексные аллергические реакции: иммунные комплексы активируют комплемент с 

образованием фрагментов СЗа и С5а, вызывающих дегрануляцию тучных клеток.

Реакции на салицилаты, по-видимому, обустовлены нарушениями метаботизма арахидоновой кислоты.

Течение и прогноз.

Лекарственная крапивница и отек Квинке обычно сохраняются несколько часов или суток (реже — 

недель) после отмены препарата.

Лечение и профилактика.

Необходимо выявить препарат, вызвавший аллергическую реакцию, и немедленно его отменить.

Профилактика.
Сенсибилизированные больные. Больному рекомендуют всегда иметь при себе список препаратов, 

вызывающих аллергическую реакцию (карточка в бумажнике или опознавательный браслет).

Рентгеноконтрастные средства. Препарат, вызывавший ранее побочную реакцию, стараются не 

использовать. Если без него обойтись нельзя, за 30—60 мин до исследования назначают Н-1 -блокатор и 
преднизон в дозе 1 мг/кг

Отек ног при лечении нифедипином. После увеличения дозы нифедипина отекли стопы, лодыжки и 

голени. Причина — повышение проницаемости сосудов.. Виден след, оставленный резинками носков, при 
надавливании на отечный участок образуется ямка.

Лечение тяжелой крапивницы и анафилактического шока

Поддерживают проходимость дыхательных путей и устанавливают венозный катетер. Может 

потребоваться искусственная вентиляция легких и инфузионная терапия. 

Адреналин. Назначают по 0,3—0,5 мл (в разведении 1 : 1000) п/к каждые 15—20 мин.
Средства с антигистаминной активностью. Н-1-блокаторы. Н-2-блокаторы или их сочетание. 

Кортикостероиды.

• При тяжелом состоянии назначают в/в гидрокортизон или метилпреднизолон.
• Преднизон, 70 мг/сут внутрь, с последующим снижением дозы на 5—10 мг/сут в течение 1—2 нед.

ХРОНИЧЕСКАЯ РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ

КРАПИВНИЦА И АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ

ОТЕК У ДЕТЕЙ

Крапивница является распространенным заболеванием, поражающим все

возрастные группы населения. До 20% людей страдало ею хотя бы один раз в
жизни. В большинстве случаев это заболевание длится от нескольких часов до
нескольких недель, но у небольшой части детей возникает  рецидивирующая
или хроническая крапивница, протекающая более чем 1,5 - 2 мес. 

Примерно  в   70%   от   общего   числа   случаев   этиология   хронической

крапивницы   не   выявляется. 

Инфекции,   в   особенности   острые   вирусные

заболевания,   являются   наиболее   распространенной   причиной   острой
крапивницы у детей.

Клинические проявления крапивницы в виде зудящих волдырей являются

следствием локального расширения капилляров с последующим пропотеванием
богатой   белком   жидкости   в   окружающие   ткани.   Массивное   пропотевание

жидкости   в   дерму,   подкожные   или   подслизистые   ткани   называется

ангионевротическим отеком

, при котором в процесс часто вовлекаются веки,

губы, гортань и желудочно-кишечный тракт.

Достаточно   распространено  ложное   представление,   что   крапивница

является   проявлением   исключительно   аллергического   процесса.   Множество
факторов   (как   иммунологических,   так   и   не   иммунологических)   могут
приводить   к  дегрануляции   тучных   клеток  с   высвобождением   вазоактивных
субстратов,   вызывающих   вазодилатацию   и   увеличивающих   проницаемость
капилляров.   При   том,   что   70%   от   числа   случаев   хронической   крапивницы
являются   идиопатическими,   наиболее   значимы   следующие   этиологические
факторы: 



IgE-зависимая дегрануляция тучных клеток, 



сывороточная болезнь, 



нарушения   системы   комплемента   (наследственный   дефицит
ингибитора   эстеразы   С1   или   его   приобретенное   функциональное
нарушение   при   злокачественных   опухолях   или   аутоиммунном
процессе), 



применение   гистаминвысвобождающих   препаратов   (опиаты,
антибиотики,  рентгеноконтрастные препараты, кураре) или 



препаратов, влияющих на обмен арахидоновой кислоты (бензоаты
и салицилаты). 

Дифференциальный диагноз 

крапивницы   обычно   проводится   с   чесоткой,   укусами   насекомых,

многоформной эритемой и уртикарным васкулитом (элементы скорее болят и
вызывают чувство жжения, а не чешутся!). 

При диагностике наиболее важными являются тщательный сбор анамнеза

и   осмотр.  Тип   крапивницы  обычно   удается   установить   по   тщательно
собранному анамнезу. При подозрении на  

холодовую крапивницу  

достаточно

приложить   к   коже   кусок   льда   для   подтверждения   подозрения.   Рутинные
лабораторные   тесты   практически   не   имеют   ценности   при   диагностике
хронической   идиопатической   крапивницы.   Они   обычно   не   дают
дополнительной   информации,   если   не   проводятся   для   подтверждения
подозрений,   возникших   при   сборе   анамнеза.  

Повышенное   СОЭ

  может

наблюдаться при реакциях, связанных с нарушениями системы  

комплемента

.

Роль продуктов питания в этиологии крапивницы и значение провокационных
тестов с пищевыми аллергенами для ее диагностики до сих пор не ясны. 

Обычно   не   бывает   показаний   для   рутинного   проведения   кожных

аллергопроб,   РАСТ,   анализов   общего   IgE,   скрининга   на   заболевания
соединительной   ткани,   исследования   функции   щитовидной   железы   или
биопсии кожи. Аналогично и исследования на наличие инфекции, фокального
сепсиса и кишечных паразитов обычно дают так мало клинически полезной
информации, что их применение не рекомендуется.

ЛЕЧЕНИЕ

При   отсутствии   надежных   специфичных   антагонистов   других

вазоактивных   веществ,   высвобождаемых   при   дегрануляции   тучных   клеток,

антигистаминные   препараты   остаются   основными   средствами  при   лечении
крапивницы   и   ангионевротического   отека.   Антигистаминные   препараты   не
блокируют   высвобождение   гистамина,   а   конкурируют   с   ним   за   рецептор.
Иногда   их  

комбинация   более   эффективна,   чем   один   препарат

.   Новые

антигистаминные препараты (

терфенадин, астемизол, лоратадин, акривастин и

цетиризин)

  хуже   проникают   через   гематоэнцефалический   барьер   и,

следовательно,   в   меньшей   степени   обладают   седативным   эффектом.   При
назначении этих средств следует помнить, что дозировки и режимы для них
сильно отличаются от схем лечения старыми антигистаминными препаратами,
и их применение по традиционным схемам может привести к нежелательным
эффектам.

Крапивница и ангионевротический отек

К

рапивница и ангионевротический отек, представляющие собой реакцию сосудов кожи, могут развиваться

вместе или раздельно. Если отек охватывает как кожу, так и подкожные ткани, такое состояние определяют как
ангионевротический   отек.   При   крапивнице   в   процесс   вовлекаются   только   поверхностные   слои   кожи.
Установлено, что крапивницей страдают примерно 15% населения, причем женщины чаще. Заболевание может
развиваться в любом возрасте, однако пик приходится на период со второго по четвертое десятилетие жизни.
Примерно   у   половины   пациентов   отмечается   одновременное   развитие   крапивницы   и   ангионевротического
отека; у 40% развивается только крапивница и у 10% возникает изолированный ангионевротический отек. В
большинстве случаев крапивница протекает остро. Но если проявления заболевания сохраняются более 6 нед,
говорят

 

о

 

хронической

 

форме

 

заболевания.

Этиология
Причиной развития крапивницы служат различные факторы; часто этиология заболевания остается неясной.
Крапивница   может   развиться   после   введения   сыворотки,   приема   определенной   пищи,   вдыхания   летучих
аллергенов,   укусов   насекомых,   контакта   с   какими-либо   веществами;   эта   патология   часто   ассоциируется   с
заболеваниями соединительной ткани, новообразованиями, инфекционными и эндокринными заболеваниями.
Крапивницу могут вызывать различные физические факторы (холод, тепло, солнечный свет, давление и т.д.). В
возникновении заболевания также играют роль факторы, стимулирующие адренергические и холинергические
реакции.   В   литературе   описан   случай   повышения   концентраций   в   плазме   норадреналина,   адреналина   и
допамина   под   воздействием   стресса,   что   привело   к   развитию   крапивницы.   Наследственный
ангионевротический отек характеризуется повторными, самоограничивающимися обострениями. Заболевание
наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью. Помимо манифестации в детском
возрасте и отягощенного семейного анамнеза, для диагностики этой патологии может быть использован тест на
наличие и активность ингибитора Cl-эстеразы, которая является одним из компонентов системы комплемента.
В   случаях,   когда   причину   заболевания   установить   не   удается   (70   –   80%),   говорят   об   идиопатической
крапивнице.
Патогенез
Для   объяснения   патогенеза   крапивницы   и   ангионевротического   отека   было   предложено   пять   механизмов:
усиление   синтеза   IgE,   активизация   комплемента,   действие   факторов,   вызывающих   высвобождение
биологически   активных   веществ   из   тучных   клеток,   нарушение   метаболизма   арахидоновой   кислоты   и
идиопатический механизм. При биопсии кожи в пораженной области наблюдают отек верхних слоев дермы,
расширение   сосудов,   лимфоцитарные   инфильтраты   вокруг   мелких   сосудов,   образующиеся   вследствие
повышения   проницаемости   последних.   При   хронической   крапивнице   инфильтраты   представлены
преимущественно Т-лимфоцитами. Содержание тучных клеток в коже повышено. Установлено, что ключевую
роль   в   развитии   характерных   проявлений   заболевания   играет   гистамин,   синтезируемый   и   депонируемый
тучными клетками кожи. При активации тучных клеток происходит высвобождение гистамина и ряда других
вазоактивных веществ, включая кинины, лейкотриены и простагландины. Кинины являются вазоактивными
пептидами   и   могут   играть   важную   роль   в   развитии   крапивницы.   Они   снижают   сократимость   гладкой
мускулатуры, вызывают вазодилатацию и повышают проницаемость сосудистой стенки. Антитела класса IgE,
так же как и комплемент-связанные антитела, взаимодействуют с рецепторами на поверхности тучных клеток,
обусловливая   высвобождение   гистамина.   Высвобождение   гистамина   могут   вызывать   некоторые   вещества
(радиоконтрастные,

 

химические)

 

и

 

медицинские

 

препараты

 

(например,

 

опиаты).

Диагноз

 

и

 

клинические

 

проявления

При диагностике необходимо проводить тщательный сбор анамнеза с подробной характеристикой проявлений
заболевания,  учитывать   провоцирующие  факторы,  продолжительность   наличия  волдырей, ассоциированные
симптомы и склонность пациента к атопии. Важно установить или отвергнуть связь с какими-либо пищевыми,
летучими или вводимыми в виде инъекций веществами, наличие контактных реакций, системных заболеваний,
гормональных   воздействий,   влияние   эмоциональных   факторов,   инфекций.   Даже   если   ведущий   механизм
неизвестен,   перечисленные   факторы   часто   являются   пусковыми.   Так,   примерно   у   половины   пациентов   с
идиопатической   крапивницей   отмечается   ухудшение   при   приеме   аспирина   или   нестероидных
противовоспалительных   препаратов.   С   крапивницей   ассоциируются   заболевания   щитовидной   железы,
лимфома,

 

системная

 

красная

 

волчанка.

Поражение кожи при крапивнице имеет вид ограниченных, гиперемированных, зудящих волдырей размером от
1   –   2   мм   до   нескольких   сантиметров.   Поражение   может   быть   локализованным   или   генерализованным.
Существование отдельных пузырей ограничено 24 – 48 ч, однако их сменяют новые элементы. У некоторых
пациентов   возникает   ангионевротический   отек,   для   которого   характерно   вовлечение   более   глубоких   слоев
кожи и подкожных структур, что, однако, не сопровождается зудом. У отдельных больных могут отмечаться
симптомы   со   стороны   респираторного,   желудочно-кишечного   тракта   и   сердечно-сосудистой   системы.
Значимость   лабораторных   исследований   и   кожных   тестов   для   диагностики   и   установления   причины
заболевания ограничена.

Лечение
Терапия   крапивницы   должна   основываться   на   идентификации   и   устранении   причины   заболевания.   К

сожалению, как уже указывалось, в большинстве случаев это невозможно, так как либо установить причину не
удается,   либо   заболевание   провоцируется   многими   факторами.   Поэтому   целью   лечения   обычно   являются
инактивация   эффекторных   клеток   и   блокирование   высвобождения   медиаторов   воспаления.   Мишенью   для
терапии также могут служить специфические рецепторы, локализующиеся в клетках и микрососудах кожи.
Антигистаминные   препараты   (антагонисты   Н

1

-рецепторов)  эффективны  примерно   у   65  –   70%  пациентов   с

крапивницей   или   ангионевротическим   отеком.   Препараты   этой   группы   в  большей   степени   предотвращают
воздействие   гистамина,   чем   способствуют   купированию   уже   развившихся   проявлений.   У   пациентов,   не
отвечающих на антигистаминные средства, следует предположить участие в патологическом процессе иных
медиаторов воспаления. Используемые в настоящее время антагонисты Н

1

-рецепторов (например,  лоратадин)

обладают   примерно   одинаковой   эффективностью,   но   различаются   силой   седативного,   холинергического
эффектов и переносимостью. Выбор того или иного препарата может быть обусловлен профилем его побочных
воздействий (к примеру, седативный эффект может быть желательным или нет) или фармакокинетическими
характеристиками. Если какой-либо препарат неэффективен или больной плохо его переносит, может быть
назначен препарат другой химической группы. Возможно  сочетание блокаторов Н

1

-рецепторов  (например, в

течение дня - препарат, не оказывающий седативного действия, а на ночь - седативный препарат). Если лечение
антагонистами   Н

1

-рецепторов   эффективно,   дозу   препарата   необходимо   снижать   постепенно   во   избежание

обострения заболевания.
С   блокаторами  Н

1

-рецепторов   можно   сочетать   антагонисты   Н

2

-рецепторов.   Результаты   некоторых

исследований свидетельствуют о целесообразности такого сочетания. В качестве монотерапии блокаторы Н

2

-

рецепторов недостаточно эффективны. Назначение этих препаратов целесообразно только при определенных
типах   крапивницы   и   ангионевротического   отека.   В   рефрактерных   случаях   необходим   подбор   комбинации
препаратов.   Дозы  циметидина  в   различных   исследованиях   варьируют   от   400   до   1600   мг/сут.  Ранитидин
применяется

 

в

 

стандартных

 

дозах.

Помимо   указанных   выше   препаратов,   возможно   применение   трициклических   антидепрессантов   (например,
доксепина),  -адреномиметиков   (тербуталин  и   др.)   и   блокаторов   кальциевых   каналов   (нифедипин  и   др.).
Названные   препараты,   по   некоторым   данным,   оказались   эффективными   у   пациентов   с   хронической
идиопатической   крапивницей.  Однако  имеющиеся  сведения  весьма   немногочисленны,  поэтому   применение
этих средств до получения более убедительных результатов должно ограничиваться рефрактерными случаями
заболевания. 

Дискоидная красная волчанка

Хроническое вялотекущее заболевание кожи для которого характерны резко 

очерченные шелушащиеся красные очаги на открытых участках — так называемые 
«дискоидные» бляшки. В случае множественных очагов поражения заболевание называют 
диссеминированной красной волчанкой.

Синоним: lupus erythematosus discoideus.

Эпидемиология
Возраст

20-45 лет.
Пол Женщины болеют чаще.

Раса

У негров заболевание протекает тяжелее.

Анамнез
Течение

От нескольких месяцев до нескольких лет.

Жалобы

Обычно отсутствуют. Иногда — легкий зуд, резь, жжение.

Общее состояние

Не нарушено.

Физикальное исследование

Кожа Элементы сыпи
• Ранние стадии. Папулы и бляшки с четкими границами, покрытые плотно сидящими 

чешуйками (рис. 15-24). На нижней поверхности чешуйки имеются роговые шипики (хорошо 
видны под лупой), что придает ей сходство с канцелярской кнопкой. Благодаря этим шипикам, 
заходящим в устья волосяных фолликулов, чешуйки отделяются от кожи с большим трудом.

* Поздние стадии. Атрофия и западение бляшек, из-за чего их края несколько возвы-

шаются над центральной частью (см. рис. 15-25). Телеангиэктазии на фоне эритемы. 
Расширение устьев фолликулов и их закупорка роговыми массами (фолликулярный кератоз). 
Рубцевание. Нелеченные очаги разрешаются атрофическими рубцами, которые на лице обычно 
втягиваются, придавая ему «волчье» выражение.

Цвет. Свежие высыпания -— ярко-красные. «Выцветшие» очаги имеют вид розовых 

или белых пятен и рубцов (исчезновение меланина). Иногда наблюдается гиперпигментация, 
особенно у темнокожих. Форма. Круглая, овальная, кольцевидная, полициклическая; с 
неровными краями. Расположение. Беспорядочно расположенные обособленные элементы. 
Локализация. Излюбленная локализация — лицо и волосистая часть головы. Тыльная 
поверхность кистей, наружная поверхность предплечий, пальцы рук и ног, реже — туловище.

Волосы
Рубцовая алопеция на месте «дискоидных» бляшек.
Слизистые
Менее чем у 5% больных — поражение губ (гиперкератоз, гиперпигментированные 

рубцы, эритема), слизистой щек, языка и неба (красные или белесые бляшки, в пределах 
которых наблюдаются атрофия или изъязвление).

Дифференциальный диагноз

Солнечный кератоз. Обычный псориаз, особенно при локализации бляшек на тыльной 

поверхности кистей (необходима биопсия кожи). Полиморфный фотодерматоз (в умеренных 
широтах зимой наступает улучшение, нет атрофии и фолликулярного кератоза, не бывает 
высыпаний на волосистой части головы и слизистой рта). Красный плоский лишай (необходима 
биопсия кожи). Туберкулезная волчанка. Дерматофития лица.

Дополнительные исследования
Патоморфология кожи

Световая микроскопия. Гиперкератоз. атрофия эпидермиса, роговые пробки в устьях 

волосяных фолликулов (фолликулярный кератоз), гидропическая дистрофия базального слоя 
эпидермиса. Отек дермы, расширение мелких сосудов, воспалительные инфильтраты из 
лимфоцитов и гистиоцитов вокруг волосяных фолликулов и других придатков кожи. Утолщение
и положительная ШИК-реакция базальной мембраны эпидермиса.